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SAP [ Sclerosi A Placche]

 

È  una patologia poco conosciuta di cui non esiste una valida e precisa terapia che porti a guarigione; inoltre  è molto frequente soprattutto in soggetti giovani senza preferenza di seso.

Colpisce in genere o meglio esordisce verso i 20-30 aa di età mentre è raro riscontrala prima dei 10 aa e dopo i 60 aa di vita ovvero nelle età estreme di vita ; inoltre è una malattia esclusiva degli Uomini infatti negli animali non si ha una simile patologia clinica e simili lesioni anatomo patologiche .

Per questa ultima ragione non possiamo con facilità  studiare tale malattia e progredire nelle nostre conoscenze scientifiche.

In vero negli ultimi anni in Inghilterra  forme analoghe di malattia si riscontrano in alcune razze di cani [London Jack]  frutto di tecniche di selezione geniche degli allevatori inglesi  della fine del 1900 ; in tali esemplari la malattia si manifesta verso i tre anni di vita degli esemplari con segni atassici , nervosismo ed abbaiamento scandito .

Tali osservazioni fanno deporre per la creazione di modelli sperimentali animali di studi che consentiranno di far progredire le nostre conoscenza circa la eziopatogenesi della malattia e sulla efficacia clinica delle terapie sperimentali. Inoltre indagini anatomo patologiche su tali animali  affetti da patologia neurologiche hanno consentito di rilevare una degenerazione spongioblastica della loro corteccia cerebrale che depone per una affezione paragonabile a quella della SAP ; in vero la stessa alterazione anatomo patologica nell’animale da esperimento è inducibile nei roditori [ Ratti – cavie – criceti e conigli] eseguendo interventi di derivazione porto sistemica. Infine bisogna osservare che analoghe alterazioni anatomo patologiche sono osservabili anche se diffuse e non focali, nei pazienti cirrotici con shunt porto sistemico radicellare [ derivazione splenorenale distale selettiva latero laterale sec Warren ] probabilmente per la immissione nel circolo sistemico di falsi neurotrasmettitori [ octopamina] che inducono e\o aggravano una encefalopatia porto sistemica in cui si riscontrano le analoghe alterazioni cortoco cerebrali osservate nel paziente affetto da SAP [degenerazione spongio atrofica–ovvero Atrofia spongioblastica a placche focali della corteccia cerebrale] .

Infine bisogna osservare che studi clinici controllati sperimentali su animali da laboratorio eseguiti da Autori accreditati della letteratura scientifica internazionale hanno potuto dimostrare solo che la riproduzione su modelli animali in laboratorio della malattia sia solo una conseguenza di infezioni di laboratorio.

Comunque la malattia predilige soggetti di razza bianca  mentre la razza negra sembra essere immune a tale malattia e questo depone per la ipotesi infettiva eziopatogenetica della affezione avendo la razza negra dei geni regolatori  della risposta immunitaria [ Geni I codificati dal sistema maggiore di istocompatibilità HLA ] più efficienti di quelli espressi dall’HLA dei soggetti di razza bianca.

Le ricerche epidemiologiche poi hanno evidenziato una certa distribuzione geografica della patologia ; infatti si osservato che la SAP è più diffusa e frequente  in paesi Nordici lontani dall’equatore per cui oggi si distinguono fasce di popolazioni con alto rischio epidemico [ 70 nuovi casi x 100.000 abitanti x anno : Russia – Scandinavia – Germania – Norvegia – Finòandia – Canada – Inghilterra etc..] e fasce di popolazioni con medio – basso rischio epidemico [ 15-50 nuovi casi x 100.000 abitanti x anno  Italia Grecia – Francia meridionale – Spagna Turchia  etc…  ovvero paesi che si trovano  alla medesima latitudine] .

Anche in Italia comunque la malattia sembra essere più frequente al NORD , ma sicuramente il momento eziopatogenetico della malattia deve riconoscere la azione  oltre che di fattori o variabili eredo-razziali  anche di fattori genetico – ambientali  ; infatti studi  sociologici relativi alla migrazione delle popolazioni hanno evidenziato che quando soggetti con < di 15 aa di età abbandonano il loro luogo di nascita acquisiscono la incidenza della malattia del luogo in cui sono emigrati a differenza di individui più adulti cioè con età > di 18 aa .

Dunque si è così capito che nella eziopatogenesi devono concorrere fattori ambientali e fattori ontogenetici immunitari come lo sviluppo del sistema immunitario che termina con la involuzione della ghiandola Timica  , fenomeno che avviene tra 1 18-21 aa di et.. Inoltre la infiltrazione perilesionale linfo istiocitaria delle Placche focali sclero atrofiche  della corteccia cerebrale di tali pazienti spesso [ 80-90 % dei casi ] fa deporre per una ipotesi immunitaria della malattia [ Autoimmune da Virus Lenti] indotta da fattori ambientali probabilmente di natura biologica infettiva  che agiscono su un organismo geneticamente e biologicamente predisposto o recettivo [ < 15 aa di età] dopo un tempo lungo di latenza della malattia. Tale diversa distribuzione geografica della malattia segue anche la epidemiologia del morbillo il quale è affezione poco frequente nei paesi equatoriali o meridionali  dove la popolazione risulta immune alla SAP anche se immunologicamente più attiva ;  infine con studi genetico immunologici  si è anche potuto notare che la malattia risulta  associata con Linkage Disequilibrium al sistema maggiore di istocompatibilità HLA A3- B1 classico della popolazione caucasica bianca di razza non ebrea.

 

Anatomia Patologica

 

Abbiamo in tale patologia chiazze o meglio placche di demielinizzazione di varie dimensioni che si formano nel giro di pochi mesi od anni; possono essere numerose o scarse senza che tale variabile anatomo patologica abbia associazione con la entità o meglio la gravità della malattia [ coefficiente di associazione o correlazione  di Karl Pearson tra le due variabili  continue o casuali osservate statisticamente non significativo +  0.25 = assenza di associazione tra variabili].

Dunque non sussiste correlazione clinica tra entità della lesione anatomo patologica e sintomi clinici; è colpita la sostanza bianca del centro sinusoidale , quella pericallosa, paracentricolare del midollo spinale e del bulbo [ tronco encefalico], in vero queste due ultime lesioni da taluni autori sono considerate secondarie alla degenerazione corticale  mentre a livello corticale abbiamo placche che ricoprono le fibre sotocorticali universalmente riconosciute come le lesioni primitive della affezione.

La patologia non interessa il neurilemma  cioè gli assoni dei neuroni però nelle forme croniche ed inveterate si può avere un risentimento degli assoni che si presentano rigonfi , edematosi , e con una dissoluzione neurofibrillare.

Il Processo consiste in una demielinizzazione perivenosa; le placche che si formano sono ben distanti dal tessuto sano circostante , i limiti infatti sono netti e senza vallo di separazione.

Le placche presentano al centro ma più spesso in sede perilesionale un infiltrato plasma cellulare che lascia deporre per una ipotesi eziopatogenetica della lesione di tipo autoimmune; comunque la placca si accresce in senso centrifugo a macchia d’olio e presenta e presenta ai suoi limiti cellule granulomatose – grasse [ Granulo grassose o istiocitarie  con segni microscopici di fagocitosi grassa vacuolare] ..

Nel loro interno infatti tali cellule presentano vacuoli pieni di lipidi  di rigine milelinica : SFINGOMIELINA- CEREBROSIDI – ESTERI DEL COLESTEROLO.

Ai margini della placca ritroviamo cellule istiocitarie che erodono la mielina che qui è ancora conservata; nella placca cronica e o callosa abbiamo una ipotrofia gliale per la scomparsa delle cellule di Schwann e della oligodendroglia , per tale retrazione gliale ritroviamo solo frustoli di mielina.

 

CLINICA

 

Clinicamente l’esordio della malattia è piuttosto vario ; generalmente essa insorge subdolamente e nelle fasi iniziali abbiamo sintomi midollari  poi insorgono e compaiono quelli cerebellari e del nervo ottico malgrado anatomo patologicamente sembrano rilevabili  con indagini strumentali [ TAC_RMN} prima le lesioni centrali e poi quelle periferiche.. Il Paziente si presenta con una progressiva neuroastenia soggettiva e più spesso abbiamo una encefalomielite acuta che depone per una eziologia infettiva virale quale primum movens della malattia in cui comunque alla rachicentesi non troviamo né linfo ne neutrorachia espressione nel primo caso di infezioni cerebrali virali e nel secondo caso aspecifiche batteriche.

La encefalomielite acuta disseminata per molti autori accreditati della letteratura scientifica sarebbe il segno clinico che dovrebbe far escludere una eziopatogenesi da virus lenti ; in tali casi i sintomi sono ad insorgenza improvvisa  e persistenti nel tempo.

Da Charcot fu individuata e descritta una triade clinica semeiologica costituita da:

1. Atassia
2. Tremori intenzionali con nistagmo
3. Parola scandita

Tutti i disturbi rilevati in tali pazienti sarebbero riconducibili a sofferenza prima e patologia poi cerebellare..

Oggi clinicamente per fare diagnosi di certezza della SAP a tale triade si associa la rilevazione di un altro segno clinico e cioè la paraparesi spastica  che nelle forme più gravi spesso costringe il paziente alla sedia a rotelle.

È Utopia e presuntivo fare diagnosi di SAP al primo episodio acuto di malattia infatti in tali casi possiamo solo fare diagnosi di possibilità e\o probabilità che ci induce a procedere con algoritmo diagnostico oggi ben codificato in letteratura internazionale scientifica ; esso prevede la esecuzione di moderne indagini strumentali per imaging quali la TAC e soprattutto la RMN la quale ultima risulta l’unica indagine attendibile ed utile per una diagnosi precoce di SAP nelle fasi iniziali di esordio.

Spesso la diagnosi definitiva viene eseguita con ritardo nelle fasi avanzate solo quando i sintomi si presentano a poussè nel tempo come numerosi episodi acuti  in cui si alternano fenomeni o fasi e momenti di acutizzazione della sintomatologia e fasi di remissione della malattia con un intervallo o ritmo di 2-3 mesi.

In Genere gli episodi acuti conseguono a stress psicofisici  più o meno gravi ; comunque dopo la 3^-4^ poussé  rimangono esiti a strascico della malattia  che ormai va considerata cronico degenerativa evolutiva.

I sintomi acuti a poussè della malattia portano il paziente progressivamente verso una sintomatologia di base a cui poi si sovrappongono le classiche riacutizzazione sempre a poussè ingravescenti [ aggravamento della affezione e mai sua regressione].

Quando viene colpito il midollo abbiamo una paraparesi spastica segno di lesione centrale primitiva da lesione degenerativa amielica del 1^ motoneurone di Monro; il paziente si presenta con arti inferiori  pesanti e segni di paralisi centrale come una ipertonia , iperiflessia , Babinsky  positivo e segni parababinskiani positivi , movimenti clonici etc….

In Genere la paraparesi  è simmetrica e nella forme fulminanti porta alla sedia a rotelle ; quando l’esordio della malattia è così acuto  in genere la terapia sortisce buoni effetti. Il Nistagmo , la parola scandita ed i tremori intenzionali sono sintomi cerebellari che si associano ai sintomi da danno midollare come la marcia atassica da Ubriaco  in taluni casi urge diagnosi differenziale con l’etilismo cronico . La parola scandita compare a seguito della incordinazione motoria tra atti respiratori e articolazione della parola . Il Nistagmo è di tipo direzionale cioè manca quando il soggetto guarda all’infinito mentre compare quando si guarda lateralmente presentando la classica disarmonia di Barrè in cui il momento rapido del sintomo nistagmo a scosse  è rivolto dal lato in cui si volge lo sguardo mentre nel nistagmo di tipo vestibolare il momento rapido del sintomo è rivolto sempre dal lato del vestibolo malato [ Labirintite e\o labirintosi] .

In Vero nella labirintosi degenerativa abbiamo spesso nelle fasi avanzate fenomeno inverso ovvero il nistagmp a scosse presenta movimento rapido dal lato sano e tale forma di labirintosi è riscontrabile nelle fasi iniziale anche del paziente affetto da SAP.

