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Editoriale


Sicurezza in Medicina e Chirurgia

Dr. Alessandro Finelli MD-PhD


Non arrecare danni ne’ applicare trattamenti scorretti ad alcuno Ippocrate 460 a.C. - 377 a.C. Quod optimus medicus sit quoque philosophus Galeno 130 d.C. - 200 d.C.


Introduzione


Il buon Medico o Meglio sanitario deve essere  un Ottimo Filosofo ovvero un essere umano il quale deve avere come suo obbiettivo quello di ridurre a Zero il margine di errore che la scienza sanitaria impone. Deve con addestramento dei suoi meccanismi psicodinamici , che spesso esulano dalle competenze ed abilità tecniche come non tecniche pratiche, eliminare  quelle dimenticanze , distrazioni  nonché convinzioni illogiche ed incoerenti frutto di distorsioni ed ortodossie per lo più di ordine etico che sono alla alla base dell’errore lieve o imprudente come di quello grave che per il medico risulta quello imperitale r\o negligente. Logicamente il Medico e soprattutto il Chirurgo per raggiungere tale obiettivo come gli atleti professionisti ed i militari deve obbligatoriamente : 1. Astenersi dall’uso ed abuso di sostanze psicotrope e\o stupefacenti 2. Addestrarsi continuamente, curando con giusto spirito critico la valutazione degli aggiornamenti professionali 3. Mai piegarsi a scelte ortodosse e\o distorte frutto di clientelismi  od illogiche teorie etiche che secondo filosofia fanno ristagnare la scienza [ Vedi Giovanni Paolo II sulla Fecondazione assistita- Benedetto XVI sulla prevenzione delle malattie sessualmente trasmesse- Francesco I sulla vaccinazione anticovid ritenuta arma biologica per lo sterminio dei popoli da Harrison  XX ed.]  Non Bisogna dimenticate che il Chirurgo che non sbaglia è colui che sa : Il Supremo Sapiente


Bisogna sempre considerare che l’Uomo in generale come specie fin dai tempi della Antica Grecia e Magna Roma è stato educato alla rigida e ferrea istruzione ed educazione finalizzata al conseguimento di operato assimilabile a quello divino  Infine va sempre Osservato come quanto segnalato al punto precedente  risulta sempre più sentito in ambiente Medico dove , senza peccare della ubris [Tracotanza] pagana intesa come volontà di assimilarsi agli dei per travalicarne le loro  Supreme  Giuste volontà. Il Medico  ed ancor più in Chirurgo a cui va riservato il complesso curare del mal della pietra è sempre stato obbligato ad assumere una infallibile immagine divina. Aspetti etici La necessità di una etica medica finalizzata ad ottenere trattamenti medici sicuri per opera di Medici iperqualificati ovvero vestiti di un habitus  sacerdotale che gli conferisce carismatica stima ed influenza sui politici che ad essi sempre con reverenza devono essere prostati era sentita già prima di Ippocrate da Epicuro che propugnava un comportamento  morale delle cure sanitarie prima che materiale  in termini di efficacia clinica. Anche Omero nei suoi sacri poemi sapeva evidenziare il valore di un Habitus carismatico del divino medico consacrato agli Dei pena la diffusione di germi patogeni che cagionano epidemie difficili da trattare se non prevenute. Dall’insegnamento del  vaticinio di Cassandra  proviene certamente il  concetto etico  del Medico Onesto consigliere e guida dei capi politici e non già il debole soggiogato alle criminali volontà delle Tirannie.


La condanna di Socrate che voleva sfatare tale infallibile principio etico invitando a non avvalersi della carismatica  e sana figura ed esperienza educatrice del Medico  ma di contro  ad affidarsi alla fallace e corrotta esperienza pratica  dell’apprendere dagli errori , come la giusta condanna all’ostracismo del Cristo e dei suoi pestiferi apostoli dovrebbero far riflettere ancora oggi gli attivi e praticanti Medici soprattutto se chirurghi su quanto sentito ancora oggi è tra i popoli che non ammettono errori il problema della sicurezza in ambiente sanitario inteso come efficacia terapeutica dei trattamenti medici e\o chirurgici. Va osservato che i popoli o meglio la specie umana oggi come ai tempi delle civiltà tribali risulta molto attenta e rigida sull’argomento tanto che spesso ancora oggi pretende di rivalersi personalmente sul sanitario soprattutto se immorale che commette errori per lo più mortali in danno degli assistiti. Oggi più di ieri l’immagine divina del Medico Chirurgo va gemellata con quella del militare in s.p.e. e dell’Atleta agonista ; a tutti essi non e ammesso errore e spietatamente non è ammesso perdono per danni che dli uomini non dimenticano per la intera vita.


D’altro  canto i popoli devono non degenerare nell’errore  di pretendere dal Medico  miacoli che non sono appannaggio neanche degli Dei non malvagi né impotenti in quanto essi tutto vogliono e tutto possono nei limiti del rispetto della Umana Mortalità. Dunque risulta inammissibile per il giurista oggi ammettere l’equipollenza della professione del Medico con quella  del  difensore forense dei pazienti ; dinanzi alla malattia e la morte gli uomini affermava Epicuro nulla hanno da temere con i loro divini medici in ordine proprio della loro divina potenza e volontà di vincere il male nell’interesse comune. Il Paziente deve essere edotto che il medico non ha alcun interesse ad arrecare danno alla suo prestigio ed immagine professionale pertanto il suo operato va considerato inopinabile fino a prova contraria quale non può essere  la divina morte del paziente. 


Regole che prevedono la retribuzione e\o la persecuzione del sanitario in funzione dell’esito delle cure che egli prescrive risulta illogico , incoerente ed inammissibile  oggi come ai tempi di Epicuro ed iIppocrate. Il Medico deve agire sempre secondo scienza inconfutabile e coscienza incorruttibile pertanto come previsto dalle barbare popolazioni vichinghe da cui deriva una delle più prestigiose scuole medicale ovvero quella Ariana Germanica , egli deve sempre ottenere col suo carisma e comportamento incorruttibile sia il consenso  presunto e non necessariamente informato del paziente ma soprattutto una equa retribuzione necessaria  per il conseguimento di efficaci risultati terapeutici e tale retribuzione proprio in ordine a tale necessità spetta al Medico anche quando il risultato non viene conseguito per cause divina volontà  di cause  maggiori.


Tale concetto giuridico già le popolazioni barbare vichinghe lo sentivano anche se peccavano, prima della nascita delle scuole Ariane, del distorto e ortodosso concetto della assimilazione del Medico a quella dell’avvocato  spesso diffamatore interessato e disonesto del Medico. Già Omero aveva segnalato tale insanabile frattura  e dissociazione morale tra le due categorie sociali  che entrambe in era barbarica vedevano la loro retribuzione favorita in funzione dell’esito delle prestazioni, quando descrive la divina punizione del pestifero  Laocoonte  e dei suoi due figli da parte di Atena per aver  arrecato offesa al prestigio ed Onore Forense della sacerdotessa Cassandra consacrata ad Apollo Dio del Benessere Fisico e morale degli Uomini. Ma gli stessi apostoli riconoscono le loro inette e  spregevoli colpe  quando  riferiscono nei loro atti degli ingiusti danni arrecati dalla categoria forense ad Anania ed alla Moglie Zaffira che suggellano ed avvalorano dell’operato del Levitico Caifa. Purtroppo ancora oggi , e spesso,  il diseducato popolo soprattutto se cattolico praticante ovvero di ideologia ebraica ritiene come iniquamente comandato dal loro profeta Ezechiele di dover punire con la ingiusta morte i sanitari anche quando compiono miracoli in nome degli dei e spregevolmente raccomanda di assumere comportamenti negativisti nei confronti del loro operato onde discreditarli. Da qui la giusta persecuzione etica della popolazione ebraica da parte del Sanitario popolo Ariano e la giusta condanna del cristo come dei suoi infidi e spergiuri apostoli ; impostori pestiferi purtroppo spessi assolti da iniqui giudici  come Festo  e quelli del rigido Areopago in ordine a  illogiche e disoneste difese di oratori criminali ed illecitamente interessati.


Aspetti socio politici


La Relazione  prodotta  dall’Institute of Medicine (IOM-USA) nel 1999 intitolato “To Err is Human. Building a safer health system” (National Academy Press, Washington – DC) va analizzata con spirito critico in quanto solo in parvenza sembre aver risolto il gravissimo problema che ha afflitto la onorevole sanità  americana per cinquanta lunghi anni.

Da tale relazione di parte fortemente voluta dalle spregevoli e compiacenti assicurazioni professionali americane prima tra tutte le Generali assicurazioni , ne è scaturita la degradante e regressiva riforma del sistema sanitario nazionale del Baraka Obama  comunista presidente democratico degli USA.

Con essa si è assistito ad un vero processo regressivo della sanità americana di cui fa da specchio la letteratura scientifica internazionale recensita dalle banche dati delle autorità governative responsabili [ Pubmrd for USA- Koreamed for Korea etc…]. Il Baraka Obama deprivatizzando la redditizia sanità americana e facendola ritornare ad un fallimentare sistema sanitario a monopolio statale che ha resistito non più di 5 anni in una America prevalentemente Repubblicana  di destra hegeliana [ 1970-75]  altro non ha ottenuto che il dirottamento delle  truffe consumate in danno dei sanitari e delle loro loro assicurazioni a favore delle categorie sociali più plebee e criminali degli USA così riducendo la spesa sanitaria da errori sanitari. Logicamente ciò ha determinato l’abbandono di un misero business di compagnie speculatrici trapiantate in USA come le Generali che hanno fatto rientro nella loro Francia e la fuga anche dagli USA dei migliori cervelli scientifici sanitari . In tale modo la riduzione della spesa per errori sanitari non fa da specchio ad un aumento di errori sanitari  per l’80% frutto di truffe consumate in ambiente forense  come quella tramata con Simon Pietro e Paolo  in danno di Anania e Zaffira , ovvero in danno di pubblici più che di privati sanitari.


Comunque conseguenze disastrose  in termini politico sociali la succitata relata report  vengono lamentate dopo la sua pubblicazione un poco in tutte le parti del mondo . Il Report oggetto di numerose richieste agli stati aderenti alle Nazioni Unite e non  certamente presenta distorsioni ed ortodossie che non solo in USA hanno cagionato una metamorfosi involutiva della sanità pubblica e privata . Infatti  le sequele di un Report imperniato di infida ed ortodossa etica cattolica ovvero democrazia cristiana Americana dell’era Clinton la quale dalle scuole aristocratiche sanitarie del circolo di Vienna già dai tempi popperiani etichettati come ristagno della scienza, ha cagionato anche sul terreno fertile della corruzione italiana gli stessi fenomeni involutivi. I provvedimenti fallimentari presi dalla berlusconiana Livia Turca hanno ridicolizzato l’immagine dell’inconfutabile ed incorruttibile Medico Chirurgo e della scienza medicale nel contempo cagionando una perdita per lo più violenta della fiducia e della stima dei medici da parte dei pazienti e l’allontanamento soprattutto dalla pratica clinica pubblica dei migliori cervelli operanti in ambiente sanitario laddove nella sanità privata sussiste ancora un Umano rapporto tra medico e paziente affezionato e rispettoso quest’ultimo come un devoto suddito nei confronti dell’unico sovrano guerriero capace di vincere il suo male. La livia Turco si rese responsabile di raccolta di dati spesso diffamatori come erano le prediche del cristo e dei suoi Simon Pietro e Paolo nei sinedri ; dati per altro provenienti da direzioni sanitarie capeggiate da funzionari amministrativi più interessati a depennare gli stipendi di onorevoli e diligenti sanitari piuttosto che a risolvere la piaga sociale delle diffamatorie  vertenze giudiziare a carico della sanità e dei sanitari con le aggravanti che il tutto si  consumava all’insegna dei tempi di guerra ed in violazione di reati militari quali codificati in libro III titolo IV del codice penale militare di Guerra.


Numerosi sanitari Medici  e di recente anche scienziati infermieri hanno optato per la onorevole dimissione dalla pubblica amministrazione da sanitari quando la Turco ha obbligato la federazione nazionale alla pubblicazione di ridicoli opuscoli ovvero monografie diseducative sul management Clinico del rischio clinico recapitate a spese dei fondi Federali e dunque a spese delle già esauste tasche dei sanitari bucate spregevolmente da politici e magistrati in violazione di articolo 193 del c.p.m.g. , in cui si reclamavano falsi errori a sanitari quali quello di aver cagionato per la cura di una polmonite batterica reazione avversa di tipo allergico a paziente non trattato con  cefalosporina di ultima generazione ma con macrolide perché aveva anamnesticamente riferito di  diatesi allergica alla aspirina ed alle B- Lattamine. Ed ancora la categoria dei sanitari veniva imputata ingiustamente e condannata a pagare monografia e suo recapito per casi non prevedibili di emorragie in pazienti chirurgici dopo che alle videoregistrazioni non si rilevavano errori tecnici di emostasi con uso di bisturi bipolare solo perché il caso fortuito e non prevedibile non era corredato in cartella clinica di costose indagini volte ad accertare una diatesi emocoagulativa del paziente quale non riferita anamnesticamente.


Il risultato di tale politica del disfattismo economico sanitario in Italia non ha portato soltanto all’allontanamento di illustri cervelli di eccellenza dai pubblici e privati presidi sanitari accreditati col s.s.n ma ad una ancor più spregevole realtà che vede coinvolta la decadenza degli ambienti universitari del territorio.

La Livia Turco gemellando la Gelmini con la sua inetta  riforma dell’Università hanno profondamente ferito e  handicappato anche il mondo scientifico sanitario legando le mani nella pubblica amministrazione a Medici e soprattutto a chirurghi che in ordine all’ippocratica etcica operavano all’insegna della coscienza incorruttibile e della scienza inconfutabile

Anche in tale cruda realtà la corruzione ha trovato fertile terreno nelle università italiane dove duramente si è risposto al monito posto in essere da medici ippocratici incorruttibili che si sono realmente sudati i loro titoli accademici  e poi da magistrati corrotti e politici concussionari visto travalicare il loro Supremo Potere di Sapienti.

In Tale contesto le società scientifiche con i loro Jurì d’onore non hanno risposto in maniera adeguata e rigida alla programmata decadenza del mondo scientifico  e sociale della sanità

Non sono pochi i casi riportati in atti congressuali in cui si relaziona e patrocina magistralmente l’intervento del politico corrotto e concussionario  il quale in danno di una scienza inconfutabile e di una etica medica incorruttibile per comuniste esigenze di gouvernment territoriale incita e pilota la ricerca scientifica  verso criminali vicoli ciechi di un mortale teatrino politico militare della sanità : il cosiddetto Tunnel della morte dei penitenziari militari dove in paesi civili come la Francia ancora oggi gli eversori dell’ordine democratico vengono giustiziati in tempi di pace come di guerra.


Ma la degenerazione di tale politica disfattista non si è fermata qui ; già dalla fine degli anni 90 la corruzione eversiva della democrazia marciume delle università italiane con il patrocinio di corrotti funzionari amministrativi poneva le basi per alienare il redditizio ambiente della sanità.

Per ogni medico che si dimetteva od allontanava dalla pubblica amministrazione venivano  con atti falsi amministrativi sfornati dalle università da quattro a dieci manifesti inetti con disinvoltura inseriti negli albi professionali con tutela di criminali magistrati ed infine a chiusura di un criminale anello o circuito della morte assunti con la qualifica di medici dirigenziali ma retribuiti con gli emolumenti di assistenti socio sanitari…… .

Sicuramente spregevole manovra di governi comunisti che della falsità ideologica ne hanno fatto arte  e  mortale tirannia. Logicamente riducendo la spesa pubblica ma incrementando il numero dei veri errori della sanità derivanti da  corrotta e concussionaria nonché negligente imperizia. Di pari passo la riforma Gelmini con cui i ricercatori italiani incorruttibili come i docenti potevano operare con pieno spirito di liberalità ai loro progetti di ricerca oggi si vedono costretti a programmare  scadenti progetti di breve durata essendo essi assunti non più a tempo indeterminata ma con contratto quadriennale rinnovabile massimo una sola volta e solo se il loro progetto politicamente pilotato sortisce prevedibili risultati di successo logicamente non necessariamente eticamente accettabili se non falsati nei risultati . Per tale ultima ragione duramente l’incorruttibile sanita italiana tradizionalmente ippocratica ha reagito cadendo purtroppo in una infernale trappola pilotata dalla santa fede del Card Ratzingher prima e del Bergoglio poi.

Inizialmente la spergiura etica di ricercatori manifesti inetti spesso pilotata da motivi religiosi ortodossi e  distorti di ideologia cattolica  è stata controbattuta con la istituzione di commissioni e comitati etici di ordini professionali e di federazione.


Ma questa è stata la vera trappola da cui le destre hegeliane o meglio popperiane  come costituzione italiana impone  invitano ad evitare ; tale freno posto in essere dalle istituzioni ha cagionata come logica e prevedibile conseguenza il cosidetto popperiano “Ristagno della Scienza medica”.

Numerosi efficaci antibiotici sono stati ritirati dal commercio perché erroneamente considerati pericolosi e\o costosi ; molte inefficaci molecole di basso costo vengono imposte ai sanitari con incremento in chirurgia soprattutto del rischio di mortali complicanze icome nfezioni e fistole , queste ultime implementate con la chirurgia videoassistita dal 5% al 25-30% .

Probabilmente molte industrie farmaceutiche ridotte al fallimento territoriale hanno commercializzato  a basso costo placebi mortali al posto di farmaci clinicamente efficaci implementando la criminale mortalità ravvisata sul territorio nazionale  in assonanza con una criminale politica dello sterminio dei popoli come metodo di Guerra.

Per terminare quello che  fa da corollario  a tale contesto socio politico e che può essere considerato  la corona e lo scettro di una sanità tiranna e marcia da curare all’insegna di una rieducazione filo ariana piuttosto che ebraica va segnalato come l’insediamento di manifesti inetti presso le apicali cariche dirigenziali della sanità possa nuocere alla intera umanità. Nel 2014 associandosi criminosamente spergiuri sanitari di estrazione cattolica ed ebraica insediandosi c\o le presidenze ordinistiche e federali coadiuvati e tutelati da soggiogabili inetti con essi insediatisi dopo le dimissioni di onorevoli medici , si sono resi responsabili di una  sovversione del millenario ordine etico medicale  modificando l’intramontabile giuramento medicale di Ippocrate. Nel contempo hanno modificato il quasi centenario codice etico aquilio che con i suoi rigidi 100 articoli faceva poca acqua nella opera morta della transoceanica fregata di nome sanità ovvero peccava di contrasto e contraddittorio giurisprudenziale soltanto nei due articoli dove condannava l’accanimento terapeutico quale non ammesso dal giuramento ippocratico e dove non ammetteva alcun accordo per il procacciamento di pazienti quest’ultimo articolo non applicabile come patto dell’oggetto per i sanitari  che devono stipulare pubblici e privati accordi nonché garantire  una efficace assistenza infermieristica e socio sanitaria privata e\o domiciliare dei pazienti assistiti. Tra l’altro tale nuovo codice postulato in tempi di guerra esalta la criminalità contro l’umanità e  di guerra quale condannata da tutte le civiltà anche quelle più tribali che prevedevano l’allontanamento dello stregone guaritore ovvero curatore dei membri della  Tribù al solo sospetto che avesse abbandonato la cura degli infermi.


Tale nuovo codice apre le porte alla spregevole eutanasia del paziente anche non terminale ammettendo la sospensione delle cure necessarie se costose per la collettività  e\o non destinate a sortire un successo statisticamente significativo ovvero vantaggioso per una  criminale collettività inadempiente in termini di solidarietà ; inoltre esso  prevede un totale assoggettamento e non più un ruolo di dominatrice della pratica sanitaria alle tiranne volontà di criminali governanti, il tutto obbligando i sanitari a partecipare contro la loro ferrea volontà a permanenti corsi di formazione quali non ammessi anche eticamente sia come docente che come discente soprattutto per un professionista  ormai formato quale quello che ha maturato  10 anni di esercizio professionale e dunque ha raggiunto quei livelli di maturità professionale che gli consentono di crescere da autodidatta in pieno spirito di liberalità…… .

Infine a suggellare la volontaria criminalità di far spogliare il medico chirurgo dell’Habitus di Giustizia lo si vuole obbligare a non partecipare alle giuste esecuzioni capitali laddove soltanto tale sovrana ed equa partecipazione può strategicamente ridurre a zero il margine degli errori giudiziari e garantire una umana  rieducazione di popoli  spesso criminale specchio delle loro tirannie come sana educazione pagana insegna fin dai tempi del duello tra i divinamente illuminati fuori le mura di Troia Achille in primis  che propugnava  l’espianto di organi dell’abominevole soccombente per supremi fini umanitari ed Ettore poi  propugnatore di onoranze funebri  per i più valorosi guerrieri e popoli tra cui purtroppo non poteva egli essere annoverato dopo l’omicidio a tradimento di Menelao  ed il mancato risparmio della vita del giovinetto Patroclo  per la sola volontà di spogliarlo delle armi del Pelide Acheio suo onorevole parente.


Aspetti Clinici


Quando si parla si errore sanitario come argomentato anche dall’Onorevole professore Paolo Innocenti di Chieti si deve distinguere tra errore vero ed errore falso se non  simulato per scopi illecito. Per errore vero sanitario , oggi come ieri molto raro anche c\o presidi sanitari  di I livello , si intende quell’errore che cagiona un fenomeno negativo avverso per il paziente in genere etichettato come morte [ Mortalità da errore sanitario] o complicanza scaturito da imperizia associata a negligenza del sanitario operatore chiunque esso sia dal funzionario amministrativo al paramedico e\o assistente socio sanitario fino al dirigente sanitario di i – II – livello o dirigente Apicale.

Difficilmente anzi quasi mai soprattutto in urgenza si puà parlare di errore sanitario scaturito da imprudenza che prevede quale condizione sine qua non l’evento sfavorevole negativa. Bisogna ricordare ed osservare che spesso in medicina si sfrutta proprio il prevedibile effetto avverso per ottenere la cura del paziente  come in chirurgia dove la gastroresezione o la colectomia per patologia tumorale sfrutta la demolizione di organo cavo per indebolire ovvero citoridurre la patologia neoplastica nel contempo facendo migliorare la quantità e\o la qualità di vita del paziente. Andrebbero duramente condannati tutti quegli errori sanitari che cagionano soprattutto se volontari ed etichettati criminosamente come obbligatori , che pretendono di curate patologie astratte come quelle psichiatriche cagionando nel malcapitato spesso diffamato un temporaneo ma spesso permanente indebolimento del fisico e\o della mente. Non vanno certamente condannati quei trattamenti sanitari obbligatori volti a migliorare la qualità e la quantità di vita del paziente come quelli di ricupero di soggetti affetti da psicosi organica indotta da dipendenze patologiche [Alcool – droghe leggere – droghe pesanti etc..]. inoltre quando si parla di errore sanitario bisogna ben individuare  il tipo di danno e quantificarlo in ottemperanza del criterio clinico e naturale filosofico ben noto anche agli antichi latini del “sine damno – sine causa”. Pena ala mancanza del rispetto di tale raccomandazione il pagamento di danni alle parti entrambe costituite in giudizio per errore giudiziario. Il rispetto di tale principio clinico medico legale risulta momento essenziale riduttivo delle casistiche di errori  sanitari  in quanto consente anche di selezionare errori veri e separarli da quelli falsi ovvero non attribuibili ad imperizia associata a negligenza dell’operatore sanitario né tanto meno dalla inammissibile imprudenza  ma etichettabili quali  conseguenza di caso fortuito o forza maggiore imprevedibile  , nonché individuare quelli simulati da fraudolenti  soggetti per lo più assistiti da disonesti , truffaldini e maldicenti avvocati spesso commissionati di ufficio da altrettanto disonesti e malfattori procuratori speciali [ Pubblici ministeri e\o procuratori generali] . Inutile sottolineare che oggi più di ieri tra le cause di forza maggiore  prevedibili ma non eliminabili sussiste la  malasanità come sopra disegnata in trattazione monografica con le sue inescusabili mancanze  prime tra tutte la commercializzazione sul territorio di efficaci molecole  e la pubblica e privata assistenza sanitaria di  onorevoli medici chirurghi   non dediti alla manifesta inettitudine  ed alla violazione di elementari principi di etica medicale come pandemia covid insegna .

Certamente non può essere attribuita la pandemia covid in Italia con 800 decessi al giorno ad un banale virus respiratorio che in era prevaccinale mutava con una cadenza di non meno di 20 anni ma certamente allo spregevole ed inetto uso di pratiche anestesiologiche quali la intubazione orotracheale del paziente a pressione positiva di fine espirazione non ammesse in polmoniti interstiziali tanto più se complicate dalla frequente mortale polmonite batterica da stasi ovvero da allettamento . Certamente tale erronea pratica messa in atto da personale sanitario inetto , spergiuro  e non preparato e dunque  come tale imperitale e negligente quale voluto negli ultimi 20 anni da una criminale tirannia  nonché la carenza di efficaci e costose molecole antibiotiche commercializzate sul territorio se non sostituite da placebi sono alla base di un doloso programmato sterminio utilizzato come metodo di guerra  per un popolo  criminale al pari  dei suoi tiranni eletti  …….


Raccomandazioni in Chirurgia


Tale parte della trattazione riguarda prevalentemente quella che viene considerata una piaga sociale della problematica  materia del contendere. La sicurezza in chirurgia infatti anche se annovera il più basso numero di condanne riportate dai sanitari anche se questo non viene divulgato , tuttavia rappresenta coma sopra enunciato  una vera piaga della medicina ed in particolare della Chirurgia perché le vertenze giudiziarie che riguardano i Chirurghi sono quelle più numerose nelle casistiche di quasi tutti i paesi del mondo . Da un canto tale realtà va interpretata come la errata convinzione dei pazienti e soprattutto dei popoli di basso ceto sociale  che l’arte del Chirurgo sia la più difficile da praticare e dunque quella suscettibile di maggiori margini di errori sanitari. Per tale ragione spesso in maniera azzardata da interdicendi  sia pazienti provati dalla malattia spesso insanabile sia facinorosi legali  pubblici e\o privati con imperizia e  negligenza inescusabile promuovono vertenze giudiziarie contro quella categoria  di specialisti : i Chirurghi che di sovente meriterebbero la specializzazione ad honorem in medicina legale in quanto annoverano nel loro repertorio  tecnico  , e non di rado, più prestazioni medico legali che interventi chirurgici. Il professore Giuseppe Zannini da emerito docente  di chirurgia generale per il corso di specializzazione in Chirurgia Generale dello scrivente  affermava con diligenza ed esperienza tecnica che lo porto dopo innumerevoli vittorie forensi a diventare preside di facoltà ed aspirare al rettorato quanto segue.” il medico Legale è efficace ed utile fino a quando il Chirurgo non decide di assistere Personalmente le proprie cause”.

Come articolo 233 c.p.p. raccomanda et DPR 221/50 comanda. Forse questa è la principale ed unica raccomandazione  utile ed efficace   per rendere più sicura per pazienti con onere della prova contraria a loro carico soprattutto in caso di reclamato errore o denunciato sanitario per chirurgia maggiore , per gli avvocati che spesso per tenere testa alle memorie difensive degli impeccabili chirurghi ricorrono a illegittimi usi ed abusi di sostanze psicotrope e stupefacenti e per i magistrati i quali quasi sempre finiscono in Guarantige per vile debolezza di mente dinanzi alle memorie scientifiche e professionali  quali prove inconfutabili dei Chirurghi. Supremi Sapienti . Comunque tralasciando quanto preambolo di raccomandazioni  bisogna segnalare che un intervento sicuro in sala operatoria puà essere garantito solo dopo il rispetto di rigide raccomandazioni  a cui devono attenersi l’intero Team operatorio nonché il Presidio sanitario pubblico  o privato che sia  il quale rappresenta quel pericoloso teatrino dove i Chirurghi da pupari ovvero burattinai oggi più di ieri con l’avvento della Chirurgia Robotica e videoassistita svolgono il loro sovrano ruolo dirigenziale.

Se un Chirurgo si vuole sentire Sovrano Guerriero di un affezionato e fedele  suddito paziente deve in sala operatoria dimostrare di saper vincere il male con l’arte dei suoi taglienti e strumenti divini elettromedicali nel contempo senza cadere nell’errore di prometeo di donare a comuni plebei mortale tali doni divini. Dunque in tale teatrino professionale che si chiama sala operatoria dobbiamo riconoscere raccomandazioni assolute e relative . Quelle assolute riguardano la equipe chirurgica in toto mentre quelle relative riguardano il presidio nosocomiale in particolare. Discorso a parte meritano le raccomandazioni relative che riguardano il reparto di chirurgia e\o di camera di risveglio annessa alla sala operatoria per lo più comuni alle raccomandazioni da  mettere in opera nei reparti di medicina dove il rischio di errore vero e non falso risulta statisticamente più significativo di quello occorrente in sala operatoria  anche se questa affermazione può agli stolti ignoranti della materia apparire  come ortodossa e distorta . Bisogna infatti ricordare che le morti sospette di errore sanitario sia in reparto di medicina che di chirurgia rapportate con quelle riportate in sala operatoria presentano una differenza di 1 a 10 per ogni 1000  eventi avversi riportati in letteratura ed il 90 % delle morti vera conseguenza di errore sanitario sono attribuibili ad errore dell’anestesista mentre l’altro 10% ad evento fortuito non prevedibile ……. generalmente errore tecnico di laboratorio o strumentale di sala operatoria. , unici casi in cui la responsabilità dell’errore potrebbe ricadere totalmente sulla amministrazione del presidio sanitario  a cui comunque sempre si estende la responsabilità civile di tutti gli errori sanitari giudicati come VERI..


Raccomandazioni assolute  generali per il chirurgo:


1. come gli atleti ed i militari combattenti deve seguire uno stile di vita conforme alla prestazione psico fisica  richiesta.

2. Deve non essere affetto da dipendenze patologiche [ Alcool , psicofarmaci e droghe] che inesorabilmente inficerebbero la sua performance fisica e mentale temporaneamente e\o permanentemente nonché lo esporrebbero a procedimento disciplinare in Italia ai sensi di art 42 del DPR 221/50  con obbligo di procedura di ricupero di almeno due anni [ ex art 109112 DPR 390/90] con sospensione dall’albo professionale se non radiazione qualora la procedura di ricupero dovesse superare i 5 anni..

3. Deve  praticare almeno tre ore settimanali di esercizio fisico  in regime anaerobico per mantenere al massimo dei livelli la sua performance da cui dipendono le  prestazioni fisiche richieste.

4. Deve rigidamente rispettare una dieta normocalorica od eventualmente ipocalorica [ 15002000] nelle 24 ore antecedenti la seduta operatoria senza mai utilizzare xantine metilate [ caffeina e\o teina] come psicoanalettici  che spesso possono essere anche alla base di abnorme risposta neuroendocrina alo stress con disturbi della accomodazione.

5. Deve  rispettare laddove possibili i ritmi circadiani del sonno – veglia  garantendo almeno

6 ore di sonno antecedenti la seduta operatoria senza mai ricorrere a tale uopo a tranquillanti maggiori e\o minori; se chirurgo operatore di urgenza  sfruttare al massimo le ore di guardia notturne per  dormire delegando a personale qualificato di fiducia l’onere della sorveglianza clinica degli assistiti .

Raccomandazioni assolute  specifiche per il chirurgo:

1. Generalmente  ma non obbligatoriamente il chirurgo operatore deve essere il più anziano o il più alto in grado  al tavolo operatorio soprattutto in caso di chirurgia maggiore anche per non intercorrere in vertenze giudiziarie in cui il magistrato potrebbe  invocare la imprudenza della intera equipe.

2. Per la chirurgia maggiore il Chirurgo operatore deve avere esperienza professionale minimo decennale od almeno  quinquennale ma con repertorio di almeno 1500 interventi a suo carico anche se non da chirurgo operatore.

3. Per la chirurgia minore  il chirurgo operatore  deve avere esperienza professionale  minimo quinquennale od almeno semestrale ma con repertorio di almeno 500 interventi a suo carico anche se non da chirurgo operatore.

4. Per la chirurgia maggiore il Chirurgo operatore Aiuto deve avere esperienza professionale minimo quinquennale  od almeno  semestrale ma con repertorio di almeno 1000 interventi a suo carico anche se non da chirurgo operatore.

5. Per la chirurgia minore  il chirurgo operatore  Aiuto deve avere esperienza professionale minimo semestrale ma con repertorio di almeno 500 interventi a suo carico anche se non da chirurgo operatore.

6. Al tavolo operatorio non deve mai accedere personale parasanitario ma il secondo e terzo aiuto nonché il ferrista devono essere sanitari medici che alla occorrenza devono avere i requisiti minimi per sostituire i chirurghi operatori : tranne il ferrista almeno sei masi di esperienza professionale con repertorio di almeno 500 interventi aall’attivo nche se non da chirurghi operatori.

7. Terminate le raccomandazioni essenziali per ridurre a zero quello che nel gergo popolare viene etichettato come  vero errore umano in ambiente sanitario passiamo in disamina le raccomandazioni assolute da imporre alle direzioni sanitarie et amministrative che ospitano il teatrino chirurgico con il suo scenario pilotato da equipe di Sovrani Burattinai : i Supremi Chirurghi    Operatori:


Raccomandazioni assolute  generali per il Presidio sanitario [ sala operatoria]:


1. Anche se si tratta di un one day o un day surgery deve sempre essere attrezzato e provvisto di autorizzata sala di risveglio del paziente che all’occorrenza puù e deve essere trasformata in vera rianimazione per il monitoraggio e la assistenza dei parametri vitali del paziente. Anche un evento imprevedibile  ammesso [ frequenza di 1:1000 interventi] e dunque un caso fortuito può divenire colpa grave  e rischio non ammesso se l’intervento viene eseguito in presidio sanitario dove l’evento non è adeguatamente gestibile. Tale discorso  e raccomandazioni logicamente non è ammessa per le urgenze assolute in genere traumatologiche .

2. Il presidio sanitario autorizzato per la chirurgia maggiore deve essere provvisto di camere operatorie pressurizzate onde garantire la massima sicurezza di ambiente sterile anche agli acari . Ogni seduta operatoria va preceduta da accertamento di tali condizioni con  piastre Rodac e certificazione sanitaria rilasciata a cura della direzione sanitaria  in duplice copia di cui una rilasciata al chirurgo operatore e da allegare al registro operatorio e la seconda da archiviare a protocollo c\o la direzione amministrativa del Presidio.

3. Il presidio sanitario autorizzato per la chirurgia minore deve essere provvisto di camere operatorie  e sale di risveglio equipaggiate per la assistenza cardiorespiratia del paziente [ ventilatore – defibrillatore – valigetta con ambu , farmaci  salvavita etc…]

Raccomandazioni assolute   specifiche per il Presidio sanitario :

1. Accertarsi sempre del possesso dei requisiti minimi tecnici e scientifici dei chirurghi ammessi alla sala operatoria [ ex DPR n3/57 nella Pubblica amministrazione certificato di laurea – abilitazione professionale – specializzazione  - dottorato di ricerca  e regolare iscrizione ad ordine professionale se sanitari impegnati eticamente anche  in attività di ricerca clinica e\o sperimentale animale  etc…]

2. Adeguarsi alle direttive UE in Europa molto rigide in materia di responsabilità civile che in Italia anche costituzionalmente si estende soprattutto nella pubblica amministrazione alla infrastruttura sanitaria che accoglie da Pubblici dipendenti e\o da Privati [ vedi Ville Juif de Paris] chirurghi operatori ut in DPR. N 3/57 – d,leg.vo 23172001  e contraddittoria legge n.24 del 2017 sempre sottoposta quest’ultima a riforma ogni anno dove non specifica che la responsabilità civile da colpa lieve ovvero da caso fortuito per direttiva UE fino a provacontraria ricade sul presidio sanitario e la responsabilità civile per colpa grave del sanitario ricade sempre sulla infrastruttura sanitaria accogliente il sanitario indiziato non obbligato per direttive UE ad assicurarsi , fermo restando che la infrastruttura sanitaria si puà rivalere su di egli nei termini e modalità stabiliti dalla legge [ depennamento di 1/3 dello stipendio se sanitario pubblico dipendente per non oltre un anno e 1/5 dello stipendio se sanitario incaricato di pubblico servizio]

3. Ricordare sempre che il sanitario libero professionista  non risponde civilmente personalmente del suo operato secondo le direttive UE sopra menzionate ma risponde per l’esercizio della libera professione l’ordine professionale di appartenenza addetto alla sua sorveglianza con le sue polizze statali obbligatorie [ FGVDS fondo di Garanzia vittime della sanità .regionale ]  su base regionale con premio  di polizza [ pena nullità] adeguato alle direttive UE [ dal 2004 da 1 euro minimo a 10 euro massimo ] da versare c\o ordine professionale di appartenenza in quota associativa.

4. Ricordare di non sottrarsi mai alla diligente manutenzione della sala operatoria soprattutto se trattasi di chirurgia maggiore di alta specialità [ Cardiochirurgia e Neurochirurgia] ove sussiste di pressurizzazione della sala operatoria.

5. Ricordare che di tale manutenzione rdi cui al punto 4 risulta responsabile non solo il Sovrano Chirurgo operatore  che deve solo accertarsi della validità e regolarità  della certificazione rilasciata dalla direzione sanitaria ma anche e soprattutto la direzione sanitaria che col suo laboratorio procede agli accertamenti  e la direzione amministrativa che deve esibire laddove richiesto dagli organi istituzionali preposti alla sorveglianza la regolarità degli atti amministrativi.

6. Si raccomanda soprattutto quando si utilizzano sale operatorie pressurizzate di sottoporre a manutenzione gli strumenti elettromedicali con cadenza non superiore   a mesi sei e comunque ad ogni sospetto di guasto dello strumentario elettromedicale.

7. Si ricorda che il Chirurgo operatore a capo della equipe operatoria deve essere nelle capacità tecniche e teoriche di saper valutare la efficienza di tale strumentario elettromedicale anche se  non compete ad egli il suo utilizzo .

8. Si ricorda che ai sensi delle direttive UE errori sanitari conseguenza di difettoso funzionamento di strumentario elettromedicale e\o di laboratorio sono considerati errore lieve ovvero caso fortuito la cui responsabilità ricade unicamente sulla direzione amministrativa del presidio sanitario


Conclusioni


Si raccomanda di osservare rigorosamente ed ottemperare a tali rigide raccomandazione onde ridurre a zero il margine di errore umano laddove risulta impossibile prevenire il causo fortuito ovvero il fenomeno avverso non prevedibile perché cagionato da causa di forza maggiore. Infine si consiglia a rutto il personale sanitario Medico e  infermieristico di collaborare sempre alla insegna della cordialità di collaborazione e rispetto reciproco nei limiti delle scale gerarchiche, Mai con negligenza delegare a chi non di competenza e capacità tecnica ciò che compete al più capace e meritevole nella materia anche se di qualifica inferiore; inoltre mai scaricare le colpe e le responsabilità sul meno esperto della materia per lo più incapace di difendersi in giudizio ma assumersi sempre le dovute responsabilità per materia In tale modo soltanto si potranno evitare lungaggini processuali costose che spesso esitano in errori giudiziari ancor più dannosi per il sanitario  e\o il paziente nonché l’immagine istituzionale del presidio sanitario indiziato. Ricordare che se esiste l’errore , evento raro in sala operatoria dove opera un Team di circa 10 sanitari ta Medici Chirurghi – anestesisti infermieri professionali di sala operatoria et assistenti socio – sanitari, questo va subito riconosciuto ed ammesso senza cagionare una reazione a catena con cui spesso si  aliena la stima reciproca di un competente , collaudato, preparato  ed efficiente Team di operatori quale dovrebbe poi essere  disciolto per obblighi di legge [ ex. Art 41bis- 416 bis c.p.]  in Italia al maggiore danno per pazienti , sanitari e presidio sanitario privato od istituzionale.