I Tremori intenzionali non consentono al paziente di sedersi senza cascare ; a volte la malattia esordisce con episodi acuti di tipo visivo  ovvero con disturbi visivi da neurite ottica retrobulbare  e quando si tratta di segni precoci di malattia compaiono disturbi ottici o meglio visivi come uno scotoma  centrale da interessamento della fascia maculare [ Macula densa] per cui il paziente comincia a vedere ombrato e poi quando la patologia evolve e degenera in una amaurosi ottica  compare la macchia focale di cecità [ Scotoma centrale ] .

Spesso urge diagnosi differenziale con una nevrite ottica da patologia metabolica ovvero con  una amaurosi ottica con interessamento maculare da diabete mellito la quale esordisce direttamente con  scotoma centrale ; infine soprattutto nei soggetti giovani è necessario in tali esordi acuti che comportano abnorme compartecipazione emotiva fare diagnosi differenziale  con patologia neuro psichiatrica ovvero con neuriti ottiche da etilismo cronico o altre dipendenze patologiche [ da Cocaina e\o eroina] molto frequenti epidemicamente in età giovanile..

Nella SAP comunque lo scotoma centrale tende a scomparire entro un mese  per poi ricomparire dopo tempo variabile ovvero recidivare anche all’occhio controlaterale .

La malattia ha la stessa incidenza nei due sessi  e comunque la diagnosi può essere fatta facilmente  in presenza di questi segni e\o sintomi ; comunque per evidenziare la paraparesi spastica si raccomanda soprattutto agli psichiatri con poca esperienza in clinica neurologica di ricorrere alla manovra di Barrè o Mingazzini  così da valutare la caduta degli arti inferiori  con cui si escludono  tutte le forme o simulazioni psichiatriche di malattia .

Prima della comparsa del Babonski compare il sintomo e segno dell’alluce muto ; la riflessia sarà esaltata , precocemente compare nistagmo a scosse , classica è la scomparsa dei riflessi addominali presenti in 1:1000 soggetti sani . Per tale ragione si saggia il riflesso mediopubico con cui abbiamo normalmente la contrazione dei muscoli retti dell’addome e degli adduttori della coscia mentre nella SAP abbiamo assenza ovvero manca la contrazione dei muscoli dell’addome che si presentano muti.

Dopo la neurite ottica abbiamo come esito un pallore temporale della papilla ottica ovvero della zona laterale dove decorrono i fasci maculari [ Macila densa] che raccolgono e si assembrano a formare le fibre maculari. Tale impallidimento è segno ed espressione clinica della degenerazione mielinica ovvero della demielinizzazione delle fibre nervose.

Tali soggetti si presentano euforici per cui si adattano alla malattia ma urge d.d. con giovani pazienti con dipendenza patologica da cocaina  ; più rari e segno clinico di malattia in stadio avanzato sono i  disturbi sfinteriali infatti essi resistono poco alla sensazione di una minzione imperiosa mentre la incontinenza e la ritenzione urinaria che richiede cateterizzazione vescicale sono sintomi e fenomeni rari nelle fasi iniziali di malattia.

Raramente possono comparire segni comiziali come convulsioni che impongono d.d. con simulazioni e\o segni di psicosi organica del paziente ; lo stesso discorso vale per i rari disturbi della sensibilità  che possono consistere in vaghe parestesie spesso interpretate erroneamente come allucinazione sensoriali  da inesperti psichiatri.

Essendo colpite le vie motorie il paziente affetto da SAP presenterà il segno clinico di LERMIT con una sensazione di corrente elettrica che parte dalla nuca ed arriva allo sterno conseguenti allo stiramento dei cordoni posteriori del midollo quando si flette la testa in avanti dopo una iperestensione forzata  del rachide.

Una grande importanza ai fini della diagnosi riveste l’esame del Liquor di cui dobbiamo valutare il comportamento della IG [ Immunoglobuline] per fare diagnosi di certezza con sicurezza bisogna eseguire 3 esami del liquor tramite rachicentesi di cui almeno 2 devono risultare positivi;  dunque l’algoritmo diagnostico in caso di sospetto di SAP prevede:

1. Puntura lombare per esplorare la presenza quantitativa e qualitativedelle IG presenti nel liquor [ V.N. 6 mg x ml – cc ]  i cui valoronella SAP sono aumentati di 2-3-4 volte i valori normali: in talipazienti le IG ematiche ovvero sieriche rimangono normali . Dunquerisulta aumentato l’indice di RINGE dato dal seguente Rapporto :Albumina+ IG sieriche / liquorali : All’esameimmunoelettroforetico si apprezzano bande clonali di IG che infattiderivano da un solo clone di B-linfociti  del SRE del SMC [Attendibilità diagnostica del 75-80%]
2. La ricerca e lo studio dei potenziali evocati visivi e uditivi cipermette di fare diagnosi precoce di malattia infatti il nervoottico è molto sensibile alla affezione per cui un rallentamentodella onda 1 dei potenziali si appalesa anche in assenza di segniclinici conclamati di malattia  ovvero tali alterazioni sonorilevabili anche in fase preconclamata di malattia  con neuriteottica [ Attendibilità diagnostica del 80-90 %]
3. Con la RMN moderna metodica diagnostica per immagini  possiamo oggi fare precocemente diagnosi con una attendibilità diagnostica vicina al 98-99 %  e dunque con un margine di errore statisticamente non significativo ; tale indagine oggi viene considerata indaginespecifica per lo screening di tale patologia nella popolazione arischio [ familiarità, area geografica , gruppo razziale etc..] ;Tuttavia bisogna fare attenzione nella interpretazione di taleindagine perché  in mani inesperte sono frequenti i falsi positivie tale diagnosi rappresenta  grave danno per il giovane soggettovittima dell’errore diagnostico sicuramente errore diagnostico diuna errata ed oggi inammissibile diagnosi di patologia psichiatricain assenza di lesione organica e\o dipendenza patologica……  .

Da ciò si deduce che la diagnosi può essere fatta solo associando le tre indagini e valutandone complessivamente i risultati. Comunque va osservata che la indagine dirimente e più attendibile risulta la RMN in mani esperte anche se costosa, mentre l’esame del Liquor in medicina sperimentale risulta la indagine più attendibile per fare ipotesi patogenetiche [ Patologia autoimmune dipendente dalla involuzione timica ] ed orientare le giuste ovvero utili  ed efficaci terapie .

Ricapitolando dunque la eziopatogenesi della SAP è stata ricondotta da taluni autori a cause allergico – immunitarie mentre secondo altri purtroppo ancora oggi accreditati dalla letteratura scientifica fuorviante da prove scientifiche inconfutabili e  consolidate a cause infettive virali .

In vero la placca di demielinizzazione perivenosa che si ritrova in tale malattia è molto simile a quella che si riscontra nei pazienti affetti da panencefalite sclerosante virale [ Virus e vaccino del morbillo] e simile a quella si forma come complicanza del vaccino  antivaiolo . Tali osservazioni anatomo patologiche eseguite su cadaveri hanno fatto prospettare ed a lungo protendere per la SAP  una eziopatogenesi virale forse associata ad una ipereattività immunitaria del soggetto  probabilmente associata a patologia Timica alla luce dell’età di esordio della malattia.

Dunque ancora oggi sussiste il dubbio circa la aziologia della malattia ovvero se consegue a cause virali  quindi ad un processo infettivo virale e\o ad una ipereattività allergica del paziente ; per tale ragione ancora oggi non si conosce ancora la vera eziologia della malattia con dispendio di risorse economiche nel campo di tale ricerca.

Comunque la assenza di linfo e\o neutrorachia nel liquor esaminato dopo rachicentesi eseguita in tali pazienti dovrebbe fal protendere le risorse e le energie della ricerca in ordine alla materia oggetto di diatriba verso la eziologia allegico – immunologica . Da qui la necessità di eseguire studi di coorte retrospettivi ed eventualmente prospettici  per valutare la associazione della variabile  malattia con altre patologie autoimmuni e\o la patologia timica dove già sussiste consolidata conoscenza circa la sua associazione con altra patologia allergico immunitaria  quale la Miastenia Gravis dove il momento patogenetico della affezione è universalmente riconosciuto essere la produzione di anticorpi anti placca motrice neuromuscolare e la associata patologia  timica benigna [ iperplasia ] o maliga [ Timoma] spesso , ma non sempre, ne riconosce il momento patogenetico . Inoltre bisogna osservare che gli efficaci risultati che si ottengono con la timectomia  anche quando la ghiandola risulta aplasica per processo involutivo fisiologico depone per l’orientamento in tale senso della futura ricerca  scientifica  anche per la SAP.

Comunque a tutt’oggi non sono dimostrati nel liquor dei pazienti affetti da SAP virus né Ab, né Ag virali oltre che l’assenza di linforachia per poter avvalorare tale ipotesi patogenetica al punto di favorire ed implementare in tale senso la ricerca scientifica  che regolamenta tali protocolli di ricerca.

Inoltre anche nel sangue e nel siero di tali pazienti sono mai stati trovati Ab ed Ag virali tale da giustificare un ricordo anamnestico – immulogogico di infezioni virali che abbiano potuto causare tale malattia o scatenare una abnorme reazione allergico autoimmunitaria  né si è riuscito a riprodurre la malattia in animali da esperimento utilizzando tali virus lenti sospettati di essere causa della SAP.

Negli ultimi 20 anni di contro la teoria immunitaria o meglio antimmunitaria ha trovato maggiori adesioni ovvero accreditamento della recensita letteratura scientifica internazionale ; infatti si è potuto osservare che mettendo a contatto il midollo spinale di animali da esperimento e loro liquor ovvero utilizzando midolo spinale di pazienti affetti da SAP si aveva una contaminazione da malattia che lascia ipotizzare anche la azione di un fattore tossico che avrebbe anche azione linfocitotossica  oltre che neurotossiva [ a carico della glia e dei neuroni] .

 

TERAPIA

 

Si è da taluni autori pensato ed ipotizzato che il fattore neurotossico fosse un eccesso di Lipasi per cui in passato si eseguiva una terapia a base di CHININO farmaco antiplasmodi , ma poi si è capito che l’aumento di lipasi nel liquor conseguiva alla demielinizzazione per cui tale terapia risultava inutile ed inefficace oltre che basata su infondat ipotesi patogenetiche. Lo stesso discorso vale per il vaccino di Margulis formato da virus vaccino separato dal SNC di tali pazienti ma che poi si è rilevato essere inutile ed inefficace per la terapia di tale malattia.

Talvolta nel sangue come nel liquor di tali pazienti abbiamo un alto titolo aspecifico  di Ab antivirali che depone per una diatesi immunologica di tipo iperreattiva [ 20% dei casi]  e spesso contro il virus del morbillo [ iperettività specifica] soprattutto quando il paziente è stato vaccinato in età prescolare con virus attenuato.

Alte frazioni di Ab si osservano anche contro virus  della varicella , Rosolia , Herpes simplex , parotite epidemica ed altre malattie esantematiche in genere [ IV - V malattia etc..] per cui si è ipotizzato ovvero avvalorato che tali soggetti sono ipereagenti [ Diatesi allergica] cioè le loro cellule del SRL attivano abnorme reazione immunitaria producendo mediatori solubili a basso peso molacolare inducendo anche la produzione di Ab che però non sembrano essere gli agenti causali della malattia . Più accreditata comunque risulta la teoria associativa con una ipereattività allegica associata a patologia Timica

Nella poltiglia di midollo di tali pazienti è stato trovato un un Ag che causa una azione leucocitotossica nel topino nudo e nello scoiattolo e secondo taluni autori tale fattore spiegherebbe la  assenza di linforachia .con cui si avvalora la ipotesi infettiva lenta e subdola della eziologia della malattia.

In seguito a studi biomolecolari è stato isolato un Ab che neutralizzerebbe tale Ag neurotossico e tale Ab lo si ritrova anche in soggetti che sono venuti a contatto con tali pazienti , purtroppo in prevalenza parenti e tale Ab di Henle sembra conferire protezione immunologica nei confronti della malattia . Tale osservazione ha fatto accreditare ed avvalorare la ipotesi della eziologia virale della malattia  spesso curata con farmaci antivirali come l’alfa – interferon ma con dubbi risultati clinici  anzi spesso falsati per catastrofici insuccessi i quali riportano nuovamente alla teoria autoimmune.  Kapronski  nel 1960 notò che il tasso di Ab antivaiolo  in tali  pazienti era molto più alto ma ciò non sempre era vero in pazienti non americani per cui si è pensato ed ipotizzato che in Europa  il fenomeno andava spiegato considerando che la popolazione europea  viene vaccinata una sola volta nella vita contro tale virus mentre in USA i popoli subiscono più vaccinazioni, ovvero vengono vaccinati ogni 2 anni, che inducono una stimolazione ad una iperettività immunologica aspecifica da cross reattività e specifica  con cui si inducono patologie autoimmini.

Tale abuso della pratica vaccinale spiega il fenomeno dell’alto titolo anticorpale  anti vaiolo nella popolazione americana  dove epidemicamente si  registra un maggior numero di patologie autoimmuni ; in seguito si è potuto dimostrare che l’agente leucocitocida era un micoplasma  germe patogeno intracellulare  a trasmissione orale che consuma Arginina un Aa [ Amminoacido] necessario alla vita dei leucociti  ma la loro azione patogena intracellulare e la incapacità a superare con falilità la BEE [ Barriera emato encefalica] lascia escludere tale ipotesi eziopatogenetica.

Ancora oggi la ipotesi della eziologia virale anche se meno accreditata non viene esclusa e la ricerca in tale senso non abbandonata del tutto ; infatti la SAP ha un andamento a Poussè come molte malattie virali da virus lenti di cui taluni ancora sconosciuti . Nel contempo nessun autore in letteratura scientifica ritiene di escludere la ipotesi patogenetica di tipo immunoallergico della malattia  per la presenza nel liquor di un alto titolo di Ig [ Aumentata la Proteinorachia] .

Ad avvalorare la ipotesi virale è la scoperta che numerose patologie del SNC da virus lenti degenerative come il KURU od altre encefaliti da virus lenti [ Jakob Krutzfield] hanno una lunga latenza di azione e lento decorso per cui si è ipotizzata tale analogia  della eziologia  della SAP con quella dele malattie del sistema nervoso da virus lenti.

Nelle scimmie si può sperimentalmente riprodurre una “encefalomielite allergica sperimentale” iniettando tessuto nervoso  omologo o od eterologo di persone normali ; in tali scimmie dopo circa 2 mesi si sviluppa una forma forma morbosa detta : “Encefalomielita Allergica Sperimentale”  in cui abbiamo sintomi simili a quelli della SAP ed una encefalomielite acuta in cui rileviamo placche a limiti non ben circoscritti  con una degenerazione fibrillare dei neuroni molto accentrata.

Riproducendo nelle scimmie di esperimento tale situazione o condizione clinica abbiamo una iperproteinorachia da Ig similmente a quanto viene osservato nella SAP in cui abbiamo una sensibilizzazione verso la propria mielina ; per tale motivo si è pensato che questa sia una malattia autoimmune del SNC in cui le cellule timiche in maturazione del sistema immunitaria vengono esposte e sensibilizzate verso Ag riconosciuti come non-self che danno cross reattività con la mielina .In tale modo il sistema immune riconosce come non self la mielina forse anche perché essa si sviluppa verso i 9-12 mesi di vita e dunque con ritardo per essere riconosciuta come self dal sistema immunitario del bambino in via di sviluppo.. Tale ipotesi patogenetica avvalora la possibilità terapeutica di una precoce timectomia nel paziente ai priimi sintomi e segni di malattia ovvero negli stadi precoci di diagnosi che generalmente avviene verso i 20 anni di vita ; timectomia proponibile anche in assenza di segni  clinico strumentale di iperplasia della ghiandola o degegerazione neoplastica della stessa [ Timoma ] ….

Comunque nella SAP la proteina basica della mielina [ P19] sembra essere l’Ag responsabile della sindrome simil encefalomielite allergica sperimentale ; tale proteina basica sperimentalmente indotta determina una reazione antigene – anticorpo  perivenosa che porta ad un processo  infiammatorio con placca degenerativa .

Oggi tale sperimentazione animale sperimentale sulle scimmie ristagna a seguito dell’irrigidimento delle normative vigenti in materia di sperimentazione animale ; in italia regna ancora il d.leg.vo 116/92 [s.m.i.]  con le sue successive modifiche ed integrazioni , in ordine del quale la sperimentazione animale  su primati superiori prevede in deroga ai suoi articoli 7-8 la necessità di richiedere autorizzazioni ministeriali su cui incombe  la rigida sorveglianza di comitati e commissioni etiche ministeriali.

Con tecniche di immunofluorescenza oggi si è potuto vedere che l’alone della placca è formato da Ig che portano ad estensione centrifuga della lesione. Da quanto affermato  si ritiene che la malattia abbia una eziologia virale ed una patogenesi immunoallergica avvalorata da rari casi di infiltrato linfoplasmacellulare a margine della placca senza presenza di linforachia . . Dunque una virosi non ancora identificata cagionata da ceppi di virus neurotropi che sembrano scatenare reazioni autoimmuni contro il SNC  in soggetti geneticamente predisposti [ popolazione caucasica con HLA – A3-B1] .Oggi si ritiene che tale SAP sia diffusa nelle popolazioni più civilizzate per il largo uso ed abuso di vaccini che se ne fa in tali paesi.

In conclusioni non esiste ancora una valida ed efficace terapia per tale malattia ; si usano farmaci immunosoppressori dopo il catastrofico risultati di immunostimolatori antivirali come l’interferon ; scarsi sono i risultati ottenuti con gli antiedemigeni cerebrali  ed i farmaci rimielinizzanti per effettuare terapie sintomatiche ovvero palliative che rallentano la evoluzione della malattia comunque di per se lenta e per lo più  la dubbia risposta a tali terapie sintomatiche  risulta difficile e costosa da valutare clinicamente e strumentalmente nonché  variabile da soggetto a soggetto.  .

Come farmaci antiedemigeni ed erroneamente ritenuti farmaci antivirali  si usano i Cortisonici i quali determinando immunosoppressione soprattutto se usati ad alti dosaggi cagionano  possono aggravare la evoluzione di malattie virali; il loro benefico risultato nella SAP è con certezza da attribuire alla patogenesi immunoallergica della affezione cronico degenerativa.

I Cortisonici  usati a blando dosaggio come efficaci immunosoppressori  in tale patologia sono preferibilmente i  composti fluorinati come il desametasone [Urbason :  1 mg x Kg peso corpore  pro die in somministrazione circadiana ore 8-15 con dosaggio max di 100 mg pro die]  o meglio il più manegevole deflazacort [ deflan – Flantadin 6-30 mg 1 –2 volte prodie  max 60 mg prodie in somministrazione circadiana  alle ore 8-15] .

Tra i farmaci ad azione immunosprressiva proposti come efficaci ed utili clinicamente nella SAP si annoverano la azatiotina [ imuran 100 mg pro die] e la ciclofosfamide [ endoxan  100 mg pro die] usati a basse dosi , invece come farmaci  rimielinizzanti si usano i fosfati insaturi [ fosfatidilserina] .

Nelle forme stabili si evitano le recidive con terapie preventive usando i tre principi farmaceutici a basse dosi e con periodi di intervallo tra un ciclo e l’altro di circa 1 mese . a tale scopo si somministra un mese il cortisone e si procede poi con un mese di intervallo a sospensione con dosaggio a scalare , dopo un mese di intervallo si procede con un mese di terapia con azatioprina [ Imuran]  a cui segue un mese di riposo della terapia e lo stesso vale per la somministrazione di fosfati.

Nelle riacutizzazioni si usano cortisonici a dosi generose massime  per circa 1 mese per poi procedere a dosaggio a scalare [ 18 mg x 15 gg; 8 mg x 10 gg; 4 mg x 6-7 gg] ; si procede poi per un mese con l’Imuran [ Azatioprina] al dosaggio di una capsula da 100 mg pro die x un mese ed infine si somministra per un mese la fosfatidil- serina.

Si attendono studi clinici controllati ovvero Trials metanalitici per  valutare la associazione della affezione con la patolgia timica onde programmare una efficace terapia chirurgica , possibilmente precoce , della malattia tramite timectomia  a torace aperto secondo tecnica tradizionale sternotomica o con tecnica videoassistita  open toracoscopica , mediastinoscopica  con o senza Video Trial Operating System …… .

 

Naples - Italy-

7 Gennaio 2023

Dr. Alexander Finelli MD - PhD

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THE BRAIN 

 

Neurologia

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Dedicato alla compagna eterna

la compagna di Vita

Ognuno se sapesse quello che i medici fanno ,

volentieri gli cederebbe metà dei propri beni,

a patto che non si accostassero mai troppo

Tolstoj Leone Nicolaievich (Tula1828 Rjazan 1910)

 

 

GENERALITA’

 

SEMEIOTICA NEUROLOGICA

 

SEMEIOTICA DEI NERVI CRENICI

 

SEMEIOTICA  ATTIVITA’ MOTORIA

 

SEMEIOTICA CEREBELLARE
 

SENSIBILITà

 

EEG : ELETTROENCEFALOGRAFIA

 

GENERALITÀ

 

Il tessuto nervoso è in gradi di  PRODURRE CORRENTE in vari modi : potenziali di azione , potenziali postsinaptici (inibitori o eccitatori) . Questi ultimi due potenziali postsinaptici sono quelli maggiormente implicati  nella  generazione  della corrente.

IL GENERATORE DI CORRENTE \stimoli elettrici si trova nella corteccia  collegato a strutture  sottocorticali  e durante  lo stato di veglia  funge  da principale  generatore  di corrente  con la formazione reticolare  ed il talamo.

L’organizzazione del cervello è di tipo colonnare  tra talamo e corteccia , le colonne sono adiacenti  tra loro ed  hanno  attività elettrica  asincrona  tra loro . Il tracciato  EEG  è dato da una successione di onde  che formano vari ritmi:

alfa- 10cicli \sec sono onde  che si registrano c\o la cortecciacerebrale occipitale  quando il paziente si trova in stato di riposopsicosensoriale ovvero supino con gli occhi chiusi

beta> 13 cicli al secondo

Teta2-4 cicli al secondo

Delta1-3 cicli al secondo

Bisogna  considerare  che le onde delta e teta  sono normali quando si riscontrano nelle ffasi del sonno ma quando si ritrovano nel tracciato di un adulto sveglio  sono SEMPRE segno di Patologia.

Il ritmo alfa viene caratteristicamente interrotto dalla apertura degli occhi  e viene sostituito da un ritmo rapido ed ad alto voltaggio (beta) ; gli strati 4 e 5 della corteccia cerebrale  che corrispondono alle  piccole e grandi cellule piramidali  sembrano essere i generatori di corrente.

gli elettrodi per  rilevare il tracciato  EEG vengono posti sullo SCALPO secondo  il metodo 10-20 cioè  lungo il 10% ed il 20% delle linee fondamentali del cranio .

Su di un tracciato  di base possono esservi figure transitorie  ; di queste le più importanti  sono quelle epilettiche   ; si tratta di complessi a punta cioè di onde (ondanet) di breve durata e di elevata ampiezza . Negli epilettici possiamo anche registrare tracciati  con polipunte ; complessi punti-onde o polipunte - onde  e solo in alcune forme rare di epilessia si registrano onde a gruppo (clusters waves).

SONNO  :  Elettroencefalograficamente  distinguiamo due tipi di sonno  :

Conmodificazioni neurovegetative e dunque con abbassamento del tonomuscolare  ; della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa .Durante tale sonno lento ed ortodosso  (non REM ) il tracciato EEGtende ad un rallentamento :

ConEeg rapido come se il soggetto fosse sveglio ed ad occhi aperti econ manifestazioni vegetative  ; tale sonno  è detto anche rapido eparadosso o REM .

Il sonno non Rem occupa l’ 80%  del sonno totale mentre  il 20% del sonno  totale è di tipo Rem ; il sonno si divide in cicli di 90 minuti  in cui si alternano i due tipi di sonno  . Il sonno di tipo non Rem consta di quattro fasi : la fase  1 occupa  il 5% del sonno  ; la fase 2 il 50%  mentre le fasi 3 e 4 che corrispondono al sonno lento e profondo  occupano il 20-30% del sonno totale.

Il sonno Rem occupa il il restante 20% del sonno totale ; ogni notte si svolgono 4-6 cicli del sonno (4-6 partite di pallone per un totale di 6-8 ore di sonno)  e quantitativamente la durata del sonno REM è maggiore  nel sonno della prima  mattinata  mentre il onno non REM occupa di solito le prime ore del sonno . EEG i fusi del sonno  compaiono nello stadio 1 e caratterizzano lo stadio 2 ; le onde col vertice aguzzo compaiono alla sommità dello scalpo  e sono potenziali evocati da stimolazioni del soggetto che dorme.