Si raccomanda  dunque di non far ricadere le colpe ingiuste sempre sulle ultime ruote di un carro spesso funebre che lascia scivolare la bara del paziente in un obitorio medico legale solo per ottenere il depennamento di uno stipendio o salario meno redditizio per le ragioni sopra esposte ovvero per evitare che chi incapace di difendersi cagioni l’apertura di un cerchio di indagini il quale si chiuderebbe a morsa intorno all’intero presidio sanitario  senza lasciargli più possibilità di respiro. Infine non dimenticare mai che la omissione delle raccomandazioni sopra esposte potrebbe comportare anche per il solo rischio non ammesso a cui sottoposto operatori sanitari sanzioni amministrative che variano in Europa per direttive UE da 200.000 euro minimo ad un milione di euro massimo [ ex legge 52 del 1996 s.m.i. etc..]. In Caso di disastro colposo i sanitari responsabili e la direzione sanitaria potrebbero essere condannati a pagare con le assicurazioni obbligate come provvisionale [ ex art 540 c.p.] ai pazienti danneggiati fino ad un milione di euro ciascuno  per ogni pazienti in attesa di condanna definitiva al risarcimento dei maggiori danni biologici e non biologici accertati.


Letture Consigliate


“Sicurezza in chirurgia” (2006),

[Favia] “Chirurgia e qualità” (2006),

“Chirurgia e Qualità. Qualità in Chirurgia per una Chirurgia di Qualità” [Nanni]

“Sicurezza in sala operatoria” (2008)

“Rischio clinico in chirurgia. Dalla teoria alla pratica” (2010)

“Sicurezza in Sala Operatoria. Dalle abilità non tecniche all’accreditamento del chirurgo” (Paolo Innocenti 2012)


Sitografia


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Sicurezza in Chirurgia Nanni

Chirurgiae Qualità Nanni

Chirurgia e qualità

Fondamenti in Chirurgia PDF

Fondamenti in Chirurgia

Sicurezza in Chirurgia



Napoli - Italy- 30 Maggio 2023

F.To Dr. Alessandro Finelli MD- PhD

All Rights Reserved


Dedicato Al  Professore Antonio Maria Napolitano

Professore Ordinario di Chirurgia Generale 

c\o Università Gabriele D'Annunzio di Chieti

esemplare Docente eMaestro di DAD Universitaria

Applicata alla Ricerca Scientifica in Medicina e Chirurgia 



 


 

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CHIRURGIE HEPATIQUE'


 

ANATOMIA CHIRURGICA DEL FEGATO

ASCITE

COLELITIASI

COAGULOPATIA

CIRROSI EPATICA

FIBROSI

COLESTASI

CIRROSI ALCOLICA:

MALNUTRIZIONE

COMPLICANZE DELLA CIRROSI

PROTOCOLLO DIAGNOSTICO NELL'ITTERO

CLINICA

INDAGINI STRUMENTALI

RADIOLOGIA

PTC

TECNICA

-------ooo-------

TAC

TECNICA

ANGIORADIOLOGIA

.

DIAGNOSI INTRAOPERATORIA

TECNICA

ODDITE

  1. coledococon  aspetto a punta di matita
  2. ectasiadella V.B.P. (segno indiretto )
  3. colelitiasi( lesione associata)
  4. coledocoterminale a BECCO di UCCELLO

CA PAPILLARI

  1. diagnosicolangiografica intraoperatoria
  2. ostruzionecompleta con segno di amputazione
  3. marginiirregolari od a manicotto
  4. ectasiadella V.B.P. ( segno indiretto)
  5. ilcoledoco termina con restringimento irregolare

PANCREATITE CRONICA

  1. coledococon pareti irregolari
  2. coledocoterminale frastagliato
  3. reflussodel Wirsung
  4. calcolosidel Wirsung

CA DELA TESTA DEL PANCREAS

  1. coledocoretropancreatico con segno di stop
  2. ectasiadella V.B.P.
  3. coledococon segno di stop a tenaglia od amputazione irregolare

CISTI DEL COLEDOCO

  1. ectasiadella V.B.P. (coledococele) senza ostruzione a valle
  2. cisticodi calibro normale
  3. scaricointestinale normale

CISTI DEL PANCREAS

  1. <dilatazione della V.B.P.
  2. stasibiliare
  3. coledocodislocato
  4. coledocoa limiti irregolari

~~~o~~~

ENDOSCOPIA

COLELITIASI

CHIRURGIA DEI TUMORI DEL FEGATO

CHIRURGIA DEI TUMORI DELLA V.B.P.

CHIRURGIA D'URGENZA

TRATTAMENTO PARACHIRURGICO DELL'EPATOPAZIENTE


 


 


 

Masters MD -PhD


 

ECO 2000


 

FISICA DEGLI ULTRASUONI


Per onda intendiamo la propagazione di una perturbazione ; possono essere di due categorie:

  1. ondecon movimento di materia

propagazione del suono

  1. ondesenza movimento di materia

La propagazione delle perturbazioni per avere il suono necessita unicamente del movimento di materia . Il suono come l'ultrasuono per propagarsi necessita di un movimento di materia .

Per propagarsi le molecole si spingono e si espandono con cicliche variazioni di pressione ; il movimento delle particelle (molecole) rappresentato graficamente assume un andamento con curva sinusoidale ( gaussiana).


PARAMETRI :

  1. lambda: distanza tra due punti consenzienti dell'onda
  2. freq: numero delle oscillazione / tempo
  3. periodo: tempo per 1 oscillazione completa
  4. V: velocità di propagazione

Lambda : range 0.31 - 0.68 nm.

{limite teorico di risoluzione assiale del fascio ultrasonico

F :M hz = 1 Hz = 1 oscillazione X secondo.

{ suono fino a 16.000 Hz = 16 Khz

{ ultrasuoni > 20.000 Hz = 20Khz

{ecografia 1-20 Mhz = 1-20 milioni di Hz

Frequenze pratiche 3-5-7 mHz.

Velocità = lambda X Freq.

Il suono viaggia ad una velocità di 330 m / sec ; la velocità del suono non è un parametro costante  perché varia in funzione del mezzo di trasmissione (impedenza acustica del mezzo trasmettitore ) . Dunque dipende ciò dalla densità e compressibilità della materia

  1. densitàalta  = alta velocità del suono riflesso e trasmesso
  2. compressibilitàridotta : alta velocità del suono

Nel primo caso abbiamo un rapporto di diretta proporzionalità dei due parametri di osservazione  mentre nel secondo caso c'è un rapporto di proporzionalità invertita

  1. aria330 m /sec. (poco densa e molto compressibile)
  2. acqua1480 m /sec ( molto densa e poco compressibile)
  3. osso4080 m/sec

Il quarzo , materiale piezoelettrico , è formato da cariche + e-  allineate che formano tanti dipoli  Tali cristalli sono piezoelettrici cioè possono trasformare energia elettrica in meccanica e viceversa , pertanto come tali possono essere considerati dei trasduttori elettro meccanici che cambiano ovvero trasformano una forma di energia in un'altra,

Se al dipolo si applica una corrente alternata ad alta frequenza determiniamo un ampliamento ed allungamento del cristallo cosicché formiamo gli ultrasuoni :

  1. Piezoelettricità= trasduzione

solfato di litio

trasduttori .....................

tetrato di bario

Portando il cristallo alla temperatura Curie i dipoli del cristallo si muovono cosicché si forma una differenza di potenziale con separazione di cariche + e -  che poi col raffreddamento si allineano.

Se l'ultrasuono torna al cristallo come eco (energia eccanica) esso forma un potenziale elettrico che da noi viene registrato.

Fasci ultrasuonici :

  1. 1}divergenti
  2. 2}collimati
  3. 3}focalizzati

Il fascio ultrasuonico ha una sua energia dett intensità del fascio ; questa intensità è pari a watt / cm2 cioé all'energia  elettrica che passa per la superficie del fascio.

db = decibel : rapporto tra intensità ed intensità del suono di riferimento pari a :      -16

10       watt / cm2     dunque  Db = 10 log I / I u

La intensità del fascio varia rapidamente nel tratto iniziale (zona di Fresnell) mentre poi tende a rimanere costante (zona di Frenhofer )

Tra queste due zone abbiamo una divergenza del fascio che forma un angolo di divergenza definito angolo teta .

La zona di fresnell (N) è lunga in base a tale relazione : N = D2 / 4 lambda

  1. D= diametro del trasduttore

L'angolo teta si misura in tale modo:

teta = 1.22 lambda / D

  1. piùlargo sara D e più sarà storto il fascio per cui l'angolo tetasarà piccolo e la dispersione dei raggi sarà < essendo < ladivergenza.

Il potere di risoluzione può essere asiale o laterale:

  1. poteredi risoluzione  laterale: dipende dai parametri del trasduttore

geometria della ceramica ( diametro)

focalizzazione del fascio ( cm. di distanza dalla struttura)

frequenza  : lambda = C/ F = mHz

La frequenza restringe il raggio ultrasonico infatti :

N = D2  F / 4 C = zona di Fresnell

teta = 1.22 x C / D x F = > F < sarà l'angolo teta

Il potere di risoluzione è considerato il minimo separabile di due punti perpendicolari (assiale ) o paralleli ( laterale) al fascio ultrasonico.

  1. Poteredi risoluzione assiale :  dipende dai parametri del trasduttore

frequenza

smorzamento

Se non smorziamo le vibrazioni del  trasduttore questo non può funzionare da trasduttore di ricevimento cioè genera gli ultrasuoni ma non riceve echi di ritorno

  1. smorzamento= 4 msec.

Lo smorzamento si ha quando la frequenza del fascio ultrasonico è pari al 10% del valore iniziale ; il tempo necessario perchè ciò avvenga è di 4 msec. Prima dello smorzamento il fascio ha percorso 6 mm  di spazio dunque lo smorzamento ci indica il potere di risoluzione assiale dell'apparecchio cioè non possiamo con lo smorzamento di 4 msec. distinguere due punti posti alla distanza di 4 mm tra di loro poichè il fascio percorre 6 mm (potere di risoluzione assiale ).

Nel cammino il fascio ultrasonico perde energia cioè si attenua per la perdita di energia da assorbimento di energia da parte del tessuto che la trasforma in calore (ultrasuonoterapia) ; si perde energia anche perchè abbiamo una divergenza del fascio ; per la ecoriflessione ed ecorifrazione .


  1. ECORIFLESSIONE

generazione  degli echi ; questi si formano in funzione della impedenza austica del tessuto esplorato :Z

Z = DxV

D = densità del tessuto

V = velocità del fascio

Ciò che noi registriamo  non è la impedensza acustica del tessuto ma la variazione della impedenza acustica tra due tessuti di divensa densità e dunque a diversa ecogenicità .

  1. Coefficientedi riflessione {RC} = Z2 - Z1 / Z2 + Z1
  2. Coefficientedi trasmissione {TC} = 1 - RC


DUPLEX SCANNER


B- MODE + doppler

toni di grigio

  1. Echi= intensità          {

secondo la scala dei grigi di

RINGER

DOPPLER : La intensità dell'eco di un mezzo in movimento varia in funzione dell'avvicinarsi ed allontanarsi del mezzo in movimento

DF : variazione di frequenza  = 2 x   (V cos teta) /C =

V = velocità del mezzo

C = velocità del fascio

Con l'effetto doppler  insonimo una struttura in movimento ( globuli rossi del sangue ecoriflettenti) con suoni a velocità costante per poi ottenere la velocità del mezzo ecoriflettente ( velociflussometria ad effetto doppler).

Oggi non usiamo più doppler ad impulsi continui (onda continua)ma ad impulsi alternati ( onde pulsate) per cui il potere di rioluzione dell'indagine aumenta.

Le sonde usate per eseguire scansioni ecotomografiche possono essere :

  1. sondesettoriali = con piccola finestra acustica ( Torace , ostetriciaetc..)
  2. sondelineari = con grande finestra acustica ( addome, vasi , collo etc..)
  3. sondeconvex = una sorta di via di mezzo con finestra acustica intermediageneralmente di 3.5 - 5 Mhz ( sonde internistiche ) con massimarisoluzione nei primi 7 cm...
  4. sondededicate = definite anche specialistiche o sofisticate ( endorettale, endovaginale , endoscopica , laparoscopica , endoluminali etc...)che giungono fino a 20 Mhz ( vasali etc...)

Generalmente nel corso di una indagine ecotomografica , doppler o in duplex scanner soprattutto se eseguita a fini medico legali  si associa una documentazione fotografica ; urgono a tale uopo molte immagini  (ecogrammi) per effetture anche controlli a distanza con valutazioni comparative . A tale scopo si usano pellicole fotografiche :

  1. 611= sfrutta tutti i toni dei grigi ma è molto rapida
  2. 667= usata per la ecocardiografia
  3. 669= per il colore ( ecocolordoppler)
  4. 331= pellicole integrali : sono annesse agli ecografi econ esse abbiamo sviluppo autonomo dell'immagine senza necessità diinterruzione dell'esame


              PELLICOLE INTEGRALI

{

                           VIP 3


5.339= pellicole integrali : Freeze Frame a colore perecodoppler con codice a colore


 

GENERALITA'


 

SEMEIOTICA ECOGRAFICA


 

ECOGRAFIA DELL'ADDOME


 

ECOGRAFIA DEL COLLO


 

PATOLOGIA EPATICA


 

PATOLOGIA BILIOPANCREATICA


 

PATOLOGIA UROLOGICA


 

PATOLOGIA GINECOLOGICA


 

PATOLOGIA ENDOCRINA


 

ECOGRAFIA SPECIALISTICA


 

STUDIO DELL'ANCA INFANTILE


 

MALATTIE INFETTIVE

 
ECOGRAFIA ENDORETTALE


 

ECOGRAFIA PARENDOSCOPICA


 

ECOGRAFIA INTRAOPERATORIA


 

ECOGRAFIA IN ONCOLOGIA


 


 


 


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EMERGENCY 2000


ADDOME ACUTO


EMORRAGIE DIGESTIVE


EMORRAGIE DIGESTIVE ALTE


COLICHE ADDOMINALI


COLICHE RENALI


PNEUMOTORACE


EDEMA POLMONARE ACUTO


ARITMIE


INSUFFICIENZA CORONARICA ACUTA


EMERGENZE IPERTENSIVE


ENDOCARDITI INFETTIVE


ICTUS CEREBRALE


EMERGENZE ENDOCRINOLOGICHE


EMERGENZE PSICHIATRICHE


EPISODI MANIACALI


AVVELENAMENTI


COMA (1-7)


COMI METABOLICI (9)


COMA CHETOACIDOSICO


ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO BASICO


ACIDOSI LATTICA


ALCALOSI METABOLICA


ACIDOSI RESPIRATORIA



 

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Masters MD-PhD


 

ANTIBIOTICOTERAPIA


 

 

GENERALITA'
 

EPIDEMIOLOGIA 

[ Aging e patologia infettiva ]


MALATTIE DI IMMIGRAZIONE


MIOCARDITI
 

GASTROENTEROPATIE IN PEDIATRIA


SCREENING IN EPATOLOGIA E PANCREATOLOGIA
 

EPATITI VIRALI
 

MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE
 

PATOLOGIE INFETTIVE E STERILITA'
 

RADIOLOGIA


PROFILASSI DELLE MALATTIE INFETTIVE


 Testi di Consultazione


 

Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases 8th Edition


 

Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases 7th Edition


 

Mandell, Douglas and Bennett’s Infectious Disease Essentials (2017)


 


 


 

Master MD-PhD


 


 

ANTIBIOTICOTERAPIA

GENERALITA'


 

Oggi la terapia antibiotica risulta molto cambiata nella sua strategia per tre ordini di fattori:

  1. Patomorfosidelle malattie infettive
  2. Comparsadi nuove malattie infettive
  3. Mutataincidenza di numerose malattie infettive

Tra le malattie che vedono drasticamente ridotta la loro prevalenza mondiale e la incidenza risultano il Vaiolo , la Poliomielite, la epatite virale di tipo B , la difterite il tetano ed il morbillo  anche grazie alle diligenti e mirate campagne vaccinali poste in essere già dall’inizio del 1900.

Profilassi delle malattie infettive = Antibioticoterapia  espressione di migliorate condizioni socioeconomiche dei paesi

Profilassi : Attiva  - Passiva  =  causa reale della riduzione di incidenza di talune malattie infettive

Di contro vi sono talune malattie emergenti ma vecchie anche esse come il mondo [vedi vecchio testamento in ordine alle patologie che colpiscono la popolazione ebraica]  che ancora non ben conosciute tendono sempre ad aumentare di incidenza come la AIDS e le Virosi respiratorie .

Inoltre il degrado di alcuni paesi socio economici come la stessa Italia dopo l’insediarsi di regimi comunisti ovvero hegeliani di sinistra che stoltamente pretendono di centralizzare il potere economico nello stato spesso tiranno nella sua totalitaria inefficiente e corrotta amministrazione ,  sta facendo riemergere malattie infettive come quelle da clamidie [ germi patogeni intracellulari e dunque difficili] rotavirus [ responsabili di mortali gastroenteriti nei soggetti immunodepressi ] , Helicobatteri [spesso responsabili di grave patologia ulcerosa gastrica ]  , campilobatteri ed infesioni ospedaliere da patogeni opportunisti conseguenze oggi di  mancato ricorso ad efficace Ab terapia [ spesso per motivi economici criminosamente sostituita con placebo] piuttosto che alla insorgenza di resistente antibiotiche  dei germi patogeni mutageni.

Dunque ricapitolando le principali cause delle malattie infettive sono :

  1. Fattorisocio economici del paese
  2. Fattorimicrobiologici [ Ab Resistenza – Abusi Vaccinali ]
  3. Nuovecategorie di pazienti [ Anziani e vecchi ottuagenari spessoimmunodepressi]

N.B. Dopo i 60 anni di età la esaltazione della fase catabolica del metabolismo proteico comporta l’inizio di un decadimento immunologico dell’individuo il quale degenera in immunodeficienza generalmente nel soggetto ottuagenario [ over 80 anni di età] . in Tali soggetti la Profilassi  attiva spesso risulta inefficace se non dannosa inducendo nel suo organismo la virulentazione di germi patogeni Mutageni che mutano divenendo più aggressivi  quando non trovano nel soggetto un titolo anticorpale protettivo quale difficile da ottenere nel soggetto immunizzato dopo i 60 anni di età.

Tra iNuovi germi patogeni emergenti vanno ricordati anche le Legionelle Pneumofile frequenti non solo nei legionari ma nei viaggiatori e nei soggetti che utilizzano condizionatori di aria nelle loro abitazioni [ vedi la morte del David Sassuolo ex presidente del parmìlamento europeo considerato il Parlamentare Europeo che ha fatto maggiore uso ed abuso di voli  aereianche transoceanici ] , le clamidie già sopra citate come germi difficili da trattare, Germi difteroidi gram * mutati e mutageni , Borrelie , campilobatteri et HIV.

Nuove condizioni favorenti la emergenza di tali patologie sono le migliorate possibilità di diagnosi soprattutto laboratoristiche che hanno consentito di accertare diagnosi in passato non risolte e dunque far aumentare la incidenza più diagnostica che epidemica della malattia infettiva.

Patologie riemergenti :

Cause :

Nuove cause relative ai pazienti:

  1. Iatrogena[ Aplasia Midollare da farmaci od intossicazioni velenose]
  2. Neoplastica
  3. Soggettitrapiantati in terapia antirigetto
  4. Congenite[ S, di Bruton o de George]
  5. Acquisite[ AIDS].

Ecobiosistema in causa:

Resistenza Batterica :

Essa può essere di due tipi .

  1. Naturale
  2. Acquisita

MezziGenetici :

N.B:I Meccanismi di  resistenza in totale sono 7 ma 4 sono quellirivestono maggiore importanza.

  1. Inattivazioneextracellulare  dell’antibiotico [ produzione di B- Lattamasi]
  2. Trasformazioneintracellulare [ Mutazione ]
  3. Riduzionedella penetrazione nel germe dell’Ab [ Riduzione dellapermeabilità di Membrana]
  4. Riduzionedella affinità dell’Ab per il Target [ recettore] del germe

Fattori 1-2 coinvolti nel 30-40%dei casi

  1. Aumentodella produzione di enzimi inibenti gli Ab
  2. Superamentodel blocco metabolico indotto dall’Ab con assunzione del prodottocosì già inibito in quanto inefficace
  3. Inattivazionerdi enzimi inattivanti con formazione di una barriera nonidrolitica.

Ogginon si ammette più la teoria dell’effetto spugna [ induzione diB- Lattamasi inibenti le B- lattamine] da parte di taluni Ab che contale meccanismo cagionerebbero resistenza ; infatti tale fenomeno siè rilevato essere soltanto un artefatto cagionato da errorelaboratoristico .

Glienzimi inattivanti le B- Lattamine [ B- Lattamasi ] principali sonola penicillinasi e la cefalosporinasi che agiscono solo a livellodell’anello Beta-Lattamico

Laloro formazione è avvenuta in poco tempo , la loro primadescrizione  o meglio quella della penicillinasi  è avvenuta nelsettembre del 1941 sei mesi dopo l’inizio della prima terapia conpenicillina ovvero con polvere estretta dalle muffe di cui non siconosceva ancora la natura chimica.

Naturachimica della molecola identificata solo da Alexandr Fleming nel1950 ; comunque in Italia abbiamo stafilococchi penicillina emeticillina resistenti , per tale ragione essi non possono esseretrattati con B- Lattamine .

Probabilmentela loro selezione è da attribuire alle usanze popolari antiche cherisalgono alla era Greco-Romana di curare le polmoniti battericheutilizzando acqua di pozzo  arricchita dalle penicilline delle muffedei pozzi stessi.

Oggicomunque rari sono gli stafilococchi penicillina e meticillinaresistenti per la politica sanitaria  degli ultimi venti anni di nontrattare tale germi con B- Lattamine soprattutto se di ultimagenerazione così da desensibilizzare i ceppi più aggressivi delgerme mutageni e renderli nuovamente sensibili alle più comuni emeno costose B- Lattamine  di I generazione [ Penicillina eMeticillina].

Comunquegli stafilococchi penicillina e meticillina resistenti per l’usoincongruo di Ab [abuso della Ab-Therapy] sono comunque ancorapresenti in ambiente ospedaliero e comunitario ad elevatocoefficiente demografico.

ClassificazioneAb in base ad evoluzione clinica di patologia da stafilococchi:

Risposta Clinica

Positiva

Negativa

Stazionaria

Classefarmaco

B-lattamine

Sulfamidici

Aminoglucosidi

Chinoloni

Tetracicline

Lincosanidi

Macrolidi

Polipeptidi

Rifamicina– CAF

Valutazione di un Antibiotico :

  1. Proprietàfarmacocinetiche
  2. Spettrodi azione in vitro
  3. Tossicità
  4. Costo
  5. Insorgenzadi resistenza

N.B.: Gli Ab sono farmaci salvavita perché sono eziologici e nonpatogenetici [ Dante Bassetti ] e non esistono altri farmaci di talegenere per cui privare i popoli di tali molecole equivale a rendersiresponsabile di una politica di sterminio per scopi di guerra [Crimine di Guerra sia nei conflitti intra  che internazionali] .

Ditali farmaci bisogna sempre considerare :

  1. Spettrodi azione
  2. Farmacocinetica
  3. Tollerabilità
  4. Superamentodella resistenza batterica
  5. Interazionecon altri farmaci
  6. Dovedi necessità la capacita di superare la barriera emato encefalica

Antibioticiad ampio spettro:

Vantaggi:

Svantaggi:

La emergenzadi nuovi germi patogeni nell’ecosistema avviene proprio a seguitodell’abuso della Ab Terapia a largo spettro spesso effettuata con   associazione di farmaci [ Penicilline di I Generazione ed inibitoridelle B- Lattamasi  , B- Lattamine + Aminoglucosidi etc…] .

Per quantosopra argomentato si sconsiglia l’Utilizzo di penicilline ecefalosporine di ultima generazione :

  1. Uridinpenicilline[ Urido penicilline]
  2. Monolattamine[ Inibitori delle  B- lattamine come Imipenem etc..]
  3. Cefalosporinedi III e IV Generazione

Alsolo sospetto di trovarci dinanzi ad un ceppo resistente alle B-lattamine si può ricorrre all’uso del Macrolide molecole piùcostose ma spesso inefficaci sui germi gram positivi come gliamminoglucosidi efficaci sui germi gram negativi privi di Cell Walldella loro parete cellulare [ membrana cellulare che ne ostacola lapenetrazione della cellula procariota] .

Spessoun germe resistente alle inefficaci cefalosporine di ultimagenerazione risulta sensibile alle  poco costose Penicilline di I eII  Generazione come la Amoxicillina e la Ampicillima la qualeultima però bisogna ricordare che è priva di assorbimentointestinale e viene degradata dalla acidità gastrica per cui puòessere efficacemente somministrata solo per via parenterale..

Antibiotici Selettivi

Vantaggi:

Svantaggi:

  1. Vancomicina
  2. Meticillina
  3. Spectinomicina
  4. altri

AntibioticiB-Lattamasi inibitori specifici:

  1. Ac.Clavulonico
  2. Ac.Clavulinico
  3. Sulbactam
  4. YTR830

Antibioticiresistenti alle B- lattamasi:

  1. Meticillina
  2. Nafcillina
  3. Isozzoazolinpenicillina[Penicillina di ultima generazione]
  4. Cefalosporinedi I Generazione
  1. Tenacillina
  2. Cefalosporinedi II-III Generazione
  3. Monobattamici
  4. Carbepenemici
  5. Inoxolactamici

AntibioticiAcido resistenti :

  1. Propicillina
  2. Dicloxicillina
  3. Cloxacillina
  4. Amoxicillina[*]
  5. Bicampicillina

[*] Commercializzata in Italia

  1. Cefaloxina*
  2. Cefaclor*
  3. Cefuroxim*
  4. Cefaxalina
  5. Cefodraxil

[*]Commercializzate in Italia

AltriB- lattamici :

  1. Ac.Clavulonico
  2. YTR830

N.B.: Usare la ampicillina x os è considerato errore Professionale essainfatti deve essere somministrata per via parenterale ; per ossoprattutto in età pediatrica bisogna sempre usare il Velamox [Amoxicillina] possibilmente a dosaggio ridotto [ ogni 12 ore e nonogni 8 ore ] per evitare la selezione di pericolosi ceppi di germigram positivi resistenti che cagionano infezioni delle alte vierespiratorie e\o infezioni delle vie Urinarie [ IVU] soprattutto sesussistono malformazioni congenite come un reflusso vescicoureterale [ RVU] . Queste ultime infezioni a lungo sostenute damisconosciuta o ritardata diagnosi di RVU che esita spesso inappendicopatie croniche o subacute che vanno trattate con unacorrezione della patologia urinaria da reflusso piuttosto che conappendicectomia necessaria quando le forme croniche e subacute diappendicopatia degenerano in una Appendicite Acuta Temibilecomplicanza soprattutto in età pediatrica quoad Vitam etvaletudinem .