I complessi K sono onde aguzze al vertix che discendendo formano fusi del sonno  e non hanno alcun significato patologico. Durante il sonno REM aumenta la frequenza  del ritmo delle onde  ; scompare  il tono muscolare  e variano la frequenza  cardiaca e respiratoria . Nella narcolessia  si cade rapidamente nel sonno REM  per cui mancando il tono muscolare  il paziente  cade a terra e  può avere  paralisi da sonno . In caso di impotenza psicogena  a differenza di chi soffre di impotenza organica  durante la fase  REM del sonno  possono aversi erezioni peniene ; durante in sonno Rem inoltre  il tono muscolare  viene perso per inibizione  attiva  e non progressivamente.

Dunque tale capitolo della neurologia studia la insorgenza , organizzazione e rilevazione  dell’impulso elettrico presso il s.n.c.; lo sviluppo corticale è esclusivo dell’uomo che per tale ragione è più evoluto degli animali . In passato  si pensava che in base alla diversa funzione  la corteccia  delle varie zone encefaliche avesse una diversa struttura ; oggi invece  sappiamo  che essa ha  un’organizzazione  omogenea ed è disposta  in colonne  , la diversa  funzione  corticale  scaturisce  dalle diverse  connessioni che qui i neuroni  contraggono  con le vie nervose.

Wuber e Nilsen hanno studiato la  fine struttura  della corteccia cerebrale  ed hanno visto  che essa presenta  un modulo di base (CIP) , i colegamenti poi delle varie zone corticali  determinano le varie funzioni corticali (aree di associazione) . Oggi distinguiamo  un archicerebellum  costituito dall’ippocampo  e dalle altre struttore cerebrali più antiche dal punto di vista filogenetico (N.B. Filogenesi  corrisponde allo sviluppo della specie mentre la Ontogenesi corrisponde allo sviluppo dell’individuo nel periodo Embriofetale); abiamo poi il paleocerebellum  o palocorteccia  come quella temporale  e poi la NEOCORTECCIA (ossia quella delle aree encefaliche delle specie più evolute) costituita da sei strati che certamente non esplicano diverse attività funzionali considerato anche che tale organizzazione in  strati nell’uomo contraddistinguono la intera corteccia cerebrale   che oggi viene distinta in funzione delle colonne che la contraddistinguono e non già degli strati .

Stimolando zone diverse della corteccia ed a fiversa profondità  si ottiene sempre la medesima funzione e da ciò si deduce che la diversa funzione  corticale non è determinata dagli strati corticali ma dalle colonne  in cui sono organizzati gli strati corticali. La neocorteccia è ricca di neuroni   e cellule della glia ; i neuroni della corteccia sono le cellule piramidali  e quelle stellate  da cui poi derivano  le cellule a canestro .

Le cellule piramidali  compongono il 3^5^ strato corticale ; il loro assone  è rivolto verso il basso ; nel 1^2^4^6^ stato  abbiamo  le cellule stellate  o a canestro. Le cellule piramidali emettono sempre impulsi nervosi eccitatori  che vanno alla periferia , sono cellule ricche di  dendriti  che formano sinapsi assodendritiche  ad azione eccitatoria con le cellule stellate  del IV strato  e con lefibre  afferenti direttamente . Dunque  le cellule stellate  hanno decorso  orizzontale  verso l’alto e con le sinapsi assodendritiche  disinibiscono le cellule piramidali ; invece  le cellule a canestro  hanno decorso orizzontale  e con sinapsi assoassoniche ed assosomatiche di tipo gabaergico inibiscono le cellule piramidali.

Alla corteccia giungono  afferenze somatosensoriali tramite  i nuclei laterali del talamo ; tali afferenze  vanno direttamente  ai dendriti  delle cellule piramidali  oppure eccitano  le cellule degli strati granulosi ; le cellule stellate  sono eccitate anche da fibre  che derivano  dalle aree associativ  della corteccia  (secondarie e terziarie) . ùLe cellule  piramidali presentano sul loro corpo  circa 200-300 sinapsi inibitorie  invece sui dendriti  afferiscono  migliaia  di sinapsi eccitatorie. La stimolazione della cellula piramidale  dipende dal grado di eccitazione delle sinapsi assodendritiche  e dal grado di inibizione esercitato dalle sinapsi assosomatiche . C’è dunque equilibrio tra stimolo eccitatori ed inibitori; durante il sonno si può avere una attenzione selettiva  simile a quella  che possiamo  volontariamente ottenere durante la veglia  con una  violenta stimolazione assodendritica (sinapsi a corteccia)  eccitatoria associate  ad una forte  inibizione esercitata  dalle cellule a canestro  sulle cellule  delle colonne  corticali adiacenti  che vengono  così scarsamente  eccitate  per cui potrà  il nostro cervello meglio focalizzare  la sua attenzione  sulla afferenza  che volontariamente gli interssa.

Tale fenomeno  può verificarsi  presso  tutte   le aree corticali ; le cellule  gliali sono circa 10 volte più numerose dei neuroni (100miliardi di cellule ) ; esse svolgono  un ruolo importante per la attività elettrica  del s.n.c. infatti  possono captare  ioni K+  presenti in eccesso nel LEC e sono capaci di assumere  neurotrasmetitori  o loro metaboliti  non captati dalle membrane  presinaptiche  e dunque esse svlgono un ruolo  indiretto ma di fondamentale importanza  nella trasmissione dell’impulso elettrico.

Tali cellule favoriscono la ripolarizzazione dei neuroni , comunque le cellule piramidali  hanno una refrattarietà assoluta molto bassa  per cui possono essere stimolate anche 100volte al secondo ; ciò spiega perché il LEC deve essere continuamente depurato . Nelle cellule piramidali  la depolarizzazione è piuttosto  irregolare  infatti rappresentata   graficamenteappare come frastagliata  e ciò dipende dal fatto  chesi ha  depolarizzazione   sotto la influenza della sommatoria dei potenziali eccitatori postsinaptici (sppe= somma dei potenziali postsinaptici eccitatori) .

La attività elettrica dell’encefalo può essere studiata in maniera non invasiva  con l’EEG  che registra l’attività elettrica  cerebrale rilevando l’ampiezza dei segnali elettici nell’ordine di millisecondi ; i potenziali dell’encefalo sono dell’ordine  di microvolts per cui possiamo registrarli solo con particolari apparecchi

In vero noi registriamo la somma di tutti i PEP (potenziali eccitatori postsinaptici) e PIP(potenziali inibitori postsinaptici)  e dunque la somma delle attività elettriche di migliaia di cellule nervose che instaurano sinapsi  tra loro .

Tale registrazione oggi no si esegue più con tecnica cruenta per via stereotassica ma ponendo elettrodi di registrazione \rilevazione sullo scalpo  così da registrare le differenze di potenziale (Dp) tra due elettrodi posti  in due punti della  stessa regione encefalica. Generalmente si pongono otto elettrodi di registrazione sullo scalpo  che ci consentono di eseguire  rilevazioni bipolari  sui vari canali di registrazione  così da rilevare la DP nelle zone encefaliche collocate sotto i due poli.

Se volessimo  registrare la DP di una specifica zona  dobbiamo usare dipoli uniti  che purtroppo non esistono  per cui usiamo come dipoli uniti di riferimento  quelli posti sul padiglione auricolare .

Ponendo il soggetto in stato di riposo psicosensoriale con gli occhi chiusi e supino  registriamo in sede frontale un ritmo lento ed in sede occipitale un ritmo rapido alfa   ; di un tracciato EEG dobbiamo  valutare le onde che caratterizzano il ritmo.

Tale  ritmo può essere di tipo alfa -beta-teta -delta ; i ritmi rapidi e dunque fisiologici  sono quelli alfa e beta  mentre i ritmi lenti sono quelli delta e teta e come tali sono fisiologici solo nel giovane  ed in particolari condizioni fisiologiche (sonno); oltre che il ritmo delle onde del tracciato EEG dobbiamo valutarne anche la morfologia .

Le onde alfa (8-12cicli al secondo) hanno un aspetto  fusato nelle aree centrali ossia parietali e posteriori od occipitali  quando il soggetto  si pone  con gli occhi chiusi  in riposo psicosensoriale ; presso le zone frontali e temporali invece registriamo un ritmo beta  (>13cicli \sec) , qui abbiamo  poi i ritmi lenti teta  (3-7cicli\sec) e delta (<3cicli \sec) .

Quando  si aprono gli occhi nelle aree occipitali e parietali abbiamo una desincronizzazione del tracciato  e comparsa di onde di attivazione di alto voltaggio beta e dette onde lambda; dunque scompare il ritmo alfa che  è espresione di assenza di funzione corticale a differenza del ritmo bete che è espressione di funzione \attivazione corticale.

Il ritmo beta dunque viene deto ritmo desincronizzato a basso voltaggio e rapido mentre il ritmo alfa è detto ad alto voltaggio e lento cioè è un ritmo sincronizzato .Durante il sonno si ha scomparsa del ritmo alfa  e comparsa di fisiologici ritmi lenti teta e delta mentre nella fase  onirica REM del sonno abbiamo una attivazione corticale simile a quella desincronizzata dello stato di veglia e dunque di tipo Beta.

Ricapitolando possiamo affermare che la corteccia attivata presenta  all’EEG   un ritmo desincronizzato Beta  rapido ed a basso voltaggio                      (>13cicli\sec) mentre quando la corteccia è a riposo abbiamo    un ritmo rapido ad alto voltaggio                          (8-12cicli\sec) più lento del ritmo beta e definito di tipo alfa.Quando tale  situazione  si viene ad invertire possiamo fare diagnosi di patologia della corteccia (comparsa di ritmi lenti sincronizzati di tipo delta e teta in stato di veglia e riposo psicosensoriale) .

 

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[NEUROCHIRURGIA Funzionale Forense]
 

PSICOCHIRURGIA

 

Si tratta di interventi di MICROCHIRURGIA IN NEUROCHIRURGIA che agiscono sul comportamento , in questa categoria  di interventi rientra anche la chirurgia  delle vie extrapiramidali per la terapia del Parkinson che oggi non viene più eseguita a cielo aperto ma per via Stereotassica  cioè senza craniotomia  ma  TRAPANANDO  il cranio ed introducendo ELETTRODI  così da distruggere specifiche aree\zone  cerebrali .

Il bersaglio stereotassico  ,oggi identificato con sistemi analogici computerizzati , consiste  in un punto dello spazio encefalico individuabile  con coordinate  rappresentate su un casco  stereotassico  posto sul capo del paziente. Raggiunta la sede zona specifica  del cervello si distrugge il bersaglio con onde di radiofrequenza : nel Parkinson si procee sul nucleo ventro-laterale del talamo.

Nel Talamo distinguiamo un release sensitivo (nuclei posteriori spino-talamici) , abbiamo poi un talamo Psichico  in connessione con i lobi frontali (nuclei anteriori) infine abbiamo il talamo motorio intercalato  sulla via dento-rubro-talamo-corticale ( nuclei ventro-laterali connessi al cervelletto) .

In genere nel Parkinson si agisce sul nucleo ventro-laterale del talamo in stereotassi  per distruggere  per distruggere il circuito dento-rubro-talamo-corticale ed ovviare così  ad alcuni sintomi primo tra tutti  il tremore e poi la COREA  la atassia  ed il BALLISMO.

Fino agli anni 70 questa era l’unica terapia  per tale malattia  , oggi invece si ricorre a trattamenti medici  con la L-Dopa  che agisce soprattutto  sulla ipertonia  e la rigidità con gravi effetti collaterali a carico dell’apparato cardiocircolatorio  , mentre la  microneurochirurgia stereotassica interviene sulle discinesie in maniera sintomatica  eliminando  il tremore dal lato operato.

La neurochirurgia stereotassica  è valida anche per il trattamento  della sindrome di Gilles  de la Tourrette   in cui abbia TICS  multipli    ASSOCIATI a disturbi psichici e motori ; abbiamo infatti

convulsioni con ripetizioni stereotipate  di movimenti , può essere presente coprolalia (volgarità dei soggetti) ecolalia  ( ripetizioni verbali con proiezioni delle pulsioni rimosse sulle loro vittime mimandone e simulando i reati) e raramente coprofagia ossia  assunzione orale di feci ( convulsioni motorie e verbali) .