Lostesso discorso vale per l’ac. Clavulonica che può esseresomministrato x os associato spesso alla amoxicillina perpotenziarne la azione nei confronti di ceppi di germi resistenti [B- lattamasi produttori] ; mentre il Sulbactam deve esseresomministrato per via parenterale associato spesso alla Ampicillina[ farmaci meno costosi e più efficaci ] che esplicano la stessaazione terapeutica degli equivalenti farmaci somministrabili per osma con più lenta farmacocinesia e minore efficacia clinica.

  1. Metaciclina
  2. Doxociclina
  3. Minociclina
  1. Eritromicina
  2. Claritromicina
  3. Iosamicina
  4. Rokitamicina
  5. Miocamicina
  6. Azitromicina

[farmaci segnalati più utilizzati in Italia tra cui anche quelloutilizzato per la eradicazione dell’Helicobatteri Pylori neipazienti affetti dalla ulcera gastrica benigna : Terapia conAmoxicillina – Claritromicina e Metronidazolo quest’ultimofarmaco antiprotozoario somministrato allo stesso dosaggio degliAminoglucosidi : 3.5-7 mg x Kg peso corporeo].

N.B. .  Aminoglucosidi e Macrolidi  hanno medesima azionefarmacodinamica , essi agiscono inibendo la subunità di 50 S deiribosomi delle cellule procariotiche rispettivamente al dosaggio di3.5-7 mg x Kg peso corporeo e 20-40 mg x Kg peso corporeo ] ;oggi iMacrolidi di ultima generazione sono efficaci clinicamente anche adosaggio di 20 mg x Kg di peso corpore in monosomministrazionegiornaliera x soli tre giorni [ Azitromicina].

Tetraciclineed il CAF agiscono inibendo la subunità ribosomiale delle celluleprocariote di 30 S  al dosaggio di 20-40 mg x Kg di peso corporeo

N.B: Tutti gli antibiotici acido resistenti possono essere dati ovverosomministrati x os .

Antibioticilong acting:

  1. Benzilpenicillina
  2. ProcainPenicillina
  3. Tenocillina
  1. Cefutroxim
  2. Cefodizima
  3. Cefotetan
  4. Cefomicidi

Moltedi tali molecole non commercializzate e\o mai commercializzate inItalia per spesso corruzione e concussione di ispettoriministeriali.[ Vantaggiose per il loro basso Costo e maggioreutilità et efficacia clinica = maggiore competizione sul mercatonon inducendo resistenze alle cefalosporinasi]

  1. Doxiciclina
  2. Monociclina
  1. Teicoplanina: Targosid in Italia [ Unico Ab che ha diffusione nel tessuto osseoe come tale utilizzabile in Ortopedia e Chirurgia Toracica per lacura di osteomieliti batteriche da germi difficili Gram positivi]

PerTransfert Polmonare degli Ab intendiamo il Rapporto tra : [ AbSecreto Bronchiale ] /siero.

N.B: : Nelle infezioni polmonari oltre che alla diffusibilitàdell’Abnel secreto bronchiale  bisogna considerare anche lo spetrodi azione  dell’Ab ed eventualmente l’agente eziologico incausa.

Penetrazione Cellulare Ab

Scarsa

Buona

Ottima

Vancomicina

CAF

Macrolidi

Tetraciclina

Penicilline

Cotrimossazolo

Rifampicina

Cefalosporine

Licosamidi

Aminoglucosidi

Fluorchinoloni

N. B : LaBrucellosi come le infezioni da Clamidie [ Psittacosi e granulomaVenereo] sono Malattie infettiva da germi patogeni intracellulariper cui se non vengono trattate con Ab con buona penetrazionecellulare esse tendono a cronicizzare . Lo stesso discorso vale perla TBC  in cui la Rifampicina è da preferire alla streptomicina chenon tende a penetrare nelle cellule procariote come le eucariote.

Lasalmonellosi quando cronicizza anche necessita  dell’uso di Ab adelevata penetrazione cellulare altrimenti il paziente non puòessere sterilizzato del germe patogeno ed essere considerato noncontagioso .

IFluorchinoloni sono gli unici farmaci che hanno una elevatapenetrazione e diffusione nella Prostata dove le principaliinfezioni sono  sostenute da gonococchi e clamidie questi ultimitemibili germi patogeni intracellulari che andrebbero megliotrattati con Aminoglucosidi.

InTali malattie bisogna considerare nell’approccio clinico:

  1. Spettrodi azione del farmaco  [ Gonococchi e Clamidie ]
  2. Farmacocineticatessutale del farmaco [ Fluorchinoloni ben si concentrano nellealte vie respiratorie e basse vie urinarie  come la prostata]
  3. Penetrazionecellulare [ Fluorchinoloni et aminoglucosidi ]

Farmacidi seconda scelta o scelta minore:

TabellaI

Farmacidi seconda scelta

MST

PenicillinaG

Streptococcie

Pneumococcie

Aminopenicillina

OtiteMedia

Epiglottide

Streptomicina

Gentamicinaspesso farmaco di I Scelta con Fluorchinoloni

Meningococcie

Meningite

Gentamicina: Endocarditi- IVU- Sepsi

Leptospirosi

Enterococcie

TBC

Sifilide

Listeria

Morva

Actinomicosi

Hemofilus- Influenzae

Tularemia

Carbonchio

Peste

Clostridi

[Gangrena del Fournier]

Brucellosi

Germidifficili

Sepsida enterococchi

N.B : La Doxiciclina è una tetraciclina ad alto assorbimentointestinale per cui  difficilmente può dare dismicrobismointestinale .

Lainduzione alla produzione delle B- Latta,asi  è responsabile di unacontinua evoluzione e turnover di utilizzo clinico delle B-Lattamine le quali devono essere utilizzate nelle grandi e piccolecomunità  col ritmo circadiano come  di seguito esposto:

  1. Monobattamici
  2. Monolattamici
  3. Ac.Clavulonico
  4. Imipenem
  5. Sulbactam
  6. Ritornoalle Penicilline di I Generazione

Tabella II

Farmacidi seconda scelta

Patologie

CAF

Tifo

Doxocicline

Brucelle

Rifampicine

TBC

Meningite

Ricketzie

Stafilococcie

Ascessi Cerebralii

Clamidie

Meningococcie

Anaerobi

Legionella

Brucellosi

Infezionida Germi Misti

Micoplasma

Diarree

LeUreidoPenicilline sono B- Lattamasi resistenti mentre in Cefuroximnon è resistente alle B- lattamasi [ cefalosporinasi ] ; dunque ilCefuroxim non è considerato un antibiotico a largo spettro mancandomancando la sua azione sullo Pseudomonas aeruginosa per cui nontutte le cefalosporine di III generazione sono da considerarsi adampio spettro da qui spesso utile ed efficace il ritornoall’utilizzo delle Penicilline di I Generazione dopo l’utilizzodelle cefalosporine di I e II Generazione.

TabellaIII

Farmacidi seconda scelta

Patologie

Eritromicina

Allergiealle Penicilline

Isoniazide

TBC

Cotrimossazolo

Pneu,ocistisCarini

Legionella

Meningite

Prostatiti

Clamidie

Enterococcie

IVU

Micoplasmi

Listeria

Chinoloni

Campilobatteri

Hemofilus- Influenzae

Pertosse

Metronidazolo

IVU

Difterite

Bacteroides-CPM

Ricapitolandopossiamo anche distinguere e classificare gli Ab in funzione delloro spettro di azione in :

  1. AmpioSpettro
  1. SpettroSelettivo
  1. Inibentile B- Lattamasi

Dunquela evoluzione della Antibiotico Terapia segue queste linee guida; sisono cercati ed utilizzati prima farmaci ad elevato spettro diazione  per poi passare all’uso di farmaci selettivi ed infine   tornare alle B- Lattamine contro cui facilmente i germi patogeniproducono B- Lattamasi con rapide mutazioni geniche [ in 6-8 mesi ]. In Tale modo la strategia terapeutica antibiotica consente diagire efficacemente sul bersaglio specifico individuato nel germepatogeno Sensibile allo specifico antibiotico [ Laboratorio = esamecolturale con antibiogramma] .

Chinoloni: Classificazione

[Ac Nalidixico – ac. Olidixico – ac. Piridinico ] oggi in disuso

[Ac. Piperidinico – Cinoxicin – Flumachina – Rosaxicin –Acrosoxacin ]

[Ciprofloxacin(ciproxin 500 mg x 1-2 volte pro die x 5-7 gg) – Pefloxacin(Peflox – Peflacin 400 mg unica somministrazione settimanale) –Ofloxacin – Enoxacin – Nafloxacin]

IMIPENEM= Carbapenemico – Come monobactamari è un inibitore esclusivodelle B- lattamasi [ Penicillinasi et cefalosporinasi ]


 


 


 

EPIDEMIOLOGIA [ Aging e patologia infettiva ]


 

Alcunefunzioni centrali del sistema immunitario  come la funzione Timicasono influenzate e regolamentate dall’età dell’individuo. Talifenomeni trovano spesso numerose spiegazione ed ipotesi  le qualiaprono le porte a trials  di rilevante valore scientifico. [Protocolli di ricerca]

Influenzasul DNA

Nellapersona anziana [ anni 2000 si considera anziano e non più vecchiol’individuo tra i 60e gli 80 anni ] abbiamo varie patologieassociate

  1. Diabete
  2. Neoplasie
  3. Cardiopatie
  4. Malnutrizione
  5. Nefropatie
  6. altro

Nontutti gli autori accreditati nella letteratura scientifica credono esostengono che tali fattori determinano la fisiologica e naturaleriduzione della funzione immunitaria  ma molti diligentemente e conintuito sostengono e credono che tale fenomeno sia conseguenza diuna evoluzione del sistema immunitario fisiologica e finalizzataalla prevenzione biologica delle patologie autoimmuni frequenti nelsoggetto anziano e vecchio esposto a numerosi allergeni nel corsodella sua vità media che tende sempre più ad allungarsi oltre i100 anni di età .

N.B. : la  mortalità naturale e non violenta negli anni 2000 ha unamediana > 100 anni ed una media di 105 anni ; dunque  sospettaresempre morte violenta  nel soggetto deceduto  prima dei 90 anni dietà :[ Omicidio colposo – premeditato – omicidio sulconsenziente etc..] .

Laghiandola timica va incontro ad involuzione dopo la adolescenza  perdivenire atrofica intorno ai 21 anni di età ; la sua funzione èquella d produrre  ormoni timici necessari per la maturazione delsistema imunitario e delle cellulle regolatyrici [ linfociti T -helper o facilitatori] della risposta immunitaria . tale sua mancatainvoluzione dopo i 21 anni di età sembra essere associata ad unaelevata frequenza di malattie autoimmuni o meglio sensibilità versoallegrgeni ambientali o somatici del soggetto  vittima del fenomeno.

Taliormoni regolatori della risposta immune tendono a calare diconcentrazione [  ] nella senescenza  per un fenomeno fisiologicoprobabilmente legato anche a fattori metabolici quali la esaltazionedella fase catabolica del metabolismo.

Pertali oservazioni molti autori sostengono che anche dopo la suainvoluzione atrofica il Timo svolga ancora una funzione determinantenella riduzione della risposta immunitaria nell’anziana o nellaparadossale  abnorme reattività immunitaria  in caso di patologieautoimmuni dell’anziano come nel soggetto ancora adulto esocialmente attivo e produttivo.

Inoltrela funzione del sistema immunitario e lo stesso invecchiamentosembrano essere  regolati da GENI associati al sistema maggiore diistocompatibilità  [ HLA B27 della popolazione ebraica associato amaggiore longevità ed iperettivita immune – HLA B1-A3 dellapopolazione Ariana e caucasica associatoa minore longevità etendenza alla imunodeficienza senile].

Inmodelli sperimentali animali si è osservato che la stimolazionetimica si associa alla insorgenza di numerosi tumori .

  1. canalegastroenterico
  2. cavoorale
  3. reni

Neisoggetti Down abbiamo precoce involuzione timica soprattutto se allatrisomia del cromosoma 21 si associa il cromosoma Filadelfia [traslocazione 8-22 – 9-22] ; inoltre tali soggetti hanno uninvecchiamento precoce ed immunodeficit che aumenta la lorosensibilità alle infezioni ed alle vaccinazioni , le quali disovente sono mortali oppure [ soprattutto nei Filadelfia ] scatenanouna LMA con crisi blastica . Dunque la ipotesi patogenetica   sperimentale e genetica sono avvalorate anche da osservazioni sumodelli umani .

Durantel’invecchiamento le cellule immunocompetenti hanno una funzioneproliferativa e differenziativa conservate ; tuttavia osserviamo unariduzione dei livelli delle citochine [ Ila – interleuchina A ]ovvero dei mediatori solubili a basso peso molecolare dellainfiammazione [PGA Prostaglandine ] che favoriscono laproliferazione di linfociti T – helper e macrofagi ; abbiamo ancheuna riduzione della chemiotassi e della sintesi proteica diimmunoglobulina malgrado stimolazione attiva con germi uccisi e\oattenuati [ Vaccini ] .

Oltreche fenomeno spontanei e fisiologici quelli sopra descritti possonoanche essere di natura iatrogena  cioè conseguenza di fattoriambientali  indotti come la conseguenza della assunzione di farmaciquali i B2- stimolanti.

ILinfociti T Cooperanti [ OkT8 – Suppressor] nella risposta immunehanno le seguenti azioni clinico biologiche:

  1. riduconola risposta proliferativa ai fattori mitogeni [ T suppessor ]
  2. riduconood evitano reazioni cutanee ed altre reazioni da ipersensibilitàritardata ad Ag ubiquitari
  3. induconoi T – suppressor cooperanti una riduzione dei linfociti T Helpere con essi il fisiologico rapporto Ok T- 4 Helper / Ok T-8Suppressor che consente una protettiva difesa immunitaria delsoggetto sano.
  4. Riduconola produzione  di IL-2 [ Interleukina 2] che attiva i linfocitiT-Helper ed i T Citotossici oltre che  esplicare azione pirogenaspesso sintomo nel senescente ritardato e \o assente a fuorviaredubbi et orientamenti diagnostici .

Nellasenescenza osserviamo anche la riduzione della funzionalità deiLinfociti B ; tale fenomeno comporta come conseguenza nell'’nziano:

ModificazioniImmunologiche legate alla età dell’individuo

  1. LinfocitiT % conservata od alterata
  2. Riduzionedella reazione da ipersensibilità ritardata
  3. Proliferazioneblastica ridotta per ridotta [ ] di fattori mitogeni
  4. NaturalKiller generalmente normali quantitativamente e qualitativamente
  5. Interleukina2 ridotta  e con essa la attività funzionale di Natural Killer –Macrofagi e Linfociti B [ reazione immunitaria ritardata o cellulomediata e precoce o umorale ]
  6. LinfocitiB Normali per numero e qualità.
  7. [] di Ig nrmale o ridotta per ipercatabolismo proteico e comunquetitoli anticorpali non protettivi anche dopo stimolazione attiva [immunizzazione attiva vaccinale ]
  8. Rispostaimmunitaria T Dipendente ridotta. [ umarale precoce e cellulomediata ritardata ]
  1. Artritereumatoide
  2. ECA: Epatiti croniche attive autoimmuni [ Postalcoliche da IgAantiepatociti ]
  3. Sjogrenda farmaci
  4. Altro
  1. Clonicellulari abnormi autoimmuni
  2. Variazionedegli Ag superficie delle cellule bersaglio codificati e regolatidal sistema maggiore di istocompatibilità [ sembra questo anche unmeccanismo fisiologico di difesa immunitario antineoplastico ] .

Comunquela riduzione della funzione immunitaria sembra essere come sopraipotixzzato anche il meccanismo alla base della alta incidenza di Canella senescenza  che determina una variazione della espressionesulle superficie delle membrane delle cellule labili  degli antigenidi istocompatibilità..

Talifenomeni inoltre sembrano essere indoti e favoriti dalla assunzionecronica di farmaci [malattie cronico degenerative che inducono allaassunzione di farmaci ] e rappresentano una l’antitesi dell’altra:infatti la formazione di cloni cellulari abnormi autoimmuni [malattia autoimmune] difficilmente  è compatibile con uno stato diimmunodeficienza che  cagiona patologia  neoplastica .

Ilsistema immunitario nel soggetto non immunodepresso dalla assunzionecronica di farmaci , ovvero normale riconosce Ag Ca specifici edinnesca così reazioni antitumorali.

Talefunzione sembra venire meno nella senescenza ; i difettiimmunologici della senescenza [over 60] ovvero dell’invecchiamento[ over 80] oggi si cercano di evitare o meglio curare con lasomministrazione di IL2 e gamma interferon dai dubbi risultaticlinici in termini di efficacia terapeutica  [ ormoni tumoreestrattivi ] cioè con la somministrazione di citochine che cosìdovrebbero farci ottenere:

  1. Riduzionee prevenzione di reazioni autoimmuni ; difatti fenomeno paradossodifficilmente osservato in quanto spesso tali sostanze scatenanogravi reazioni autoimmuni che ne determinano la sospensioneterapeutica. [ Vedi effetto paradosso nel trattamento delle epatitivirali B etc… ]
  2. Aumentodella risposta immune contro Ag esogeni purtroppo spesso associataa reazioni autoimmuni da farmaci [ citochine estrattive e non disintesi].

Patologiarespiratoria  nell’anziano e nel vecchio

Nell’anzianole infezioni respiratorie sono più frequenti e gravi ; la influenza[ virale ] e le polmoniti batteriche sono la 4^ causa di morte dopole patologie cardiovascolari , oncologiche e traumatiche e primadelle malattie rare.

Dopoi 65 anni di età esse incidono con una frequenza di 8-10 nuovi casiannui x 100.000 abitanti .Inoltre tale incidenza andrà aumentandonegli anni in quanto la popolazione geriatrica [ over 80] per lemigliorate condizioni di vita dei popoli civilizzati è destinata adaumentare se non concorrono condizioni di criminalità di guerraintese  come sterminio della popolazione come criminale metodo diguerra [ ex art 8 c.2 b xxv statuto di Roma ] .

Fattoripredisponenti tali aumento della incidenza delle infezionirespiratorie negli ultimi 20 anni sono :

Meccanismidi difesa dell’apparato respiratorio

Nelsoggetto anziano sia sano che malato l’ambiente microbiologicodelle vie respiratorie soprattutto alte tende a variare e favorirel’insorgere di infezioni.

Nell’anzianoabbiamo colonizzazione dell’orofaringe da parte di stafilococchiaurei gram positivi e germi tra  cui cocchi gram negativi [Gonococchi e Meningococchi – Harrison et altri] che predispongonoalla insorgenza di gravi se non letali polmoniti e\o meningitibatteriche.

Fattorifavorenti tale colonizzazione aberante sono :

  1. Riduzionedei livellidi Ig A secretorie dimeriche
  2. Riduzionedelle attività mucociliare
  3. Riduzionedel tasso di ferritina sierica con alterazione della crasi ematica
  4. Variazionedelle abitudini sessuali dell’anziano [ Harrison et altri].

Infezionirespiratorie si manifestano di frequente dopo interventi dichirurgia toracica e cardiotoracica per la alterazione temporaneadella meccanica ventilatoria che inducono le toracotomie e\o lesternotomie.

Taliinterventi infatti determinano una riduzione della escursionerespiratoria e inibizione  antalgica del riflesso della tosse che hafunzione di clearance delle alte e basse vie respiratorie dove ilristagno dei muchi fa da pabulum per la sovrapposizione infettivabatterica.

Daqui la necessità e la importanza nel paziente chirurgico toracicodi una rapidaovvero precoce ed efficace riabilitazionecardiotoracica tramite ginnastica resiratoria con palloncino edrenaggio posturale per evitare temibili atelectasie basalipolmonari [ da ostruzione dei bronchioloalveolare da parte di muchi].

Bisognaosservare che a quanto sopra osservato nel soggetto fumatore [ >10 sigarette al giorno]  si associa la modificazione quantitativa equalitativa della secrezione bronchiale [BPCO Brancopneumopatiacronica ostruttiva mucosecernente ] e della attività mucociliare.

Ciòconsegue a :

  1. Aumentodelle ghiandole sieroacinose [ iperplasia e ipertrofia]
  2. Aumentodelle secrezioni
  3. Secretomodificato qualitativamente [ aumentata densità per formazione diessudato purulento]
  4. Presenzadi aree di metaplasie pavimentosa squamocellulare della mucosabronchiale con riduzione delle cellule mucociliari e dunque dellaloro attività di clearance mucociliare.

Abbiamo poinell’anziano e ancor più nel vecchio ottuagenario il concomitantedecadimento delle risposte immunitarie sia umorali precoci checitotosiche cellulomediate ritardate .

Comunqueal alboratorio come sopra specificato et argomentato abbiamo modo dirilevare:

Altrofattore determinante per la spiegazione inconfutabilmentelogica e scientifica del fenomeno è la riduzione della funzione fagocitaria deimacrofagi alveolari che nell’anziano , soprattutto se fumatore,subisce alla microscopia una vistosa alterazione mofofunzionale[Macrofagi alterati nella loro morfologia e funzione in quanto nonpiù sensibili alle citochine che pilotano l’azione fagocitariaassociata a deformazione della loro superficie cellulare ] .

Alivello respiratorio comunqe nell’anziano abbiamo un regolareflusso di polimorfonucleati  che però presentano un difetto delsistema mieloperossidasico che ne determina la azione macrofagicaproprio come osservato per i macrofagi dove però il meccanismosembra essere regolato e pilotato da diversi processi biomolecolaridi tipo non  metabolico come per i granulociti neutrofili..

Inoltrenell’anziano ed ancor più nel vecchio ottuagenario il loro numerorisulta al laboratorio ridotto a differenza di quello dei linfociti[ leucopenia neutrofila all’emocromo con formula leucocitaria] peruna loro deplezione midollare [ ridotta emopoiesi ] piuttosto cheper un esaltato fenomeno emocateretico ……. .

CONCLUSIONI

Nell’anzianocome nel vecchio una aumentata incidenza assoluta e\o cumulativadelle infezioni respiratorie consegue alla coesistenza di piùfattori predisponenti i quali agendo di concerto favoriscono talefenomeno avverso che in tale modo  assume rilevanza statisticaintesa come rischio relativo non ammesso [ RR  > 1 ] che richiedei dovuti  provvedimenti di prevenzione certamentenon vaccinali .

N.B .   Nell’anziano abbiamo anche una ridotta risposta alla terapiamedica di infezioni respiratorie che risulta anche più difficile daeseguire in tali pazienti in quanto soprattutto la Ab-terapiaprofilattica o curativa aggrava lo stato di anergia del paziente ilquale essendo immunodepresso tende anche a selezionare  ceppiresistenti di germi patogeni [ sia Virali che Batterici ] chetendono a mutare proprio a seguito della inefficace  risposta immunee diventano più aggressivi .  Inoltre il germe patogeno soprattuttose virale e come tale non sensibile alla Ab- terapia  anche se sitrova dinanzi a soggetto iperimmune [ vaccinato ] a livellorespiratorio tende a divenire ancora più aggressivo mutando mentre   nel soggetto con basso titolo anticorpale paradossalmente tende amutare attenuandosi creando le condizioni di normale saprofita nelsoggetto così battezzato dal germe portatore sano [ Fenomeno dellacosiddetta Simbiosi  con Virosi respiratorie banali da Adenovirus-Rhinovirus e coronavirus :Finelli et &].


 

INFEZIONIURINARIE  NELL’ANZIANO


 

Epidemiologia

  1. Glomerulonefriti[57%]
  2. Pielonefriti14 %
  3. Renepolicistico 5%
  4. Malattiarenale N.S. [5%]
  5. Nefrosclerosi4%
  6. Altre15 %

Perle suddette motivazioni in caso si IVU da cause ostruttive bisognaricorre alla terapia chirurgica molto  precoce in tali pazienti ondeevitare poi di dover avviare il paziente alla dialisi prima ed altrapianto renale poi.

Clinica:

Sintomiclinici :

  1. Disuria
  2. Stranguria
  3. Pollachiuria

Nell’uomoanziano la elevata incidenza di IVU può essere attribuita allafisiologica ipertrofia prostatica  che nel soggetto dopo lungaastinenza sessuale può cagionare ostruzione al flusso urinario constasi urinaria vescicale .

Intali casi spesso bisogna ricorrere al massaggio prosatico anche perpoter eseguire plelievi e valutare se sussiste alla base delproblema una prostatite di natura infettiva.

LaPollacchiuria  e la nicturia conseguono alla iritazione del muscolodetrusore della vescica che si contrae anche con un residuo urinariobasso come quello di 100-150 cc di urine e non con un residuopostminzionale di 300 cc di urine .

Pertale ragione il paziente può essere stimolato ad urinare poco espesso ovvero continuamente ed avvertire problemi di tenesmo rettaleriflesso soprattutto dopo lunghe astinenze sessuali che cagionanouna disidratazione del liquido seminale che in abbondanza siraccoglie nelle vescicole seminali le quali ultime si vedonocostrette a contrarsi contro maggiori resistenze  nel corso dellaeiaculazione . eiaculazione che in tali soggetti di sovente risultaretrograda per una incoordinazione motoria del trigono vescicale .Lo sperma contaminato refluito in vescica può essere  la causa ditali IVU nel soggetto anziano dopo prolungate astinenze e mancatorispetto di norme igieniche.[ Fenomenodi frequente riscontro nei ministri del culto Cattolico che dicontro ai SommiSacerdoti Pagani condannano le pratiche e le igieniche terapie Epicuree].

Comunque talesituazione clinica risulta accentuata anche dalla ritenzione idricache fa aumentare la tensione di parete della vescica e per la leggedi Lapace la tensione del muscolo detrusore il quale ultimo rispettacome il muscolo cardiaco la legge di Frank – Sterling entro certilimiti di tolleranza per poi tendere a fuggire al controllo nervosoper agire autonomamente.

Leinfezioni in tali pazienti oltre che dalla stasi urinaria èdeterminato anche dalla genesi di flussi turbolenti presso iltrigono vescicale che in tale modo reagisce con una incoordinazionemotoria all’atto della  minzione [ ostacolo al flusso ] ed incorso di eiaculazione [ retrograda per suo rilasciamento forzatodopo resistenza opposta dalla ipertrofia prostatica alla contrazionedelle vescicole seminali] .

Terapia

Essadeve essere correttamente eseguita con metodologia strategica  atale uopo torna utile ricordare come metodo ed approccio clinico incaso di IVU nel soggetto anziano o geriatrico :

  1. Nonè necessario il cateterismo del paziente per ottenere un prelievourinario sterile anzi il cateterismo vescicale va sempre evitatoquando possibile nelpaziente anziano
  2. Nonè vero che la batteriuria patologica deve necessariamente essere >di 100.000 colonie ; spesso sono patogene urinocolture positive conmolto meno di tale numero di colonie batteriche soprattutto nelleinfezioni miste.
  3. Nonè vero che non è utile eseguire una urinocoltura conantibiogramma in caso di Ab terapia ; soprattutto nelle grandicomunità ed in caso di pielonefriti discendenti la terapia a largospettro può indurre la selezione genica secondo principioDarwiniano di ceppi patogeni di germi  molto aggressivi e come talidifficili da debellare soprattutto se mutati.

Seben raccolte le urine sono sterili laddove per sterili si intendenon contaminate da germi che inquinano il prelievo per scopidiagnostici , un prelievo si considera sterile anche quando ilcarico di germi patogeni e\o saprofiti è insignificante ovvero <a 1000 colonie %ml.

Bisognadunque valutare in caso di urinocoltura :

  1. Numerodelle colonie >a 1000
  2. Tipodi germe patogeno in causa
  3. Phurinario
  4. Pesospecifico
  5. Presenzadi Ab [Antibiotici ]

URINOCOLTURA

Vaeseguita con diligenza e perizia in corso di Ab- Terapia per non   alterarla ; con essa bisogna stabilire :

  1. seil farmaco utilizzato funziona ed efficace in terapia .
  2. Incaso di ridotta carica batterica tale indagine di laboratorio tornautile per stabilire  se il farmaco che non funziona necessita diuna maggiore latenza di azione per espletare azione terapeuticaefficace oppure si sta selezionando temibile resistenza batterica
  3. Sela carica batterica risulta elevata con tale esame possiamosentenziare che il farmaco non funziona
  4. Laurinocoltura in tale ultimo caso torna utile per individuare qualemolecola antibiotica è efficace per la terapia, logicamente incaso di più molecole efficaci si opta per quella meno costosa . epiù utile clinicamente ovvero quella con minori effetticollaterali primi tra tutti la capacità di selezionare ceppiresistenti di  germi patogeni.
  5. Laurinocoltura consente di monitorare la terapia per cui va ripetutaper vedere le conseguenze ed i risultati dell’approccioterapeutico [ necessarie almeno 3 urinocolture]

Peresperienza storica comunque conviene più fidarsi dei dati ISTATepidemiologici ovvero delle ricerche epidemiche multicentriche delterritorio piuttosto che del laboratorio di frequente oggetto dierrore diagnostico strumentale o di manipolazioni ministeriali infunzione dei terrerni di coltura  e degli antibiotici favoriti etautorizzati sul mercato dalle autorità governative .

Purtroppodi recente anche le ricerche metanalitiche multivariate eseguite suiterritori sottoposti a Governance di Tiranni  criminali inducono afidarsi  ai fini del corretto orientamento diagnostico econsequenziale trattamento medico , più della clinica [ presenza diconcomitante  faringotonsillite – epatoosplenomegalia –linfoadenmopatie satelliti etc.. ] piuttosto che del singolo esame odell’algoritmo diagnostico di laboratorio spesso molto costoso [es urine – urinocoltura – antibiogramma – emocromo con formula- es. urine  x 3 cicli etc.. ] .

Lascelta del farmaco efficace deve dunque essere con periziaeffettuato valutando a pena di errore professionale a volte anchegravissimo [ dialisi del paziente – trapianto di rene etcc.]:

  1. Tossicitàdella molecola
  2. Idiosincrasia
  3. Costoremunerativo
  4. Costoclinico [ Complicanze – dose – Via di somministrazione ]

Nitrofurantoina:  cp da 50 mg [ 4 cp x 10 gg]

Aztreonam: Fl . im. 1gr [ 1 fl x 5 gg]

Peflaxicina: cp 400 mg [ 1 cp pro die x 4 gg ] fl 400-800 mg [ 1 fl monodosesettimanale long acting]

  1. 3urinocolture con esame delle urine
  2. Iniziareterapia a dosaggio pieno
  3. Urinocolturaal 3^ giorno di terapia
  4. Urinocolturaal 10^ giorno di terapia
  5. Dosaggiominimo di mantenimento x almeno 20 gg se germi difficili
  6. Urinocolturesettimanali x 4 volte [ per 1 mese] poi mensile per 3 mesi se germedifficile

Invecchiamentodel Connettivo : Risulta tale fenomeno nel soggetto anziano e vecchio legato allevariazioni omeostatiche del soggetto già argomentate a propositodelle modifiche morfofunzionali che la senescenza comporta a caricodel sistema immune.

Ipercatabolismoproteico , la disidratazione tessutale e la carenza di vitamine eradicali liberi nell’anziano e nel vecchi rappresentano ilprincipale momento fisiopatogenetico involutivo che caratterizzatale decadimento organico .

Unadieta iperproteica a base di amminoacidi essenziali [ Carni rosse0.5-1 gr x Kg di peso corcoreo pro die = 70-100 gr. Pro die ]  riccadi vitamine [Frutta ] , di radicali liberi che regolamentano ilmetabolismo ossidativo alla base della respirazione cellulare e laiperidratatzione rappresentano ancora oggi l'elisir di eternagiovinezza [Cosiddetta miscela di Acqua salata di mare e Sole Caldo = Mineralinaturali et Elioterapia] della specie umana simile a  quella animale  la quale per leggenaturale dopo che nasce deve crescere per poi riprodursi [ come nelregno animale nel suo periodo più fertile che è per il sessomaschile proprio l’età anziana e la vecchiaia]per poiinesorabilmente morire unendosi all’essenza divina.

N.B.: Si ricorda che anche nel regno animale  la specie di sessofemminile deve riprodursi  in giovane età per garantire una sana efisiologica crescita dei suoi cuccioli mentre l’animale di sessomaschile giovane et adulto deve essere impegnato in attività dicaccia piuttosto che di riproduzione le quali devono essereappannaggio del vecchio esemplare del branco a cui sono destinate lepiù giovani esemplari per garantire la salvaguardia della Stirpe edella Specie .

TheLion King


 

MALATTIE DI IMMIGRAZIONE

Malaria

Èuna malattia molto antica già descritta nel  500 A.C. ; solo nel1950 la patologia è stata considerata estirpata dai territoriepidemici e come tale debellata . Tuttavia ancora ai nostri giorniabbiamo  circa 2-3 nuovi casi letali x anno ogni 100.000 abitantinelle aree epidemiche  con tale malattia e circa 1 caso letale ognimilione di  abitanti interessa l’età pediatrica  di tali paesisottosviluppati dove la malattia cagiona la morte più che altro perla mancanza del farmaco efficace contro il germe patogeno [ ilPlasmodio ] .

Tipidi Plasmodi in causa sono :

  1. Ovale
  2. Vivax
  3. Falciparum
  4. Malariae.

IPrimi tre agenti patogeni sono responsabili di forme cliniche graviquoad vitam et valetudinem  spesso mortali e come tali definiteMALIGNE  ; mentre il quarto germe patogeno in genera causa una formaminor e benigna . Tutte le forme cliniche comunque non lascianoimmunizzato il soggetto per cui contro di esi non esistevaccinazione e la profilassi viene eseguita per i viaggiatori nellezonne endemiche o meglio epidemiche con la somministrazionepreventiva del farmaco attivo contro i Plasmodi . il Chinino .

Laforma maligna più aggressiva è quella da Plasmodio Falciparum chedetermina recrudescenze e recidive precoci mentre la forma a piùlunga latenza [ anche fino a 50 anni ] è la forma minor daPlasmodio Malariae.

Laforma perniciosa con ittero ed Emoglobinuria da iperemolisiintramuscolare è molto grave ; inoltre se il soggetto contagiatonon evolve verso una forma autoimmune della patologia abbiamo unaforma viscerale progressiva con epatosplenomegalia e anemiaingravescente.

  1. febbre
  2. anemia
  3. epatosplenomegalia
  4. Herpessimplex + monocitosi [Tempo ritardato]

Inizialmentela febbre è irregolare e continua finche i cicli che distinguono levarie infezioni [ternaria – quaternaria etc… ]  si regolarizzanoconsentendo una più facile diagnosi anche senza ricorrere al   laboratorio .

N.B: Ricordare che la febbre è classica dai caratteri specifici bendefiniti anche dai testi di semeiotica clinica.

Conl’attacco primario ovvero col primo contagio abbiamo una elevatapercentuale di mortalità legata soprattutto  alla difficilediagnosi precoce.

Perla corretta diagnosi è necessaria una accurata raccolta dellaanamnesi del paziente; dopo la  puntura della zanzara Anofeleabbiamo  nel paziente la produzione di merozoiti i quali poidiventano sporozoiti . Tali merozoiti si riproducono nel fegato delpaziente  e nei suoi Globuli Rossi finchè non si formano itrofozoiti emolizzanti  i quali determinano l’esordio clinicodella malattia con febbre ed anemia .

L’incubazionedella malattia maior o maligna dura 10-30 giorni circa ; rari sono icasi di  esordio  con febbre precoce [ < 6 gg Falciparum ]espressione di una forma maligna ed aggressiva della affezionemorbosa . Rari sono i casi in cui possiamo avere un periodo diincubazione per le forme maligne di  circa due mesi ; generalmenteciò si verifica in coloro che hanno eseguito inefficace profilassicon chinino a bassi dosaggi .

Formedi malaria precoce e grave sono inoltre quelle congenite ; la chemioprofilassi che colpisce il parassita nelle fasi eritrocitarieinadeguatamente determina forme cliniche cosiddette decapitate dimalaria .

Questaultima evenienza può anche conseguire alla forma benigna dellamalattia [ Plasmodio malariae] cagionata dal ceppo benigno invasivo; in tali ultimi casi può essere difficile fare diagnosi dellericorrenze di malattia le quali possono aversi anche dopo lunghiperiodi di latenza [ fino ed oltre 50 aa  come descritto ilaccreditata letteratura scientifica]  e generalmente il fenomeno siassocia ad un subentrato stato di immunodeficienza [ AIDS –Gravidanza etc… ] .

Terzana Maligna

  1. Cefalea
  2. Epatosplenomegalia
  3. Febbreirregolare
  4. Brividinon squassanti

FormaPerniciosa:

Lamalaria da trasfusioni [ posttrasfusionale ] è difficile dadiagnosticare per la difficile identificazione della latenza che quigeneralmente è precocissima  nonché confusa con una reazionetrasfusionale ; inoltre tale diagnosi risulta difficile perché laposttrasfusionale spesso di presenta  clinicamente come la malariaperniciosa [ febbre ed ittero da iperemolisi ] anche se l’agenteeziologico non è il clasico Plasmodio Falciparum  della TerzanaMaligna.

Clinica:

Laboratorio:

  1. >250.000 = Bambini Africani
  2. >500.000 = 50% dei decessi

Laencefalopatia in tali pazienti porta a coma profondo nel giro dipoco tempo con 70 % di decessi e 10 % di cause di ricovero urgenteospedaliero. Generalmente è espressione di diagnosi tardiva.

Ireliquati intesi come esiti e postumi di malattia hanno unafrequenza de 5 % soltanto nei casi andati bene  ovvero nei soggetticonsiderati guariti ; nei casi gravi e difficili invece abbiamodeterioramento rapido della coscienza con evoluzione rapida verso ilcoma che lascia esiti e postumi in una elevata percentuale dei casi[ generalmente esiti di emorragie cerebrali della capsula interna] .

Urgeuna diagnosi differenziale in tali casi gravi  con .

  1. Psicosiorganica da altra causa [esordio maniacale allucinatorio  dadipendenza patologica]
  2. Delirioallucinatorio da alcool [ etilismo acuto ] spesso utilizzato peralleviare la grave cefalea  con cui  esordisce la  malattia.

Puòin tali pazienti osservarsi rigidità nucale  che necessita dipuntura lombare diagnostica ; si possono associare convulsioni conattacco di grande male epilettico [ scosse tonico – cloniche ]soprattutto nei bambini quale segno di sofferenza cerebrale e dunquefase iniziale di coma encefalopatico [ I fase del coma]; segniextrapiramidali di sofferenza cerebrale ; segni di focolai dilateralità [ crisi Jacksoniane scatenate da Flash luminosi ] ;Emorragia retinica all’esame del fondo oculare .

Generalmentenella forma enceflopatica la diagnosi è riservata ed è appannaggiodel diligente Neurologo interpellato er il caso clinico dal subdoloesordio.

Comunquela malaria cerebrale è il quadro clinico più comune e grave dellamalattia ; si tratta di una encefalopatia diffusa e bilateralenonché simmetrica con edema cerebrale diffuso tranne nei casiemorragici in cui compaiono segni e sintomi  focali di lateralità .

Lemicroemorragie conseguono a papillariti con necrosi papillare dareazione del complesso del complemento  scatenato dalla lisi deiGlobuli Rossi infettati dal germe patogeno …. .

Nelsangue troviamo gli elementi germinali detti trofozoiti mente imerozoiti infettano i Globuli rossi cagionandone la lisi perprecipitazione [ reazione del complemento da immunocomplessi ].

Ilparassita nella fase eritrocitaria inizialmente si pensava cheliberasse tossine le quali danneggiavano gli endoteli  con fuga diplasma dal circolo ematico [ Riduzione dei livelli di plasminogeno ]; il tutto si pensava che fosse mediato da una fosforilasiossidativa .

Daqui si spiegava la valida efficacia terapeutica nelle forme gravi edemorragiche dei cortisonici che sono degli stabilizzatori deimembrane per il trattamento dell’edema cerebrale diffuso o focaleche la malattia cagiona .

Oggisi preferisce in letteratura scientifica accreditata la teoriameccanica in ordine alla quale i G.R infetta ti di deformano e siirrigidiscono per cui tendono ad impalarsi o meglio incastonarsisenza essere riconosciuti e distrutti in quanto alterati dal SRE [sistema reticolo endoteliale ] .

TaliG.R. espongono prominenze elettrondensa al M.O [ Microscopio ottico   ed elettonico – M.E.] probabilmente cagionate dagli antigeni delparassita  i quali esplicano azione citoadesiva  con gli endotelidove il ligando sarebbe la tromboglandina [ recettore] la qualeultima determinerebbe la adesione del germe patogeno ai vasicapillari .

Anchetale ipotesi patogenetica negli anni 2000 tende ad essereabbandonata per tornare alla più semplice ed utile clinicamenteteoria  del modello immunopatologico del fenomeno ; tale modellorisulta molto valido ed applicabile per la malaria cerebrale e cometale accreditato in ambiente scientifico dove ancora oggi sibrancola nel buio anche per la ridotta incidenza e prevalenza dellamalattia considerata da molti autori rara epidemicamente.

Pertale ragione oggi la malattia viene studiata su modelli sperimentalianimali dove si ammette  e si consolida il ruolo patogenetico di unavasculite indotta da immunocomplessi .

Comunquenella malaria cerebrale non abbiamo riduzione del consumo diossigeno e della perfusione cerebrale ; la TAC è normale , nonabbiamo edema papillare da ipertensione endocranica mamicroemorragie retiniche.

Sitratta di una encefalopatia a focolaio simmetrica e bilateralelegata a microemorragie del circolo cerebrale:

Alterazioniemodinamiche rilevate cagionate dalla febbre  :

Dannorenale :

Possiamonelle forme più ravi rilevare emolisi intrarenale con shock delpaziente e ridotta perfusione  corticorenale che cagiona una necrositubulare acuta con IRA la quale necessita di  trattamentoemodialitico .

N.B. . Le forme minor di malaria possono nell’adulto slatentizzarsianche dopo l’insorgenza di uno stato di immunodeficienza acquisitoquale quello indotto da una splenectomia .


 


 

E’una affezione molto diffusa  epidemicamente ; la sua trasmissioneoro-fecale ed i caratteri clinici che la distinguono la fannoconsiderare una vera sindrome spesso letale soprattutto per ibambini e gli anziani cardiopatici.

Talepatologia nei 2/3 dei casi si ha quando il paziente staziona inpaesi tropicali ma nel 15 % dei casi le manifestazioni clinichecompaiono quando il paziente rientra nel proprio paese .

InTaluni paesi tropicali si usa inquinare e contaminare gli alimentidei viagiatori non desiderati soprattutto di religione  ebraica ocattolica ; sembra che tale usanza sia diffusa ancora oggi inpopolazioni tribali  pagane dove lo stregone guaritore e capo Tribùfaccia diffondere il germe patogeno alla stregua  del mosè ebraicoper allontanare i forestieri .

Stessausanza  sembra essere adottata anche in quei paesi tropicaliafricani più civilizzati e di religione musulmana dove più rigido   risulta il sentimento ostile verso i popoli stranieriindipendentemente dal loro credo o religione. .

Possonoin tale sindrome essere associati dolori addominali di tipo colico [crampiformi e non urenti]; la sintomatologia tende ad autolimitarsientro 72 ore minimo e 7 giorni max. Il Vomito e ladiarrea in terminidi associazione clinica in tali soggetti hanno una ridotta incidenza[ circa 13-15 % ] per cui la sindrome non lascia deporre per unagastroenterite ma più che altro per una enterocolite .

IlDolore addominale e la diarrea dominano sempre il quadro clinico etale condizione sintomatologica è patognomonica della affezione ; ipaesi tropicali e soprattutto l’America latina hanno la massimaincidenza epidemica di tale malattia ed anche in tale sede sembrache siano ministri del culto cattolico i commissionari di epidemiecome culto ebraico criminosa  diseduca . Qui infatti risultanofrequenti in causa enterovirus  come quelli del gruppo coxakie iquali tendono a complicarsi con gravissime e spesso mortalipancreatiti epidemiche.

Ilcommissionamento religioso nasce come sospetto clinico quando siconsedera che tale affezione nei paesi dell’America latinacolpisce prevalentemente la popolazione orientale  pagana la qualecomunque risulta spesso immunizzata proprio verso i più aggressivienterovirus che contaminano le risaie ma espimono diversi antigenidi superficie rispetto a quelli diffusi nelle aree tropicali dellaAmerica latina [ iper cattolica] .