Il paziente affetto da tale sindrome quando cerca di controllarsi cade in ansia profonda per cui   tale malattia è molto invalidante (prostitute ed associati a delinquere generalmente) da un punto di vista sociale  ; infatti  le convulsioni compaiono in luoghi chiusi ed isolati   come chiese , cinema, teatri ecc.... . in questi casi la terapia medica serve a poco o nulla , si tratta  in genere di persone psicolabili  ; la sismoterapia  con elettroschok  e schok insulinico , l’uso di alcuni psicofarmaci  e la stessa psicochirurgia che interviene sul talamo psichico oggi in Italia sono VIETATE DALLA LEGGE  EXART 613-600-602-56-576 C.P. 64c.2C.P.P..

Nel passato la Psicochirurgia  consisteva nella deafferentazione  del lobo frontale(lobotomia frontale)  che cagionava un drammatico cambiamento  della personalità del paziente  che spesso morivaper  la degenerazione  del nucleo dorso-mediale del talamo  su cui ogi si preferisce intervenire direttamente  in stereotassi  per rendere anche meno invasivo l’intervento .

In passato l’intervento si eseguiva sui Maniaci  sessuali (prostitute , transessuali) una  ipotalamotomia  perché qui si trovano  i centri della libido , oggi la psicochirurgia   viene eseguita solo in casi selezionati  quando cioè le terapie  mediche  non sortiscono  alcun effetto terapeutico (pz non responders) .Complicanze di tali interventi sono l’irreversibile cambiamento della personalità  del pz  a cui si cerca di ovviare  ricorrendo alla talamolisi  monolaterale  poiché gli interventi bilaterali causano la cosiddetta Sindrome Lobotomica spesso mortale.

Dunque la psicochirurgia  va eseguita  rispettando la personalità sei pz o meglio quei centri nervosi che ad essa presiedono e deve essere l’ultima spiaggia  dei presidi terapeutici delle malattie mentali.

In genere agiamo sui centri nervosi talamici destri perché questo è il lobo non dominante  e con funzione principalmente affettiva.; lewe indicazioni alla psicochirurgia sono principalmente tre:

1. Psicosimaniaco-depressive  e nevrosi fobiche  insensibili alla terapiamedica
2. Terapiadell’aggressività  in cui si agisce sul sistema limbico eseguendouna cingulectomia cioè una resezione  del girodel cingolo   oppure in alternativa una talamolisi anteriore sezionando così ilfascio   mammillo-talamo-corticale  o limbico ( circuito di Papez) .

Neisoggetti considerati socialmente pericolosi ex art 576-416bis c.p. con sentenza passata in giudicato laddove questionigiurisprudenziali di territorio\paese   non consentono lasicuramente più giusta ed accettabilepena di morte .

 

Naples - Italy-

21 november 2021

Dr. Alexander Finelli MD - PhD

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[VERA PATOLOGIA ? NO!!!]

 

OGNI MATTINA NELLA SAVANA SI SVEGLIA UNA GAZZELLA

CHE COMINCIA A CORRERE  PERCHE’ UN LEONE LA VUOLE SBRANARE

OGNI MATTINA NELLA SAVANA SI SVEGLIA UN LEONE

CHE COMINCIA A CORRERE  PERCHE’  VUOLE SBRANARE UNA GAZZELLA

LA MATTINA QUANDO TI SVEGLI NELLA SAVANA  NON E’ IMPORTANTE

SE SEI UNA GAZZELLA OD UN LEONE

L’IMPORTANTE E’ CORRERE !!!!!!!!!!!!

 

Anonimo Sapiente Africano

 

Il sonno sembra poter regolare lo stress agendo sul sistema omeostatico ; le nevrosi sono PSEUDOpatologie  del S.N.C. oggi molto frequentemente arbitrariamente ed a sproposito diagnosticate  ; infatti nelle moderne civiltà urbanizzate il più delle volte atteggiamenti nevrotici sono solo una risposta fisiologica di difesa conseguente a condizioni di stress ed ad altre reazioni emotive  che agiscono su un  substrato che nel passato  veniva considerato erroneamente di non idonea ideazione  cioè su un substrato neuropsicologico favorevole . In realtà si è visto che tali atteggiamenti sono più frequenti in soggetti con alta capacità ideativa ed elevato quoziente intellettivo ( persone con grandi responsabilità e capacità discriminative che ricoprono alte cariche etc..) infatti difficilmente persone con scarso quoziente intellettivo e capacità discriminativa  riescono a comprendere situazioni di pericolo che comportano stress con le conseguenti razioni emotive che rappresentano la fisiologica  e giusta risposta dell’individuo che gli consente il superamento delle situazioni pericolose . Pertanto soprattutto scuole Nord Americane considerano un grave errore e danno  sociale etichettare come patologici soggetti normali che hanno una ipercapacità adattativa alle condizioni ambientali .

L’autore aggiunge che gli atteggiamenti nevrotici rappresentano un meccanismo evolutivo della specie umana che gli consente di (in analogia con le belve più evolute della foresta) conservare e migliorare la specie (favoriscono l’evoluzione filogenetica della specie) dinanzi agli innumerevoli sfavorevoli fattori ambientali  . Pertanto rappresenterebbe un danno maggiore all’individuo ed alla specie eliminare con trattamenti medici e non reazioni comportamentali che servono all’uomo ad adattarsi alle condizioni ambientali e renderle ad egli favorevoli : frequentemente soggetti sottoposti ad illogici, incoerenti e somaticamente dannosi presidi terapeutici (psicofarmaci : benzodiazepine generalmente ) perdono la capacità di adattamento sociale e diventano dei veri e propri derelitti umani. Da qui tali pseudopatologie  non a caso dunque poste a cavallo tra neurologia e psichiatria ( quest’ultima dalle medesime scuole oltreoceaniche non a torto ma a ragione non considerata arte e professione medico - chirurgica) rappresentano la principale causa di assenteismo dal posto di lavoro e quelle post-traumatiche sono tra le principali cause di speculazione ai fini dell’indennizzo per incidenti del lavoro ex art 640-642-640bisc.p. Tali stati pseudopatologici possono avere gravi ripercussioni sulla sfera somatica e psichica;  il soggetto  non perde il contatto con la realtà  come avviene invece nelle psicosi. Il soggetto, da  non considerare  paziente,  nevrotico presenta infatti integro il nucleo della sua personalità pur essendo cosciente dello stato morboso che il più delle volte è solo reattivo ed inteso come senso di pericolo (stato ipocondriaco che comunque presenta in tali pazienti sempre un corrispettivo somatico): attenzione dunque  nei soggetti ipocondriaci generalmente la sintomatologia neurovegetativa realmente sussiste e spesso trova anche un suo momento etiopatogenetico somatico e non reverte  col semplice tranquillante pertanto non si tratta di malati immaginari ovvero di nevrotici ma di veri pazienti intesi nel senso medico-chirurgico e deontologico della parola dove lo stato d’ansia reattivo,  rappresenta la espressione clinica fisiologica di difesa dell’individuo  che deve spingere il medico a ricercare le vere cause organiche dell ‘affezione clinica . Attenzione piuttosto ai più frequenti simulatori . Viceversa nelle psicosi soprattutto nelle schizofrenie  si ha incoscienza dello stato patologico purtuttavia  anche tali altre PSEUDOpatologia ormai bandite dalle moderne e CIVILI  società con la loro cognizione di malattia. Oggi rappresentano le psicosi soltanto in analogia con quanto si verificava in era medioevale una diagnosi di comodo di civiltà incivili dove disonesti individui definiti psichiatri e spesso in associazione con  corrotti ,concussionari ed assassini magistrati ed avvocati [ex art 323-319ter-600-602-56-576c.p.] per estorcere misure cautelari quali la interdizione e la inabilitazione  con mezzi chimici quali droghe e farmaci, sostanze  psicotrope , fisici onde di radiofrequenza , suoni ecc e biologioci spesso arrecando anche danni somatici quali Handicap [T.S..O.]cercando di slatentizzare reazioni comportamentali di difesa e di adattamento che poi essi pretestano, per procurarsi ingiusti profitti ,impunità ed utilità quali psicosi fortunatamente dagli oltreoceanici definita tale sempre e solo se  ORGANICA . 

N.B. Quasi sempre le psicosi sono conseguenza di patologia organiche quali quelle neoplastiche e non è un caso che frequentemente soggetti a lungo relegati in case di cura psichiatriche e sottoposti a dannose terapie si scopre poi essere affetti da neoplasie cerebrali a lentissimo accrescimento e per lo più benigne quali meningiomi dei lobi frontali.

Dunque una ormai sorpassata suddivisione nosografica vuole distinguere le nevrosi dalle psico-nevrosi ; nel 1^ caso  non abbiamo reperti obbiettivi di patologia  all’esame clinico-strumentale del paziente il quale  presenta però una sofferenza soggettiva soprattutto per quanto riguarda la sfera somatica  senza alcuna concorrenza di fattori psichici ( attenzione a tali pazienti che spesso non sono pazienti immaginari ma pazienti che presentano latenti e difficili patologie da diagnosticare per lo più di tipo cronico degenerativo : neoplasie maligne, malattie infiammatorie del grosso intestino , infezioni specifiche –TBC-LUE etc.... ). 

Nel secondo caso (le psiconevrosi)  abbiamo realmente una sintomatologia soggettiva prevalente su cui  influiscono fattori psichici ; la componente somatica  dei sintomi erroneamente si pensava che conseguisse alla alterazione del S.N.V.  mentre le strutture limbiche  sono quelle che determinerebbero la reazione psichica . In realtà si è potuto appurare che non sussistono in tali pazienti vere alterazioni organiche a carico delle strutture del s.n.v. (assenza di ganglioneuromi, neuroblastomi , tumori della midollare del surrene , assenza di elevati cataboliti urinari delle catecolamine quali l’ac omovanillico e vanil mandelico malgrado trattasi di soggetti eretistici con ipereattività soprattutto della componente ortosimpatica del s.n.v   ) ma anche quelle reazioni neurovegetative che contraddistinguono tali affezioni morbose sono una reazione del s.n.v. a patologie organiche latenti e misconosciute di altri organi ed apparati.

Nelle nevrosi dunque erroneamente si afferma che il soggetto  avrebbe una incapacità omeostatica  che non gli permette  di variare lo stato d’animo   in funzione delle caratteristiche dell’ambiente esterno  ; se del caso tale stato atarattico\stoico con apatia nei confronti dei pericolosi imput esterni contraddistingue quei soggetti mal curati da criminali e sprovveduti oltre che ignoranti psichiatri che somministrano psicofarmaci con  cui si altera profondamente , scemandola , la capacità di autodeterminazione dell’individuo  rendendolo un vegetale che non può attendere alle sue ordinarie occupazioni quali il lavoro , la guida di motoveicoli etc....  .

In realtà le reazioni neurovegetative che contraddistinguono l’ atteggiamento comportamentale della personalità nevrotica  rappresentano , quando non alterare dall’uso improprio di sostanze psicotrope, una tendenza dell’organismo ad omeostatizzarsi ovvero adattarsi  alle esigenze ambientali ( fisiologica reazione neuroendocrina allo stress ) così che il soggetto varia il suo tono dell’umore  in funzione degli stimoli esterni .  In tale modo gli stimoli esterni agiscono sul soma con la intermediazione del sistema neuroendocrino (  S.N.V. , asse ipotalamo ipofisario, sistema endocrino) infatti  le attività psichiche superiori interferiscono come dimostrato ampiamente da recenti studi biomolecolari (SPECT=studio del metabolismo glucidico delle varie strutture encefaliche tramite la tomografia ad emissione di positrioni)   sulla neurotrasmissione delle strutture limbiche (giro del cingolo , giro dell’ippocampo) e tramite queste sull’ipotalamo  e dunque sul sistema endocrino che dall’ipotalamo è a sua volta regolato con fini meccanismi molecolari di feedback . Tali   fenomeni sembrano essere la biologica e fisiologica spiegazione delle DISTONIE NEUROVEGETATIVE  ; vi sono condizioni  che hanno dimostrato  il progressivo deterioramento somatico da parte del vero agente causale di tali affezioni ossia lo stress ( la vera terapia in tali soggetti nota bene non pazienti è la rimozione del fattore stressante)  ; trattasi delle cosiddette malattie psicosomatiche in cui secondo taluni, stress ripetuti portano a condizioni di malattia ; secondo altri sarebbero invece la stessa  condizione di malattia allo stato latente il primum movens che determina quel circolo vizioso che  sostiene eziopatogeneticamente tramite lo stress la condizione morbosa  che inizialmente da segni e sintomi reversibili i quali divengono poi irreversibili  ( alopecia areata , dermatiti, ulcera gastrica , ipertensione arteriosa idiopatica od essenziale etc....) .Tali malattie  psicosomatiche possono essere sperimentalmente indotte in animali da laboratorio  sottoponendoli cronicamente a stress ; queste malattie in vero si è notato che compaiono in soggetti geneticamente predisposti a quel tipo di affezione morbosa ( familiarità ); infatti non sono tanto frequenti in soggetti neurofragili intesi come persone dalla debole personalità ma piuttosto si manifestano in quelle persone erroneamente definite ansiose o nevrotiche ma che presentano una forte personalità ossia una forte struttura dell’IO. Si ritiene erroneamente  che gli Infarti  sono molto frequenti  in tali psiconevrotici sofferenti di ansia  ; quest’ultima  contribuirebbe a quelle modifiche  somatiche che con meccanismi neurovegetativi porterebbero alla cardiopatia ischemica ; in realtà  raramente e difficilmente l’ansia riesce a danneggiare il nostro corpo, invece più frequenti sono i danni arrecati da impropri trattamenti soprattutto taluni psicofarmaci (tranquillanti minori , Antidepressivi triciclici , Mao [ monoaminossidasi ]inibitori , hanno tra gli   effetti collaterali ad essi ascrivibili proprio la possibilità di determinare danni irreversibili  all’apparato cardiovascolare)   .

Per PAURA  intendiamo  la sensazione  obbiettiva  di un pericolo reale , la irrequietezza è la pseudointuizione di un pericolo teorico imminente  ma non ancora presente  , infine abbiamo lo stato ansioso cioè un sentimento perenne  di pericolo  della salute con disturbi Celestopatici  che giustificano la paura  e che portano all’angoscia. Comunque taluni erroneamente ancora oggi ritengono la sindrome ansiosa  una malattia , essa sarebbe caratterizzata  da ansia pura , complicata da una agorafobia  per cui possono aversi attacchi di panico ; bisogna comunque sempre fare distinzione  tra un’ansia fisiologica  ed una patologica . Già  nel 1910 Buscaino (padre) segnalò che fenomeni emotivi  sono in rapporto a disturbi neurovegetativi , il sonno  sembra influenzare  i nostri stati emotivi ; lo stress  è uno dei fattori che influenzano  la nostra coscienza emotiva , su di essa agisce  il sonno con un continuo  ciclo biologico . Presso il s.n.c. dei nevrotici  secondo taluni si avrebbero alterazioni  del ricambio K\ca ++ ; comunque al di là di tale alterazione funzionale non dimostrata si tende a distinguere 3 forme di nevrosi :

1. Nevrastenia
2. Psicoastenia
3. Nevrosiisterica

Nei nevrastenici sembra sia frequente la paura di ammalarsi e di morire ; nella realtà la sindrome nevrastenica si è dimostrato essere una sindrome prodromica della patologia NEOPLASTICA (sintomi aspecifici delle neoplasie non dimenticare : Astenia , anoressia , anemia , calo ponderale > 10% nel periodo di tre mesi = sindrome nevrastenica ) .

Nei psicoastenici  abbiamo spesso una nevrosi fobica e\o ossessiva  (nevrosi fobico\ossessiva)secondo gli psichiatri  per un difetto costituzionale della psiche del paziente che non si adatta alle situazioni ambientali  per cui tenderebbe  a ripetere sempre le stesse cose ( controsenso chi non si adatta alle situazioni ambientali  tende ad abbandonarle ) e secondo  gli psichiatri presenterebbero un grande concetto di se stessi  ( in realtà le fobie ed ossessioni sono la normale reazioni  nevrotiche di colui che evita  situazioni ambientali a cui non riesce ad adattarsi per una sua carenza della personalità = I volontari sudditi ).

Secondo i più accreditati studiosi , scienziati ed autori oltreoceanici tali pseudopatologie \ atteggiamenti comportamentali fisiologici  sono frequenti  in soggetti insicuri  con complessi di inferiorità .  Invece   sono persone pignole  amanti della pulizia  e dell’ordine , anamnestiche cioè con una personalità rigida  dalle idee rigide e ferme  che possono apparire  ossesive a terzi a cui parassitano la mente (i sudditi  in genere sono le personalità deboli che proiettano  sui capi per rimuovere le loro pulsioni le parassitarie idee che  vengono imposte loro ) fino a predominare nei rapporti della vita di relazione .Tali individui dotati di alto livello intellettivo e pertanto di elevate capacità discriminative temono di morire  o di ammalarsi  o di subire danni della vita di relazione (giustamente e legittimamente rifiutano trattamenti medico-sanitari conoscendone gli effetti collaterali  ed i danni ) in essi a differenza dei nevrastenici dove prevalgono le reazioni somatiche (patologie di base come quella neoplastica ) prevalgono le fisiologiche reazioni neurovegetative (orto e\o parasimpatica fisiologica reazione neuroendocrina allo stress) erroneamente vengono considerati esagerati nelle reazioni motorie  e nei riflessi (iperiflessia ) che rappresentano la fisiologica e naturale reazione alle situazioni di pericolo taluni di essi sono scrupolosi nel ricordare  i disturbi clinici  ed hanno paura di non ricordarne qualcuno di fondamentale per la diagnosi  e la terapia  del loro caso per cui esageratamente vengono etichettati come IPOCONDRIACI . Quelli definiti  Isterici  presentano integrità del s.n.c. morfologicamente  ;  dinamicamente il substrato  psicologico di base  è quello  di un soggetto che tende  a sottrarsi  alle difficoltà della vita  con finzioni e simulazioni con cui cercano di rimuovere le loro pulsioni talora proiettando su terzi le loro difficoltà di adattamento . Pertanto si tratta di personaggi non patologici ma socialmente pericolosi perché arrecano danni alla spesa sanitaria con le loro simulazioni che spesso consistono in patologie che essi ben conoscono o ricordano perché già vissuta nel passato e che essi riproducono esagerandone la sintomatologia.

Possono così da questi essere mimate crisi convulsive  dette di Charcot  , di solito l’attacco è condizionato da uno stress iniziale  che gli psichiatri imprudentemente cercano di riprodurre  per poterlo annullare  perché stoltamente sostengono che in tale modo si ottenga un meccanismo di desensibilizzazione dell’individuo ; in vero studi  accreditati oltreoceanici hanno ampiamente dimostrato che come si verifica per i riflessi condizionati tali soggetti , per lo più iperemotivi ,col meccanismo della rievocazione tendono a consolidare il loro meccanismo difensivo . Si tratta di soggetti egocentrici e suggestionabili che cercano di attirare la attenzione su di essi e quando vengono trascurati ricorrono ad artifici (ex. art 640-641-646-c.p.) per concentrare la attenzione pubblica su di essi . Biologicamente  nelle nevrosi reperiamouna alterazione  del rapporto intraneurale del K\Ca++ infatti nei nevratenici abbiamo una alta [ ] di Ca++ ed una relativamente  bassa [ ] di K ; nei psicoastenici invece diminuisce il calcio ed abbiamo una iperKaliemia assoluta a differenza degli isterici  dove la iperkaliemia è relativa ( N.B. le scuole oltreoceaniche  attibuiscono a tali disturbi idroelettrolitici il momento eziopatogenetico dei disturbi del tono dell’umore di tali soggetti che pertanto non vanno considerati pazienti psichiatrici e talora  gli stessi trattamenti psicofarmacologici aggravano tali disturbi dell’equilibrio idroelettrolitici con la interferenza col s.n.v.( ghiandole sudoripare , ghiandole annesse all’apparato gatroenterico etc...) .

Taluni affermano che tali affezioni  sono influenzate da fattori  genetico-ereditarie , infatti affermano che ci sarebbe una certa concordanza  tra gemelli omozigoti  , tale concordanza sarebbe presente nell’82% dei casi  delle nevrosi fobico-ossessive  (psicoastenia)  nel 20-40% delle nevrastenie  e nel 15% delle  delle Isterie . In vero studi condotti da scuole Canadesi hanno smentito tale concezione  delle scuole occidentali (soprattutto Olandesi e Svedesi  ) attribuendo più a fattori AMBIENTALI la influenza di tali affezioni ; studi comparativi infatti da essi sono stati condotti proprio su gemelli monocoriali  .

Si è infatti potuto dimostrare che gemelli monocoriali cresciuti in diverse condizioni ambientali ,come difficilmente si verifica nei paesi occidentali che non considerano tale importante variabile neiloro studi epidemiologici , tendono a sviluppare diversi ATTEGGIAMENTI COMPORTAMENTALI (taluni definiti nevrotici ) in funzione proprio delle difficoltà ambientali (sociali- economiche etc.... ) dinanzi alle quali sono posti.

Sintomi generali in tali soggetti sono uno stato di disequilibrio  neurovegetativo (reazione neuroendocrina allo stress come definito dalla recente letteratura) caratterizzato da stato di angoscia , talora depressione  ed insonnia  con riduzione delle capacità fisico-mentali (bradipsichismo) , più frequentemente  è presente dispnea  , extrasistoli , labilità pressoria   con vertigini ,pallore  e \o rossore delle guance (flushing ) , DERMOGRAFISMO ,orripilazione ,,cefalea ,stanchezza,CRAMPI UTERINI, distrurbi mestruali, e nell’uomo impotenza  con eiaculazione PRECOCE.

La terapia prescritta generalmente dai veri medici consiste nel trattare eziologicamente la sintomatologia rimuovendo il fattore scatenante le reazioni nevrotiche ossia LO STRESS.

Generalmente gli psichiatri ricorrono a trattamenti sintomatici   finalizzati alla terapia patogenetica della affezione avvalendosi di farmaci ansiolitici  come le BZD  che si legano  ai recettori  postsinaptici dei neuroni annessi alla trasmissione gabaergica  aumentando la affininità per il GABA ( ac gamma aminobutirrico ) verso i suoi recettori tramite la apertura dei pori del cloro  (azione ansiolitica) ; la  B-carbolina sembra essere la sostanza ansiogena endogena , infatti essa compete con le BZD a livello dei recettori  bloccandone  la azione  (DBI = Diazepin Binding inibitor) .

Tale sostanza  sembra  favorire  la assunzione di lattato  e dunque gli attacchi di panico ; tali fenomeni si verifica presso  il sistema Limbico ( il giro del cingolo e dell’ippocampo )    dove le fibre gabaergiche  regolano l’umore  ed agiscono sul S.N.V.

I segni specifici si distonia  neurovegetativa  (reazioni neuroendocrine allo stress) sono :

1. :SIMPATICI Tachicardia - Cardiopalmo- ipertensione- cardiospasmo- doloriprecordiali- disturbi circolatori - estremità fredde - vampate dicalore  - midriasi - iperglicemia- apprensione(ansia)- esoftalmo -tremore  sudorazione- secchezza delle fauci- atonia gastrica .stipsi atonica (Colite SPASTICA :S. colon irritabile o dispepsiaipocinetica bassa)
2. :PARASIMPATICI  Bradicardia- aritmia respiratoria - ipotensione - ptialismo- nausea- colite   spastica , atonica od alterna (stipsi e diarrea) - ipersecrezioneacidopepetica- miosi-ipoglicemia-  vomito- ulcere gastroduodenali-lipotimie -vertigini.