Pertali motivi anche in Italia come in Nord America la banale diarreadel viaggiatore da enterocolite è dagli anni 80 suscettibile didenuncia obbligatoria [ ex art 438 c.p. etc.. ] ; comunqueepidemicamente distinguiamo aree geografiche ad alto , a basso edAlto- Basso rischio  spesso ritenuto , oggi più che nel passato ,di tipo endemico piuttosto che epidemico quando commissionatodolosamente.

Talerischio epidemico dunque varia in funzione delle aree  geograficheche consideriamo ; abbiamo poi fattori di rischio individuali legatial tipo di viaggio che viene eseguito ed al paziente che presenta laaffezione sindromica .

Unaprecedente recente esperienza clinica sembra proteggere da taleevenienza per uno stanto temporaneo ma genelamente breve di immunitàche si crea nel soggetto ; la genesi di tale patologia è legatacertamente ad una patogenesi alimentare . Non sono però solo glierrori alimentari ad influenzare la epidemia e la clinica dellamalattia  considerata tale solo se di durata superiore e tre giorni, poiché influiscono su di essa anche fattori ambientali .

Esistonocomunque cibi e bevande  considerate ad alto rischio di induzionedella diarrea del viaggiatore:

  1. Fruttae verdure non cotte
  2. Lattemal conservato
  3. Carnecruda o mal conservata
  4. Acquasoprattutto se dolcificata con glucosio
  5. Altrocibo e bevande non igienicamnete conservati

Cibie bevande a basso rischio sono :

Gli agentieziologici della sindrome diarroica sono molti e spesso si parla disindrome proprio per la loro frequente associazione nella azionepatogena: abbiamo tra i reponsabili in talune aree geografiche   alcuni batteri che hanno una maggiore incidenza epidemica ma solo intali aree e territori selettivamente . Spesso il viaggiatore sofferedella sindrome indotta da tali batteri unicamente durante ilsoggiorno nel paese straniero .

Tratali germi patogeni Agente primario risulta lìE. Colienterotossigeno considerato ubiquitario cioè diffuso in tutto ilmondo e non specifico di aree endemiche come i tropici ; abbiamo poiun  frequento  ruolo patogenetico negli USA delle Shigelle e delleSalmonelle mentre  una ridottà percentuale dei casi è daattribuire a germi più rari  quali il Vibrio paraemoliticofrequente nei paesi orientali tra i coltivatori di riso [ Risaiepaludose]  e allevatori di mitili [ cozze e gamberi crudi ] questiultimi oggi trapiantati anche in Italia dove agli inizi degli anni70 si sviluppò prorpio una epidemia da Vibrio Colerae .

Altrigermi patogeni raramente chiamati in causa per la diarrea delviaggiatore  sono i campilobatteri  flemmonosi ed altri spessodifficili da identificare e normali saprofiti di portatori sani odimmunizzati.

Trai virus invece ricordiamo quelli che più frequentemente cagionanoepidemie da diarrea dei viaggiatori , come sopra enunciato si trattadei temibili enterovirus  che nell’anziano cardiopatico e nelbambino possono cagionare mortali disidratazioni ; tra essiricordiamo i Rotavirus ed i virus Coxackie ; infine rare sono lesindrome cagionate dalla infestazione di parassiti tra i minoriresponsabili di tali epidemie [ Ameda–Giardia lambia–Cryptosporeetc..]

Clinica

Per unacorretta diagnosi qui alla clinica deve essere sempre associato illaboratorio con l’esame batteriologico delle feci associato adeventuale coprocoltura ed antibiogramma se l’agente patogeno e dinatura batterica.

Necessitavalutare se sono associati febbre e sangue nelle feci che possonoindirizzare verso la diagnosi di infezione da germi aggressivi qualile shigelle e le salmonelli [ eseguire subito Vidal Wright] o irotavirus. Diverso sarà invece l’approccio clinico se il pazientepresenta solo diarrea senza vomito né febbre.

Inquest’ultimo caso possiamo pensare a germi produttori di tossineenteriche [ tossinfezione alimentare] come lo stesso vibrione .

Terapia:

  1. Nessunaterapia – risoluzione spontanea in 24-72 ore
  2. Lievereidratazione orale [ nel cardiopatico evitare sovraccarici idrici]
  3. Farmacisintomatici [ Loperamide – Lopemid in Italia]--- 1 cp 1-3 voltepro die
  1. Reidratazione
  2. Farmacisintomatici
  3. Ab-Terapia

Inqueste ultime forme severe soprattutto se soggetto anziano escluderecon esplorazione rettale che trattasi di esordio clinico di unadenoma villoro del retto  , sede preferenziale di localizzazione ditale  tumore che generalmente si manifesta clinicamente con diarreaprofusa e segni di acidosi ipokalemica.

Comunqueoggi emergono per tale patologia germi patogeni resistenti alla AbTerapia che complicano il nostro approccio terapeutico ; anzi taluniaccreditati autori della letteratura scientifica ritengono che lacausa di tali sindromi diarroiche siano da attribuire proprio adismocrobosmi intestinali effettuati da una profilassi antibioticaforzata nel viaggiatore prima di intraprendere il viaggio verso zoneepidemiche .

Pertale ragioni oggi sono stati in tali pazienti slezionati ceppi digermi patogeni resistenti al cotrimossazolo [ Bactrim ] ed allaampicillina tra i farmaci più usati per la prevenzione ed iltrattamento della diarrea del viaggiatore. Anche i casi diresistenza alle tetracicline sono aumentati per quanto molti autoriaccreditati ritengono che tali insuccessi terapeutici siano daattribbuire a errata diagnosi eziologica di sindrome in tali casi exadiuvantibus attribbuibile a temibili ceppi mutati di enterovirusdove la Ab-terapia risulta inutile ed inefficace se non dannosa [enterocolite da patogeni opportunisti ]

Comunquetale resistenza agli antibiotici sembra avere una particolaredistribuzione geografica che avvalora le accreditate ipotesipatogenetiche sopra esposte , per tale ragione bisogna sempreeseguire un Antibiogramma ed in assenza di tale possibilità quandola clinica ed il laboratorio non consentono di orientarcisull’agente eziologico in causa dobbiamo ricorrere all’utilizzodel cotrimossazolo ; farmaco il quale in tutte le aree geograficheindividuate risulta essere quello che ha ridotta tendenza allaresistenza batterica [ Utilizzato dunque per fare diagnosidifferenziale ex adiuvantibus tra infezione batterica e\o virale ] .

Infineper ovviare a tale ultimo sconveniente fenomeno avverso , oggi siricorre spesso all’uso dei fluorchinoloni inibitori delle DNAgirasi delle cellule procariote [ batteriche ] tra i quali il piùmaneggevole e tollerato risulta la ciprofloxacina [ ciproxin 500 mg1 cp x 2 ogni 12 ore pro die x 5-7 gg]

Prevenzione

Eseguireprofilassi antibiotica per breve tempo [ circa 20-30 gg] in soggettiche devono immigrare con doxociclina o norfloxacina anche se taleprevenzione favorisce la insorgenza di ceppi resistenti soprattuttocon l’uso associato di cotrimossazolo che a differenza dei primidue citati viene assorbito e non esplica azione selettivaintestinale .

Taleresistenza indotta a lungo andare , soprattutto se si tratta diflussi migratori massivi , determina  una riduzione dellapercentuale di casi di soggetti realmente profilassati [ protetti daefficace terapia profilattica ] .

N.B : Per l’elevato costo sociale e clinico [ resistenze ] di taleprofilassi essa negli ultimi anni viene non più richiesta comeobbligatoria e come tale certificata ma viene addiritturasconsigliata onde evitare anche effetti colaterali legati all’usodegli Ab [ reazioni avverse talvolta mortali  aumentate soprattuttoin caso di profilassi su larga scala ]

Indicazioni:

Lamigliore profilassi comunque nei confronti di tali patologie ovveroprofilassi viene eseguita con il RIGIDO rispetto delle normali normeigieniche ossia con una accurata igiene personale e degli alimenti arischio di contaminazione ; Usare cibi non a rischio ma soprattuttoBEN COTTI . ….

Terapia della malaria

Quii principali farmaci utilizzati sono basi organiche  usate sottoforma di sali ; ricordiamo tra questi il  CHININO  che in passato èstato molto usato come diidrocloridrato per via parenterale  per lasua breve emivita ; mentre la sua forma solfato  viene somministrataper via orale con una concentrazione di principio attivo del 50 %mentre l’altro 50% è costituito da eccipienti che ne devonoprolungare la emivita onde garantirne efficacia clinica..

Essoè un farmaco molto tossico che può cagionare disturbi del ritmocardiaco e della conduzione del miocardio specifico [ bradicardia  eQ-T Lungo all’ECG  di monitoraggio] ; inoltre può cagionaretemibili reazioni autoimmuni [ Tiroiditi ] e shock anafilattico incaso di sovradosaggio . Come tale il farmaco risulta pocomaneggevole e poco tollerato dal paziente il quale può lamentareper la sua azione ganglioplegica   associate turbe del Visus conbradicardia e repressione del ritmo respiratorio [ Dispnea ].

LaCLOROCHINA è altro farmaco molto usato per la cura della malariaper la sua scarsa tossicità e dunque elevata maneggevolezza ; puòsolo cagionare nelle terapie prolungate prurito, alterazioni delritmo cardiaco  e corneali ; inltre esso è controindicato inpazienti affetti da porfirie e\o psoriasi e nei soggetti conpatologia autoimmune in generale [ popolazione ebraica con  HLA B –27 ] .

LaPRIMACHINA  per la sua azione ossidante è controindicata in caso difavismo [ deficit genetico di Glucosio 6 fosfato deidrogenasi –Famiglie di origine nobiliari borboniche Francesi ed Austroungariche] .Inoltre è un gametocida che può cagionare anche sterilitàpermanente oltre che temporanea per cui il suo uso improprio spessoè stato causa anche di assegnazioni di paternità in viaggiatoridei paesi tropicali. Effetti collaterali da sovradosaggio possonoessere la comparsa di cianosi  e mialgia da intolleranza con Metaemoglobinemia quale conseguenza della anemia emolitica che ilfarmaco cagiona.

ISULFONI  competono  con il  PABA [ Ac. Paraamino benzoico] inibendola via enzimatica dell’ac. Folico [ sulfamidici ]

Trai sulfamidici sopra indicati ricordiamo :

  1. Progenol
  2. Pirimetamina[ + valida ed efficace]
  3. Trimetropim

Lepirimetamine possono e vengono spesso associate ai sulfamidici perpotenziarne la azione terapeutica in maniera sinergica e ridurne idosaggi a sfavore della loro tossicità ed a favore della loromaneggevolezza per le terapie a lungo termine  [ Cotrimossazolo =Sulfametossazolo 400 mg + Trimetropim 80 mg : Bactrim ] . Isulfamidici sono indicati per la profilassi  della malaria durantela gravidanza per la loro scarsa azione teratogena sul prodotto delconcepimento.

IlDAPSONE anche inibisce la via dell’ac. Folico competendo con ilPABA ; inoltre esso inibisce anche il trasporto transmembrana dellaadenosina eritrocitaria cagionando emolisi degli eritrocitiinfettati .

VOLOFANTRINA[ farmaco in disuso e di difficile reperimento ]

ARTEMISINA[ farmaco in disuso e di difficile reperimento ]

MEFOCLENE[ farmaco in disuso e di difficile reperimento ]

CHINOLONICIdi 2ì generazione [ pefloxacina e  Norfloxacine ]

Ilpaziente affetto da  malaria richiede un valido ed efficace supportocalorico per cui bisogna garantirgli una adeguata reidratazione consoluzioni glucosate  ipertoniche somministrate eventualmente tramiteaccesso venoso centrale [ succlavia o femorale – Glucosata al 10 %] ovvero tramite  acceso venoso periferico basiliaco [ Glucosata al5 % isotonica ] .

Laprofilassi del soggetto viaggiatore in zone epidemiche e\o endemicheper la malaria va continuata per 2 mesi dopo il rientro nel paese diorigine o partenza perché la procedura non blocca la infezione maevita solo la sintomatologia

Laprofilassi antimalaria non viene iniziata prima del viaggio per lasua inutilità poiché come prima segnalato essa non evita lainfezione ma solo la sintomatologia


 


 

MIOCARDITI


 

Oggitali patologie sono Universalmente [ OMS] inquadrate nellemiocardiopatie di natura infiammatoria acuta e\o cronicageneralmente ad evoluzione benigna ed eziologia infettiva.

Agentieziologici in causa sono :

Oggile forme virali sono quelle epidemicamente più frequenti  mentrerare dopo l’avvento della Ab terapia sono quelle batteriche inpassato appannaggio soprattutto dei bambini e dei soggetti fragiliimmunodefedati .

Virusin causa sono :

  1. Poliomavirus[ debellato dalla vaccinazione ma ancora frequente perrecrudescenze probabilmente vaccinali ]
  2. Echovirus
  3. Rotavirus
  4. Coxackievirus

N.B.n.. 2-4 sono i più frequenti enterovirus soprattutto in etàpediatrica ma i più aggressivi che possono  cagionare pancreatiti –parotiti epidemiche – orchiepididimiti - nefriti e letalimiocardite sono quellidel gruppo coxackie .

Generalmentela infezione avviene per via orofecale trattandosi di enterovirus ;sopo il contagio le localizzazioni più frequenti sono .

Clinica

  1. Dispnea
  2. Affaticabilità
  3. Palpitazioni
  4. Doloriprecordiali
  5. Capogirie sincope
  6. Storiaanamnestica e segni clinici di malattia virale
  1. Tachicardiasinusale
  2. Sfregamentipericardici
  3. Aritmie[extrasistoli–Fibrillazioneatriale]
  4. Disturbidella conduzione [BAV- BBS- BBD]
  5. Scompensocardiaco [ Ventricolo sx o globale biventricolare ]

Laboratorio:

Radiologia

ECG

Aifini di una corretta diagnosi l’ideale sarebbe quello di farebiopsie mirate ma ciò non è possibile da effettuare al solosospetto di miocardite sia per la pericolosità della procedura siaperché la biopsia miocardica lascia spesso esiti e postumiscatenati da gravissime reazioni autoimmuni [ Miocardite autoimmunee polimialgia reumatica ] .

Comunqueoggi soprattutto le forme iniziali se asettiche sembrano riconoscereuna eziologia autoimmune simile a quella cge si ritrova nel pazientepolitraumatizzato soprattutto se con trauma cardiotoracico . lareazione autoimmune sembra nelle forme infettive essere scatenatadalla stessa infezione generalmente virale  nelle forme autoimmuni.

Oggiper l’enorme sviluppo scientifico e tecnologico dellaTrapiantologia cardiaca si eseguono più spesso biopsie cardiachenei soggetti destinati al Trapianto di cuore e dunque destinatianche ad una perpetua terapia immunodepressiva antirigetto .

Talediffusione della metodica bioptica cardiaca ha consentito diosservare e scoprire che tali pazienti non presentano dopo la faseacuta il virus Coxackie [ il più frequente in causa] nel miocardioma presentano soltanto una  infiltrazione linfoplasmacellulare delmiocrdio e da qui l’ipotesi che il momento patogenetico dellalesione sia una reazione o risposta autoimmune crociata al germepatogeno [ CrossReaction Theory]

Pertale ragione oggi in tali pazienti sitende ad utilizzare una terapiaantinfiamamtoria et immunosoppressiva con prednisolone [Urbason 100 mg pro die in dosi circadiane alle ore 8-15]che sembra far regredire rapidamente il quadro anatomopatologico madai dubbi risultati circa la sua efficacia clinica  se la terapianon viene allestita precocemente .

Taleterapia studi controllati a lungo termine sembrano aver dimostratoche se il trattamento cortisonico immunosoppressivo viene iniziatoprecocemente esso può far regredire la sintomatologia del pazientelegata alla cardiomiopatiadilatativa la quale comunque anche se più lentamente rappresenta l’inesorabileesito e postumo della affezione che porta il paziente al trapiantodi cuore terapeutico.

ANATOMIA– PATOLOGICA

IlCuore oggi risulta ancora un organo molto difficile da studiare dalpunto di vista anatomo –patologico ; tuttavia l’aumento dellemorti violente [ omicidi da colpa professionale ] e latrapiantologia cardiaca offrono nuova materiale  di studio per glianatomo patologi e dunque nuove prospettive di ricerca clinica esperimentale .

Biopsia:Indicazioni

Miocardite: Classificazione

  1. Miocarditecon fibrosi [ Restrittiva]
  2. MiocarditeBorder line
  3. Miocarditesenza Fibrosi [ dilatativa]
  4. Assenzadi Miocardite
  1. MiocarditePersistente con fibrosi
  2. MiocarditePersistente senza Finrosi
  3. Miocarditein evoluzione senza fibrosi
  4. Miocarditein evoluzione con fibrosi
  5. Miocarditeinvoluta con o senza Fibrosi
  1. MiocarditeCronica con s. Dressler
  2. MiocarditeCronica senza s. Dressler
  3. Miocarditeinvoluta con s, Dressler
  4. Miocarditeinvoluta senza s. Dressler

Dalpunto di vista anatomo patologico microscopico per fare diagnosi dimiocardite dobbiamo rilevare e documentare iconograficamente :

  1. Degenerazionee necrosi dei miociti
  2. Infiltrazioneinfiammatoria

Fisiopatologia

Scompensocardiaco .

CompromissioneMiocardica

Miocardiopatia:

  1. Miocardiopatiadilatativa [ I Tipo]
  2. Miocardiopatiaresprittiva [ Tipo II ]
  3. MiocardiopatiaIpertrofica [III Tipo rara postmiocardite infettiva]
  4. Miocarditeda sostanze tossiche [avvelenamenti]
  5. MIOCARDITEINFETTIVA  [ La più Frequente]

IMA:

ARITMIE:

Disturbidella conduzione [ Anche essi considerati nosologicamente aritmie perché come talisi manifestano clinicamente  ]

Gittatacardiaca è funzione :

  1. Precarico[ Ritorno venoso al cuore – legge di Laplace e Frank Sterling]
  2. Postcarico [ resistenze periferiche al flusso ]
  3. Contrattilitàdel Miocardio [ attività inotropa del cuore alterata in caso dicardiomiopatia dilatativa . Ridotta]
  4. Frequenzacardiaca [ alterata in caso di aritmie]

èfunzione del volume teledistolico ovvero di fine diastole sioèdella quantità di sangue presente nel ventricolo prima dellasistole Dipende dal ritorno venoso del sangue al cuore

Tensioneche il ventricolo deve sviluppare per svuotarsi in sistole ; dipendedalla resistenza periferica al flusso e dunque dal calibro dei vasidel circolo periferico [ legge di Poiseille : Funzione della 4^potenza del raggio dei vasi Periferici ]

Proprietàintrinseca del cuore o meglio del miocardio indipendente dalpre-load e Afterload  cioè dal precarico e post carico [Attivitàinotropa]

Lapatogenesi dello scompenso èvaria nelle miocardiopatie ; nellemiocarditi anbbiamo una alterazione della contrattilità niocardica[ Attività inotropa negativa da cardiomiopatia dilatativa ocongestizia].

Valvulopatie cardiache

Generalmentedeterminano una alterazione del volume  delle camere cardiache evariazioni della pressione che comportano uno scompenso cardiaco .Oggi il loro trattamento deve essere precoce e possibilmenteconservativo onde evitare l’insorgere di danni irreversibili alcuore del paziente che altrimenti sarebbe destinato al trapianto .Come dopo trattamento medico conservativo medico [ Antibiotico ] e\ochirrugico [ Commissurotomia  endovascolare angioradiologicaintereventistica ] si procede a sostituzione valvolare solo quandoil paziente entra in classe NYHA [ Classe NYHA i . Necessità diterapia medica dello scompenso iniziale: Necessità didigitalizzazione del paziente] .

Ricorda : Le valvole sostituite possono essere biologiche [ Porcine o Bovineliofilizzate per renderle inerti nelle loro cariche elletrostatichenegative di superficie ] o non biologiche [ Metalliche inerti concariche elettrostatiche negative di superficie che evitanoaggragazione piastrinica e\o reazioni di rigetto precoce o tardivocon formazione di granulomi da corpo estraneo]. Entrambe hannodurata ovvero una vita non superiore a 12 anni dopo i quali non èpossibile ulteriore sostituzione per cui il paziente necessita ditrapianto cardiaco. Se ne deduce che il buon clinico deve ricorrerequanto più tardi possibili a tali presidi terapeutici salvavita[Sostituzioni valvolari e trapianti cardiaci ] .

Meccanismidi compenso emodinamico di circolo .

Conla riduzione della gittata cardiaca funzione della seguente formula: Gittata sistolica x frequenza cardiaca ; nonché dellafunzionalità renale si ha un aumento del’’attività di compensoemodinamico attribuibile al sistema della renina .

Taleattivazione determina con una reazione anche neuroendocrina [ legatoallo stress emodinamico ] attivazione anche del SNS con cui siassiste ad un aumento delle resistenze periferiche al flusso [vasocostrizione periferica del circolo ematico con centralzzazionedel flusso verso il circolo splancnico degli organi nobili . Cuore –rene – Fegato e cervello ] .

Comunquetale ultimo meccanismo di compenso emodinamico comporta un aumentodel postcarico e dunque del lavoro cardiaco che ingenera circolovizioso deprimente maggiormente la attività contrattile del cuoreil quale tende a dilatarsi e congestionarsi [ cardiomiopatiadilatativa congestizia ] .

Diconcerto si assiste anche ad un aumento del precarico per lacostrizione dei vasi venosi che riportano al cuore maggiore quantitàdi sangue ; il fenomeno aggrava lo scompenso cardiaco dilatativo econgestizio .

Ilmedesimo effetto biologico determina la attivazione del SNS cheaumenta la contrattilità del miocardio [ attività inotropa maanche batnotropa – cronotropa e dromotropa positive ] e leresistenze periferiche cagionando un aumento del lavoro cardiaco cheva oltre i limiti subliminali dei meccanismi di compenso emodinamicodi circolo.