Dunque le forme  più frequentidi nevrosi sono quelle definite dagli psichiatri neuroastenica e psicoastenica; tali pazienti hanno spesso una grande paura di essere malati ed a volte ciò può anche essere un loro INCONSCIO desiderio di malattia. Quest’ultimo desiderio morboso traspare (ex L.241\90 dal numero di ricoveri ) quando il pz  chiede insistentemente al medico un ricovero od una diagnosi  precisa della sua malattia , in vero  essi soffrono molto più dei pz affetti da patologie  organiche già diagnosticate  infatti anche se spesso sono anche essi affetti da processi morbosi non ancora diagnosticati od in una fase di latenza clinica  i loro dolori psico-fisici sono di grande portata  per cui non vanno trascurati negligentemente; nell’ansia  che poi rappresenta il nucleo  centrale della nevrosi o meglio dell’atteggiamento reattivo fisiologico  di tipo nevrotico (stato di ansia reattivo) abbiamo una erroneamente definita eccessiva paura  di un evento pericoloso esterno  o interno che può colpire il paziente . Talora si cerca di far capire al paziente  che il loro problema centrale  è proprio  lo stato di ansia reattivo che può avere proiezioni psico-fisiche , tuttavia tale atteggiamento del medico può essere errato dal momento che si viene ad annullare in tali pazienti ,che spesso sono realmente affetti da processi morbosi , quella responsabilità sul loro stato di salute che poi rappresenta un nucleo centrale della responsabilità giuridica del Medico che deve invitare tutti i pazienti alla Tutela del loro stato di salute (ex art 32cost.) considerato come la vita dalla nostra giurisdizione un bene non disponibile  .

Per proiezione Fisica a differenza di quella psichica  intendiamo la somatizzazione dell’affezione con distonia neurovegetativa  ; in questo caso possiamo avere vertigini oggettive (da disturbi vasomotori a carico dell’apparato vestibolari ) , palpitazioni , bolo  isterico (senso di nodo alla gola) , , mani fredde e sudate (iperidrosi) , gambe deboli, astenia  DOLORI ADDOMINALI,  alvo irregolare , poliuria, pollachiuria, parestesie e dispenee (attenzione molto spesso sono portatori di patologie cronico-degenarative di tipo neoplastico soprattutto i pz più giovani : S. paraneoplastiche)

Per quanto riguarda le proiezioni mentali o psichiche come dir si voglia taluni autori la considerano la paura di impazzire  , di commettere atti inconsulti, immagini coatte , cerimoniali e rituali idee di contrasto e di inadeguatezza , dubbi tormentosi ; in realtà tali pazienti spesso delinquenti sono stati ben definiti ed inquadrati dal Dr. Sigmund Freud che ha notato (come confermato dalle scuole oltreoceaniche) che tali individui tentano di rimuovere tali loro pulsioni proiettandole mentalmente su terzi (riferendole a terzi ). Spesso bisogna  fare d.d. tra capogiri o vertigini soggettive e vertigini oggettive ; il capogiro è una vertigine soggettiva in cui l’individuo si sente la TERRA venir meno sotto i piedi dunue consiste in una sensazione soggettiva di instabilità e generalmente consegue a danni neurologici a carico delle strutture preposto alla percezione della sensibilità tattile profonda o propriocettiva ( vie neospinotalamiche o spinocerebellari sviluppatesi filogeneticamente nei primati superiori per garantire il mantenimento della stazione eretta : fascicoli di Goll e Burdach o via ganglio-spino-bulbo -talamo corticale nuclei di Goll e Burdach del bulbo encefalico  a proiezione  cerebellare ) e corrispondono alle s. atassiche (andatura da ubriaco)con disturbi della deambulazione e della stazione eretta; di contro le vertigini oggettive consistono  nella sensazione  oggettiva in cui il pz vede ruotare  intorno  a se  gli oggetti esterni e conseguono generalmente a danni labirintici .(prescrivere visita \ consulenza ORL in Canada Possibilmente )   http://www.csohns.com . Il paziente con capogiri generalmente  si presenta con riflessi cinestetici quali il nistagmo (N.B. tali riflessi possno anche conseguire a traumi cranici)  nausea , vomito e s. del colon irritabile in cui sialterna la stipsi con la diarrea  (stipsi atonica con diarrea da riduzione della peristalsi segmentaria di rimescolamento e stipsi spastica  da riduzione  della attività peristaltica propulsiva ) .

In periodi di intensa ansia alcuni riferiscono  poliuria e pollachiuria  , dispnea da sforzo (attenzione agli edemi polmonari che si manifestano sempre con una intensa partecipazione emotiva del pz che per la fame di aria si presenta agitato ) non da riposo  cioè una dispnea CAPRICCIOSA E DISPETTOSA oltre che INSIDIOSA che insorge senza eventi scatenanti.

La proiezione mentale in taluni soggetti può prevalere su quella somatica  o viceversa  , il pz  ha paura di impazzire  per cui la persona  è cosciente della malattia  e spesso tali soggetti si salvano  dalla psicosi intesa come PAZZIA . Da qui la responsabilità penale e civile del chirurgo nell’erudire il pz oncologico soprattutto della sua patologia per dargli la possibilità di comprendere l’origine dei suoi disturbi anche umorali e pertanto favorirgli una corretta cura (non guarigione ) della patologia .

Nelle nevrosi fobico-ossessive dopo le proiezioni su terzi cominciano quelle su se stessi  (psicoastenie) il pz compie cerimoniali e rituali ; le idee  di CONTRASTO  ed INADEGUATEZZA  consistono in idee tormentose  di non essere coerente  con la situazione  da qui ne deriva la reazione ansiosa.

ANSIA:  Può essere conseguenza diretta  di tale stato d’animo  l’insonnia ; tuttavia l’insonnia non è sinonimo di ansia soprattutto negli individui dalla forte personalità in cui lo stato di ansia si può manifestare con diversi atteggiamenti comportamentali . Bisogna poi considerare che le persone meno ansiose e dunque psichicamente più attive (tachipsichici) sono proprio  i cosiddetti DORMITORI BREVI ovvero coloro che riescono ad ottenere un adeguato ristoro delle cellule nervose anche con sole quattro ore di sonno pro die.

Comunque la insonnia che va intesa più con le alterazioni qualitative del sonno piuttosto che con le alterazioni quantitative può essere iniziale quando riguarda la fase dell’addormentamento , oppure  può essere  terminale se riguarda la fese del risveglio  che si verifica  precocemente il mattino  oppura può interessare la fase centrale del sonno.  Nel pz ansioso possono aversi anche variabilità dell’appetito con alternanza di fasi di anoressia con bulimie (specifiche o globali)  . Possiamo avere ipereattività motoria  che rappresenta il fisiologico atteggiamento reattivo all’ostacolo ambientale che rappresenta l’agente causale dell’ansia (la noxa patogena); raramente si possono avere alterazioni della libido che invece sono frequenti espressione di effetti collaterali mal tollerati dell’abuso di sostanze psicotrope in cui abiamo riduzione della libido con impotenza , varazioni pressorie , tachicardie  che possono anche portare ad aritmie  (generalmente tachiaritmie come extrasistoli ventricolare BEV pericolosissime quando sono caratterizzate dai complessi onda R su T perchè possono portare alla letale fibrillazione ventricolare con arresto cardiocircolatorio) ed EXITUS.

Tali sintomi possono essere combinati in maniera variabile ; l’ansia  però rimane il nucleo centrale  della erroneamente definita patologia perché nella realtà rappresenta un fisiologico atteggiamento comportamentale reattivo che contraddistingue tutta le specie animali più evolute ; essa  trae origine  da un difettoso  livellodi sicurezza  personale  che scaturisce  da un anomalo sviluppo della psiche dei bambini(sicurezza primaria) . Quando  tale sicurezza  primaria è scarsa  si ha tendenza all’ansia; (generalemente la sicurezza primaria manca in bambini privati dell’affetto materno tanto è che studi oltreoceanici hanno notato una maggiore frequenza dell’ansia in bambini figli di donne lavoratrici) ; col tempo  tale insicurezza  nell’adulto porta  ad una ansia  con proiezioni psico-somatiche. Dopo la genesi dell’ansia abbiamo dunque una somatizzazione  primitiva che dura  circa 1-2 anni  dopodiché  compare una somatizzazione \proiezione  secondaria (il pentimento o la reticenza ) con sintomi diversi e con questo ritmo si progredisce verso gradi di danno somatico sempre maggiori.

Raramente la nevrosi può sfociare  in una depressione  reattiva  (nevrosi ansiosa depressiva)  che più frequentemente consegue anche questo allo smoderato uso di BDZ con la conseguente dipendenza psichica;  lo stato di ansia genera  nel paziente la convinzione  di avere una patologia  perenne  e tale situazione  secondo taluni lo manda in depressione reattiva (in realta il depresso secondo le scuole accreditate Canadese è colui che non si accorge della sua reale patologia a differenza del nevrotico che è cosciente della sua affezione somatica che poi rappresenta il primum movens dei suoi atteggiamenti comportamentali reattivi ) e non di tipo endogeno  perché secondaria  a fatti che giustificano la situazione mentre  la depressione endogena erroneamente si ritiene che  sarebbe sempre primitiva  , idiopatica  e senza giustificazione (in realtà  le depressioni endogene sottostanno a patologie latenti o misconosciute spesso di natura cronico-degenerative che esitano in psicosi organiche ) .La nevrastenia o s. neuroastenica   è uno degli aspetti  di tale situazione  ; tale  termine  indicherebbe una  una astenia nervosa  con vulnerabilità del s.n.c. e tendenza ad ammalarsi di nevrosi; in realtà si tratta di atteggiamenti comportamentali fisiologici dipendenti dal grado di maturità della persona , infatti  gli atteggiamenti nevrotici come precedentemente ricordato sono più frequenti in soggetti  con alto livello sociale  e dunque con una personalità più evoluta, Le nevrosi possono dunque conseguire  a difetti di crescita  della personalità ; tali individui con debole personalità secondo le scuole occidentali non guariscono con facilità  e pertanto la loro Pseudonevrosi durerebbe tutta la vita. Secondo gli psichiatri  esse sembrerebbero conseguire al rifiutodi una scelta di VITA per cui solo quando non si saranno opposti a tale  scelta  di vita  risolveranno il loro  stato ansioso.

Le nevrosi postraumatiche conseguono ad incidenti con traumi cranici , si tratta  spesso  incidenti stradali , bellici , da lavoro, da grandi calamità , catastrofi ecc.... con danno ORGANICO  a cui consegue quello psichico quest’ultimo spesso tenace e persistente . Abbiamo una  sintomatologia  soggettiva  del traumatizzato cranico che presenta capogiri , cefalee,  astenia, inibizione psico-motoria , risposte di trasverso o di rovescio ; si tratta  dunque  della temibile S. di Gauser  patognomonica  anche di altre affezioni di interesse neurologico più che psichiatrico (trattasi di danni organici spesso permanenti ed insanabili) . Questii soggetti generalmente svolgono una vita normale  ma presentato parafasie (dislessia , afasie sensitive e motorie, agnosie , amnesie ecc....) semantiche  cioè non riescono a pronunciare  anche parole banali come il loro  nome  o il luogo di nascita. Spesso bisogna  fare d.d. con la FINCTION  del pz  e ciò riveste  grande importanza  medico legale ( ex art 640-640bis-642c.p.ecc........) infatti in taluni casi tali patologie usufruiscono anche di INDENNIZZO.

Per la terapia delle  nevrosi dice lo stesso Buscaino figlio di estrazione occidentale possiamo ricorrere  ai farmaci ansiolitici anche se questo rimane sempre  una terapia sintomatica e non eziologica per cui avrà solo un effetto transitorio  che può addirittura portare a dipendenza ed assuefazione verso tali farmaci. In alcune nazioni come l’Italia  si fa  un largo e smoderato uso di questi farmaci  mentre bisognerebbe sempre ricorrere  a cicli di terapia transitori come consigliato dalle scuole Canadesi (cicli annuali non superiori a 21 giorni  e solo in csi eccezionali e selezionati)con lunghe fasi di sospensione del farmaco.

Oggi poi la psicoterapia  sembra svolgere  in questo campo  un ruolo di una certa importanza  anche se tende ad essere rifiutata  dai pz  comunque tale psicoterapia  oggi rappresenta il valido strumento terapeutico per evitare il prolungato e smoderato uso incongruo di psicofarmaci.

Bisogna poi sapere che oggi la psicoterapia non si limita  solo alla psicoanalisi ormai anche essa dalle scuole Canadesi bandita e delegata ai psichiatri ( oggi in  U.S.A Gli MD Medical Doctor   sono separati dagli albi degli psichiatri e psicoterapeuti ) ; la psicoanalisi difatti richiede molto tempo  e garantisce risultati transitori solo dopo lunghi periodi  di tempo mentre tende a diffondersi un’altra forma di psicoterapia  ritenuta molto valida questa volta solo dalle scuole occidentali ossia la psicoterapia breve di supporto  come quella di gruppo che da ottimi risultati in un arco di tempo molto breve .

 

Review 24 November 2023

 

 

Naples - Italy

23 February 2023

F.to dr. alexander Finelli MD-Phd

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SLA  ( SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA )

E’ anche questa una patologia degenerativa  del midollo ad evoluzione infausta ; la SLA o malattia di Charcot è una sindrome neurologica  poiché  presenta un quadro clinico caratteristico conseguenza  della vulnerabilità specifica  verso tale patologia  della componente piramidale del S.N.C. La sindrome comunque non è caratterizzata dalla classica triade sintomatologica ( Atassia , diplopia e disartria : parola scandita ) del neurologo che la  nosologicamente inquadrata : Charcot . Oggi ancora non sappiamo spiegarci la  ragione di tale specifica vulnerabilità del S.N.C. ; comunque la SLA è una malattia acquisita e non congenita forse ad eziologia esogena e non ereditaria ; la patologia è caratterizzata da una degenerazione  di tutta la via piramidale  cioè sia dei 1^ che dei 2^ -motoneuroni di Monro come lesione anatomo -patologica .

E’ anche questa una patologia degenerativa  del midollo ad evoluzione infausta ; la SLA o malattia di Charcot è una sindrome neurologica  poiché  presenta un quadro clinico caratteristico conseguenza  della vulnerabilità specifica  verso tale patologia  della componente piramidale del S.N.C. La sindrome comunque non è caratterizzata dalla classica triade sintomatologica ( Atassia , diplopia e disartria : parola scandita ) del neurologo che la  nosologicamente inquadrata : Charcot . Oggi ancora non sappiamo spiegarci la  ragione di tale specifica vulnerabilità del S.N.C. ; comunque la SLA è una malattia acquisita e non congenita forse ad eziologia esogena e non ereditaria ; la patologia è caratterizzata da una degenerazione  di tutta la via piramidale  cioè sia dei 1^ che dei 2^ -motoneuroni di Monro come lesione anatomo -patologica .

La degenerazione parte dai pirenofori di queste cellule per poi avere una completa degenerazione assonale che porta alla scomparsa degli assoni di queste cellule.

Con sezioni seriate del midollo possiamo apprezzare la degenerazione dei fasci piramidali  motori anteriori e laterali [ Fasci anterolaterali ] mentre quessi sensitivi e propiocettivi posteriori di Goll e Burdach risultano integri.

La malattia colpisce la età media cioè soggetti tra i 40-70 anni di età  ovvero di circa 40 anni all’età di esordio clinico mentre le forme giovanili rare fanno parte di una forma clinica minore detta familiare od ereditaria .

Comunque la malattia ha una incidenza molto bassa circa i caso x 1 milione di abitanti x anno ; ne abbiamo tre forme cliniche principali:

1. Forma convenzionale conrapporto M:F  = 1,6 [ 50-60 % dei casi]
2. Forma bulbare con rapportoM:F  = 0,7 [ 20-30 % dei casi ]
3. Forma psudo polineuritivcacon rapporto M:F  = 1,2 [ 15 % dei casi]

La distribuzione geografica della malattia è disomogenea  per  cui oggi la eziologia della patologia viene ricondotta a fattori ambientali; in genere la malattia dura 3-4 anni  per cui la età media di morte di tali pazienti si aggira in un range che va dai 70—80 anni [ M = 68 aa – F= 61 aa] .

Nella Forma convenzionale abbiamo sintomi spinali  con ipertonia , iperiflessia e segni piramidali di lesione del 2^ motoneurone di Monro [ Paralisi Flaccide con Babinsky +] ; dunque compaiono in stadio avanzato di malattia anche i segni da lesione del 2^ motoneurone di Monro ovvero la atrofia ed ipotonia muscolare , la ariflessia e le fascicolazioni.

Tali quadri sono associati in modo variabile ; nella forma convenzionale sono prevalgono i segni da lesione piramidale e cioè la ipertonia e la iperiflessia da lesione del 1^ motoneurone di Monro [ Paralisi Spastica con babisky negativo ] .

Tuttavia possiamo anche negli stadi iniziali di malattia osservare segni di atrofia muscolare che interessa i  piccoli muscoli interossei  dele mani per poi interessare i muscoli prossimali del cingolo scapolare e degli arti inferiori [cingolo pelvico] .La ipotrofia muscolare degli stadi avanzati di malattia porta anche ad astenia cioè a debolezza muscolare che spinge il paziente a consultare il medico ; poi compaiono le classiche fascicolazioni  cioè contrazioni involontarie dei fasci muscolari visibili sotto la pelle a differenza dei crampi muscolari non dolorosi e non spastici  e non avvertiti sensitivamente dal paziente [ contrazioni involontarie]  nelle fasi iniziali di malattia percepiti come un lieve guizzo e leggero guizzo sottocutaneo.

Le fascicolazioni comunque bisogna ricordare che anche nel soggetto sano possono entro certi limiti comparire essere fenomeno fisiologico ; esse compaiono spesso negli atleti dopo lunghi sforzi fisici  e prolungati nel tempo nell’atleta  non ben preparato che svolge esercizio fisico anaerobico . In tali ultimi casi si associano ad acidosi lattica e crampi se sussistono alterazioni dell’equilibrio idro-elettrolitico ma una adeguata reintegrazione idrosalina  in tali casi risolve la sintomatologia e  conduce il fisico dell’atleta verso livelli superiori di preparazione fisica e\o atletica che permettono ad egli di compiere sempre sforzi  sopraliminali.

Tali osservazioni nel soggetto sano oggi rappresentano l’unica guida per ritardare la evoluzione della SLA che non riconosce ancora oggi efficaci e valide terapie sintomatiche ed eziologiche ; ma dall’empirismo sopra menzionata sono avvalorate talune teorie eziopatogenetiche che nel futuro potranno far approfondire la conoscenza della malattia ed orientare le giuste ed efficaci terapie.

Le fascicolazioni classiche del soggetto normale rilevabili soprattutto nell’atleta in preparazione fisica anaerobica possono essere scatenate come nel paziente con SLA dal Freddo e da forti stati emotivi cagionati  da stress psico  fisico [Palpitazioni palpebrali quale espressione clinica ] .

In corso di SLA il fenomeno delle fascicolazioni  è esteso a tutti i muscoli del corpo  e può essere evidenziato con la EMG [ Elettromiografia] ; alla ispezione le fascicolazioni sono ben evidenti presso la lingua che è ricoèerta di sola mucosa.

All’esame elettromiografico al posto del silenzio elettrico abbiamo potenziali isolati e spontanei ; le fascicolazioni si hanno perché il 2^ motoneurone di Monro è il centro trofico del muscolo con il circuito gamma . la sua degenerazione comporta ipotonia e fascicolazioni muscolari proprio per la alterazione di tale circuito regolatorio  tramite neuroni internuciali  con le fibre propiocettive e piramidali centrali .

La sofferenza dei 1^ motoneuroni di  Monro [ motoneurone] porta ad ipotrofia muscolare ; inoltre tali cellule scaricano impulsi spontaneamente senza essere influenzate dai neuroni piramidali.

Le attività spontanee di tali cellule e dunque le fascicolazioni sono segno di sofferenza del pirenoforo , mentre l’assone è integro ; viceversa nella neurite o nevrite abbiamo flogosi del nervo che porta a paresi e atrofia  ma non alle fascicolazioni espressione della degenerazione del corpo cellulare .

Nella SLA abbiamo atrofia progressiva  ed impotenza funzionale che costringono il paziente alla SEDIA elettrica a Rotelle, ; in un secondo momento  sono interessate le le cellule piramidali e la componente motoria dei nervi cranici somatomotori del bulbo [ IX – X – XI – XII] .

Per questi motivi nelle fasi avanzate della della forma convenzionale abbiamo disfagia e disfonia bulbari [ paralisi bulbare X : Esofago prossimale – XII  ipoglosso] , deficit della lingua con disturbi della deglutizione [ IX- XI – XII nervo cranico ] ; la lingua  si presenta atrofica e con fascicolazioni evidenti  sufficienti in fasi iniziali di malattia a garantire la sola ingestione di liquidi ma con rischio di polmoniti ab ingestis.

Generalmente tali pazienti muoiono proprio per complicanze bulbari ; nelle fasi avanzate di malattia è necessaria tracheostomia e ventilazione assistita ; comunque le complicanze bulbari più gravi sono la disfagia  con disturbi della alimentazione e  polmoniti ab ingestis evitabili solo tramite nutrizione enterale assistita con SNG [ sondino naso gastrico di Levine ] o gastrostomia  da preferire alla digiunostomia sec. Witzel. Per evitare disturbi della digestione.

• Nella forma bulbare abbiamoun interessamento precoce dei nervi cranici del bulbo , viene anchedefinita forma fulminante per la sua insorgenza acuta ; tuttavia ilsuo decorso risulta molto più lento della forma convenzionale perla morte non avviene precocemente
• Nella forma polinevriticaabbiamo i sintomi da lesione del 2^ motoneurone di Monro  e cioè laatrofia muscolare con fascicolazioni , la ariflessia ed il Babinskynegativo. Abbiamo inoltre ipotonia muscolare ovvero i sintomi ed isegni clinici  tipici della polinevrite  la cui d.d. [ diagnosidifferenziale ] può essere fatta grazie alle fascicolazioni chesono segno di lesione  del pirenoforo  degli  motoneuroni .

Tra leforme atipiche di SLA ricordiamo quella  FAMILIARE  la quale viene trasmessa con meccanismo autosomico dominante [ 8-10 %]  ;  inizia molto precocemente e si presenta con con una evoluzione lenta e benevole .

Abbiamo poi la forma  GIOVANILE  che si presenta con sintomi  aberranti bulbari , inizia in età infantile e dura circa 27  anni [ malattia autosomica recessiva]

La forma di GUANN è così detta per la sua frequenza epidemica nell’isola  di Guann situata nell’arcipelago di Marianna a sud del Giappone ; inizia verso i 45 anni [ range 20-70 aa] e colpisce con un rapporto M:F =2,6 ; spesso risulta associata alla demenza senile o malattia di Alzhaimer o al Parkinson . Si manifesta anatomo patologicamente con una degenerazione fibrillare simile a quella della demenza senile e della SAP rispettivamente diffusa e focale in tali ultime malattie.

Seguendo la epidemiologia storica della malattia studiosi e cultori della materia hanno potuto avanzare delle ipotesi eziopatogenetiche della malattia ; si è infatti notato che la sua incidenza risulta diminuita quando la popolazione di tale isola hanno fatto uso acqua potabile ,; l’acqua potabile sembra avere un diverso contenuto di elettroliti rispetto alle acque  bianche piovane nelle quali abbiamo  basse  concentrazioni di Ca ++  ioni ed alte concentrazioni di Mg ++; tale situazione porta metabolicamente ad un aumento dell’assorbimento intestinale di Mn++che sembra svolgere un ruolo neurotossico ed interviene nella patogenesi di questa malattia. Da ulteriori studi si è potuto notare che tale popolazione indigena usava cibarsi di fritti ricchi di  veleni neurotossici per cui oggi si ritiene la eziologia di tale malattia riconducibile ad una azione neurotossica selettiva esplicata da fattori ambientali .

• Ad avvalorare tale ipotesi   giovano ulteriori studi osservazionali da cui  risulta l’aumentodella incidenza della affezione in atleti che frequentano piscine[nuotatori]  ed in alcuni centri abitati dove l’acqua potabilerisultava eccessivamente arricchita di cloro ioni  usati come nellepiscine per ridurre il tasso di colibacilli e rendere l’acquapotabile . Probabilmente anche alte concentrazioni di Cloro ionicagionano con azione diretta  una neurotossicità la quale  cagionala SLA ovvero come i calcio ioni ed il Magnesio determinano unaazione neurotossica indiretta facendo aumentare l’assorbimentointestinale di manganese . Alta ipotesi patogenetica meno avvaloratarisulta quella che alte concentrazioni di cloro ioni ingerite odassunte con la dieta possano determinare dismicrobismo intestinale   con alterazione della flora batterica intestinale facendo  produrreda flora patogena opportunista fattori neurotossici .

Napoli 24 Febbraio 2023

F.to Dr. Alessanseo Finelli MD- PhD

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