IlConcomitante aumento del precarico [ ritorno venoso del sangue alcuore] e la ritenzione idroelettrolitica determinata dallaattivazione del sistema renina angiotensina aggrava il fenomeno delpostcarico ed induce la insorgenza di aritmie cardiache [Generalmente fibrillazione atriale da circuito di rientro per ladilatazione delle camere cardiache atriali ] .

InMolti casi a tali tachiaritmie sopraventricolari si associano BAVche quando di III Grado cagionano morte improvvisa per la insorgenzadi s.di morgagni adams Stockes ].

Sonoda evitare in tali pazienti .

  1. Affaticamentoeccessivo  che cagiona ipoperfusione generalizzata con sofferenzae\o danni agli organi nobili .
  2. Utilizzodi farmaci in stadio precoce di scompenso che scatenano il circolovizioso da cui poi cardiomiopatia dilatativa congestizia conmortali aritmie [ Trials controllati hanno evidenziato una maggioreincidenza di mortalità statisticamente significativa  nei soggettiin trattamento farmacologico rispetto a coloro impegnati inattività fisica riabilitativa permanente ].
  3. Vitasedentaria ma ricordando il principio che il troppo storpia ;necessari minimo due ore settimanali di Training riabilitativo max  5 ore settimanali .

Clinica:

Sintomie segni cagionati da .

  1. Ritenzioneidrosalina
  2. Scompensosx iniziale e poi globale
  3. Congestionepolmonare [scompenso globale ]

Ilfattore natriuretico atriale  è prodotto in funzione dellapressione di riempimento cardiaco e della della distruzionemiocardica , Esso aumenta di concentrazione ematica per piccolevariazioni della pressone intracardiaca [ atriale ] ed esplicapotente azione natriuretica . tale sostanza aumenta diconcentrazione in caso di scompenso cardiaco caratterizzato daipertrofia ventricolare sx  ma il suo significato clinico è ancoraignoto per cui oggi esso per scopi sperimentali viene utilizzato peril monitoraggio dello scompenso cardiaco ilsuo dosaggio  ma nontrova ancora applicazioni clinico terapeutiche la sua scopertaavvenuta alla fine degli anni 80 ed inizio degli anni 90.

Diagnosistrumentale .

Cardiomiopatiacongestizia .

  1. M-Mode [ Monodimensionale : Modi di ampiezza ] ovvero A- Mode oggi indisuso
  1. B-Mode [ Bidimensionale ] oggi possibile associare Dopples [ DupexScanner ] codice a colore e pacchetto 3D per scopi didattici escientifici

Cardiomiopatiarestrittiva  con o senza S. di dressler

  1. Riduzionedi volume delle camere cardiache
  2. Aumentodi volume dell’atrio sx
  3. Aumentodi volume dell’endocardio
  4. Lavalvola mitrale occulta quasi tutto il ventricolo sx
  1. Riduzionedelle cavità cardiache
  2. Aumentodello spessore del setto [ d.d. con rare forme ipertrofiche  damiocardite]
  3. Aumentodi spessore della parete posteriore del ventricolo di sx
  4. Atriodilatato e spesso fibrillante nelel fasi avanzate di malattia]

Cardiomiopatiaipertrofica

  1. Ipertrofiaasimmetrica del setto
  2. Riduzionedel diametro del ventricolo sx
  1. Settoipocinetico e ipertrofico
  2. Spostamentoposteriore del lembo posteriore della mitrale

N.B: in tutti i casi di miocardite post traumatica ed infettivavalutare sempre in b- mode la sussistenza di pericardite costrittivareattiva [ s. dressler ] spesso responsabile nelle forme dilatativecongestizie di prolungato periodo di compenso emodinamico di circoloe ritardo evolutivo della forma dilatativa congestizia . Viceversasi tro va nelle forme restrittive o fibrosanti e ipertrofiche dovela pericardite costrittiva reattiva aggrava ed accelera il processocronico degenerativo  che si manifesta clinicamente come scompenso   cardiaco .


 

GASTROENTEROPATIE IN PEDIATRIA

Epatiti

Nelbambino troviamo la stessa eziologia dell’adulto con la   differenza che soltanto le forme criptogenetiche sono in tale etàmolto più frequenti e vengono spesso in pediatria abbandonate nelcorso del protocollo diagnostico  e terapeutico eziologico in quantoforme subcliniche che rapidamente guariscono senza lasciare esiti  e\o postumi.

Ipertransaminasemia : quesito diagnostico --- Epatite ?

Epatite: Virale – Non Virale [ da farmaci – Tossine etc.]

Virali:

  1. VirusA
  2. VirusB
  3. VirusC [ NANB]
  4. VirusE [ A2]
  5. VirusF [ Non A-  non B – non C ]
  6. VirusD [Epatite fulminante – rara]

Diagnosi.

EpatiteC : Generalmente è una diagnosi di esclusione in caso di transaminalialte per almeno 12 mesi ; inoltre nel bambino come nell’adultotale forma di epatite virale può avere evoluzione benigna [ >30% ] senza cronicizzare . in Tali casi abbiamoal laboratorio unaumento delle AST > delle ALT [ Transaminasi ]

Sierodiagnosi:

Nel1988 è stato identificato il Virus C che sembra appartenere  allafamiglia dei Togavirus . Tale virus si acquisisce e dunque contagiaper via parenterale [ Tipo 1 HCV e tipo 2] o per via enterale [ Tipo1 epidemico e tipo 2 sporadico ] . Purtroppo esistono forme diepatite C [ Virus F] che non sono rilevabili con il test di ricercadegli antigeni [ IgM ] anti HCV . tale virus ancora ignotoetichettato come virus F  o meglio come virus non A- non B e non C .

Ipazienti contagiati generalmente presentano alti livelli ditransaminasi per circa sei mesi dopodiché in taluni casi abbiamopositivizzazione al Virus c della epatite probabilmente per unamutazione del virus F che lo rande più vulnerabile per l sistemaimmunitario del paziente .

Pertale ragione al solo sospetto clinico sono necessarie piùrilevazioni seriate nel tempo per fare una corretta diagnosi clinico– laboratoristica.

L’usodell’interferon nelle prime settimane di malattia tende a farnormalizzare le transaminasi  però tale eventuale non è costantein quanto numerosi pazienti possono presentare dopo sospensione delfarmaco ovvero delle terapie , un aumento delle transaminasi cherecede dopo ripresa della terapia . Non tutti gli autori accreditatiin letteratura scientifica ritengono valida prova di efficaciaclinica di tale terapia la riduzione delle transaminasi in quantol’interferon secondo essi sarebbe un medicamento col quale sifavorirebbe una reazione autoimmune antiepatocitaria  che sarebbe ilprimum movens verso la cronicizzazione della affezione.similmente aquanto avviene in caso di epatite post alcolica dove l’etilismocronico espone antigeni epatocitari alla azione lesiva di IgAdimeriche antiepatociti. [ Azione autoimmune] . in tale forma diepatite è da proscrivere l’uso dei  vari tipi di interferon [Alfa e gamma] .

InPediatria esistono cause agiuntive che sembrano spiegare talefenomeno clinico laboratoristico :

  1. Seceruloplasmina ridotta  terapia con Penicillamina
  2. Casiavanzati : trapianto chirurgico di fegato urgente [ preferibilmentecon tecnica microchirurgica tramite espianto da condannati a morte  o prelievo da donatore vivente quando Urgente]
  1. TransaminasiAumentate
  2. Testal sudore +
  3. Problemirespiratori [ bronchiectasie]
  4. Ileoda meconio
  5. Problemidigestivi [ malassorbimento

Terapia:

  1. preventivacon ac chenoursodesossicolico
  2. Curativacome nella cirrosi biliare primitiva e colangite Sclerosante.
  1. Kilosemiaaumentata / Kilosuria ridotta
  2. Abantiglutine aumentati oltre il titolo fisiologico
  3. Allabiopsia intestinale presenza di atrofia mucosa dei villi.

Terapia: Dieta antiglutine  subito induce riduzione della transaminasi

  1. generalmentecon la steatosi epatica concomitante abbiamo sempre aumento delletransaminasi
  2. Dietaipocalorica ex adiuvantibus
  3. Biopsiaepatica [ steatosi nelle fasi iniziale di s. metabolica poi fibrosi– cirrosi epatica]
  1. Transaminasiaumentate
  2. CPKaumentata al dosaggio ematico
  3. Biopsiamuscolare +
  1. Transaminasiaumentate
  2. IgGAumentate
  3. ANA+ [ Anti Nuclear Antibody]

Ipertransaminasemieinnocenti possono conseguire anche alla produzione di autoanticorpiantitransaminasi che ne bloccano la clearance epatica ; comunquetale ipotesi risulta poco accreditata ed a tutt’oggi le epatiticriptogenetiche vengono diagnosticate per esclusione e si ritengonounanimemente di origine virale ovvero ad eziologia virale benigna.

N.B.: Terapia efficace della colangite sclerosante nel relativamenterecente passato risulta orientata verso l’utilizzo dell’ac.Chenoursodesossicolico mentre nella cirrosi biliare primitiva adeziologia autoimmune si preferisce terapia immunsoppressiva prima etrapianto di fegato microchirurgico poi con relativa terapiaimmunosoppressiva antirigetto di contro all’utilizzo dell’ac.Chenoursodesossicolico.

Parassitosiintestinali .

Infestazionida protozoi :

Infestazionida elminti :

Protozoi:

  1. Giardiasi
  2. Amebiasi
  3. Criptosporidiosi

Elminti.

  1. Ossiurasi
  2. Ascaridiosi
  3. Trichinosi

Patogenesi :

NellaGiardiasi essa è ancora ipotizzata ; abbiamo infatti forme clinicheasintomatiche e forme sintomatiche ; queste ultime sono quelleepidemicamente prevalenti soprattutto nelle aree rurali dove scarsoè il rispetto   delle  elementari norme igieniche .

Clinica:

  1. Diarreada almeno 60 gg
  2. Anoressia
  3. Nauseavomito
  4. Doloriaddominali
  5. Febbre[ sintomo minore]

Ladiarrea si presenta come segno e sintomo clinico acuto nell’11%dei casi mentre come segno e sintomo clinico cronico nel 40.5% deicasi . la costipazione è osservata quale sintomo e segno associatosolo nel 3% dei casi [ Disturbo alterno dell’alvo che induce adiagnosi differenziale con sindrome dispeptica o discinetica bassanella sua forma alterna – S. Colon Irritabile del Bambino]

Laboratorio :

ladiagnosi viene fatta con esame parassitologico delle feci eseguito agiorni alterni ; la negatività dell’esame non è diagnostica percui urge spesso la ricerta del Trofozoita nel succo duodenale enelle feci [esame parassitologico e colturale delle feci e succhienterici].

Terapia :

  1. Timidazolo[ Fasigin oggi in disuso ]
  1. Metronidazolo[ Flagyl ]  dose 3.5-7-10 mg /kg / die x 7 gg

Bisognaosservare che tali bambini generalmente tollerano la assunzione diYogurt perché i bacilli intestinali [ colibacilli od E. coli]catabolizzano il lattosio favorendone il rapido assorbimentointestinale .

Amebiasi:

Clinica:

Complicanzesono la formazione di un asceso epatico , polmonare . cerebrale oduna grave e spesso mortale pancreatite nel bambino

Terapia:Ascesso amebico

Ascessiamebici multipli . terapia combinata.

Criptosporidosi

Clinica:

Lefeci di tali piccoli pazienti si presentano maleodoranti e liquide x3-5 gg ; la incubazione dura per un periodo di 5.15 gg con presenzanelle feci di sangue e muco.

Terapia :

Dubbirisultati si ottengono con l’uso della Spiramicina alla dose di 100 mg/kg/die x 1-4 settimane .

Ossiurasi:

Simanifesta clinicamente con secrezioni vaginali ed anali associate aprurito ; la diagnosi definitiva laboratoristicamente si esegue conlo scotchtestgeneralmente positivo .

Terapia:

Combatrin. Generalmente efficace [ Pirantel pamoato ] al dosaggio di 1-2mg/kg in monodose ogni 15 gg x os [ vermox anche efficace aldosaggio classico vedi dopo ].

Ascaridiosi :

Terapia: Vermox – 100mgx 2 / die x 5 gg [ Mebendazolo ]

Spessosi associa ad altre parassitosi per cui possiamo utilizzare ilLevamisolo come immunostimolante alla dose singola ed unica [ Monodose] .

Combatrin: 11 mg/kg/die ogni 15 gg [ Pirantil pamoato]

Trichinosi :

per lacorretta diagnosi di infestazione bisogna eseguire esame delle fecia giorni alterni [ dx di laboratorio con esame parassitologico dellefeci ] la Terapia si avvale del Vermox alla dose di 100mg x 2/die  x5 gg.

Sindromedell’intestino infetto :

rappresentala causa più frequente di diarrea cronica nel bambino ; vienemeglio definita come Sprue Tropicale causata dalla proliferazioneintestinale di batteri non patogeni ma saprofiti del canalegastroenterico :

Ilquesito diagnostico qui viene spesso risolto con il breath Test cheevidenzia un eccessivo catabolismo di glucosio con aumento dellaproduzione di idrogenioni [ H+] . Anche un esame colturale del succoduodenale può qui dimostrare ed evidenziare in tali casi un aumentodella flora intestinale saprofita o mista a livelli patologici  [Clostridi –bacilli – Coli etc..]

Terapia : generalmente la assunzione di metronidazolo [ Flagyl ] a dosaggioterapeutico [ 3.5-7 mg/kg/die x 7 gg]  dovrebbe risolvere ilproblema ; taluni propugnano una short term Therapy di 3-5 gg aldosaggio doppio di 10-15 mg/kg/die ma con dubbli risultati clinici.

Colonizzazionebatterica Prossimale :

Consiste inuna sindrome dovuta alla colonizzazione di germi patogeni aerobi edanaerobi [100.000 x ml di succo duodenale ] dell’intestinoprossimale con diarrea profusa e malassorbimento intestinale

V.N.Flora batterica intestinale

  1. Germisaprofiti intestinali 10.000x ml nel digiuno
  2. 100.000– 100 milioni nell’ileo
  3. 10-100miliardi x ml nel colon: Cieco

Nell’intestinoprossimale abbiamo in genere e normalmente  una flora battericaaerobia ; viceversa si verifica nell’intestino distale habitat diuna flora selezionata anaerobia [ clostridi . bacilli gram positivi] . L’ileo invece si presenta con una situazione intermedia diequilibrio tra flora  intestinale aerobia  generalmente acidoresistente  ed una flora anaerobia che prolifera in ambientealcalino .

Alterazionifisiopatologiche che ne derivano soprattutto in età pediatrica sono:

  1. Riduzionedi Vit. B12 da malassorbimento con associato aumentato catabolismo[ anemia Perniciosa]
  2. Diarreada  malassorbimento di carboidrati che esplicano azione catarticanell’intestino
  3. Fermentazionedel glucosio con aumento della produzione di acidi organici [Acidosi metabolica]
  4. Degradazionedi Aa e proteine per ipercatabolismo proteico [ Formazione di Amine– indolo e ioni ammonio – NH4+]
  5. Riduzionedello uptake degli Aa [ Aminoacidi ] con protido dispersioneintestinale [ipoprotidemia da proteino dispersione]
  6. Diarreairritativa per la produzione di idrossiacidi
  7. Deconiugazionedi ac. Biliari con diarrea e steatorrea [ espressione di sofferenzaepatica – Attenzione alla S. di reye da intossicazione acuta dicefoperazone nel bambino]
  8. Temibilee spesso mortale disidratazione del bambino con disequilibrioidrolelettrolitico in soggetto considerato fragile a tale mortaleevenienza.

Conla riduzione di ac. Grassi liberi abbiamo malassorbimento di lipidied in tale modo si riduce anche l’assorbimento di glucosio cheesplica azione catartica determinando diarrea con steatorrea  .Abbiamocosì una diarrea secretiva per la  irritazione mucosa da parte deilipidi non assorbiti ed una associata diarrea catartica per laazione osmotica attiva esplicata dai glucidi non assorbiti.

Clinica:

FattoriFavorenti :

  1. diverticolosi
  2. resezioniintestinali
  3. ostruzioneanatomica
  4. neuropatiadiabetica
  5. sclerodermia[ ostruzione motoria o funzionale]
  6. acloridria[ Gruppo sanguigno A+]
  7. assunzionedi vagolitici
  8. Assunzionedi anti H2 istaminici [ riduzione di secrezione acida chesterilizza il canale gastroenterico ed attiva od esalta laperistalsi intestinale ]
  9. Ipogammaglobulinemia
  10. Deficitdi IgA secretorie [immunodeficienze congenite e\o acquisite : LMCin crisi blastica]
  11. Fistolegastroenteriche spontanee o iatrogene dopo chirurgia a cielo aperto[ 4-5% ] o dopo chirurgia laparoscopica [ 25-30%] poco diffusa inchirurgia pediatrica.
  12. Pancreatiti[ generalmente virali da enterovirus]
  13. Cirrosi[ di difficile riscontro in età pediatrica]
  14. Infezionidelle alte vierespiratorie e basse vie urinarie trattate con abTerapia a largo spettro

Diagnosi.

N.B.: L’esame batteriologico può anche essere eseguito con sistemachiuso tramite enterotest  come nell’adulto ulceroso si esegue   per la ricerca della contaminazione gastrica da partedell’helicobacteri pylori.

Enterotest:

Siutilizzano capsule collegate ad un filo che si sciolgononell’intestino e poi vengono prelevate

Breathtest:

siesegue utilizzando Idrogenioni od anidride carbonica marvati ] H+ -CO2]

Testall’H+:

Sfruttala fermentazione di zuccheri come il lattulosio , il lattosio ed ilglucosio . Tale fenomeno viene valutato facendo gonfiare unpalloncino al paziente e valutando un aumento della escrezione di H+marcato con la respirazione quale consegue al fenomeno fermentativointestinale dopo la assunzione di carboidrati marcati.

Testalla CO2:

Simileal precedente test dove però viene utilizzata la colil-glicinamarcata che anche viene catabolizzata durante i fenomenifermentativi intestinali.

  1. Bambinicon fattori predisponenti
  2. Bambinicon diarrea intrattabile
  3. Bambinicon intolleranze alimentari multiple
  4. Diarreaprotratta postinfettiva [ > 1 mese].
  5. Diarreacronica
  6. Ridottipercentili di crescita [ crescita insoddisfacente]
  7. Testnegativi e mucosa normale [ s. colon irritabile – Formaipocinetica  con costipazione– ipercineticacon diarrea  od alterna ]

Terapia

N.B.nella Abterapia in età pediatrica per evitare dismicrobismiintestinali generalmente si usano antibiotici che agiscono sa sullaflora intestinale aerobia che anaerobia [ Macrolidi e\oCotrimossazolo].

Ilmetronidazolo in età pediatrica va somministrato al sospetto diinfezioni da protozoi anche ad alto dosaggio  ovvero dosaggio doppiorispetto all’adulto [10-15 mg/kg/die vs 3.5-7 mg/kg/die] per 10-15giorni vs 5-7 gg.

  1. Coprocolturaestesa
  2. Esameparassitologico di feci e succhi duodenali x 3 volte a giornialterni
  3. Breathtest al lattosio marcato


 


 

SCREENING IN EPATOLOGIA E PANCREATOLOGIA


 

PancreatiteAcuta : Dx di laboratorio

[Volume – enzimi – bicarbonati – PH – sintesi proteica  conSe 75 Metionina come marcatore ]

[PABA Test- Pancreauryl test etc..]

  1. Tripsinogeno
  2. PPPolipeptide pancreatico  diretta
  3. PPdopo stimolazione con  Aa – Carboidrati
  4. Amilasemia[Diastasemia]
  5. Lipasemia
  1. Esamemicroscopico
  2. Cemiotripsina

PatologieCroniche del pancreas :

Stimolazionecon CCK-PZ

Valutazione

CA

Pancreatitecronica

+

Volume

Ridotto

Normale

+

Bicarbonati– Ph

HCO3

Normali

Ridotti

+

[  ]enzimatica

Normale

Ridotta

Laboratorio:

EnzimiPancreatici :

  1. Proteolitici [precursori]
  2. Lipolitici  [lipasemia]
  3. Amilolitici [Amilasemia]

Col RIA Test [ Radio immunoassorbent test ] possiamo aumentare la specificità dell’esame dilaboratorio riducendo significativamente il numero di falsi positivi.

Con tale indagine si ricorreall’uso di Ab monoclonali  specifici della Amilasi [AMS]   pancreatiche per aumentare la specificità del testradioimmunologico.

Monitoraggiodella patologia pancreatica :

  1. Ipoglicemia
  2. PCR
  3. LDH
  4. [PO2]
  5. Ca ovarico
  6. Lavaggio peritoneale

Pancreatite acuta :

Esisteforte associazione e correlazione [Coefficiente di correlazione travariabili dipendenti  di Karl Pearson per le variabili dipendenti ocontinue e casuali e Coefficiente di regressione di Cox per levariabili indipendenti dal caso e dunque discrete e  non casuali ]tra alterazione anatomo patologica e  manifestazione clinica  dellapatologia ; inoltre la prognosi della affezione sembra dipenderedalla età del paziente e non dalla sua eziologia la quale puòessere di natura chimica [ alimenti e veleni ] fisica [ traumi ] ebiologica [ infezioni virali soprattutto] le quali rappresentanovariabili di studio ai fini prognostici di tipo casuale e nonindipendenti per cui non manipolabili dal clinico osservatore delfenomeno avverso .

Variabili invece discreteindipendenti dal caso [ non casuali ] sono o possono essere leterapie che vengono intraprese dal clinico osservatore e descrittivodel fenomeno clinico avverso e la forma clinica della affezione  .

Patogenesi :

Rappresentauna variabile importante ai fini della prognosi che da essa risultainfluenzata ; la attivazione delle terapie è funzione  delle formecliniche della affezione [Forma Lieve e\o grave].

Inentrambi i casi anche se in maniera quantitativamente equalitativamente diversa abbiamo autodigestione della ghiandolaesocrina pancreatica da parte degli entimi prodotti dalla stessastruttura anatomica.

  1. Produzionedi zimogeni inattivi
  2. Presenzadi alcool nelle cellule
  3. Separazionetra zimogeni inattivi ed idrolasi

Quandovengono meno i meccanismi di autodifesa abbiamo lo scatenamento delproceso patologico .

Ilmomento principale e chiave risulta essere biologicamente laattivazione moleclare della Tripsina ; abbiamo così la formalieve od edematosa interstiziale della affezione morbosa  seagiscono meccanismi di inibizione della Tripsina.

Senon agiscono gli inibitori della tripsina  avremo evoluzione nelleforme severe di malattia necrotica emorragica con la immissione nelcircolo ematico di tossine e degli stessi enzimi idrolitici per cuine conseguiranno i gravi danni sistemici a carico degli organinobili come il cuore , i reni i polmoni che inesorabilmentecagioneranno la morte del paziente spesso anche dopo allestimento diadeguate terapie. Anche i pazienti sopravvissuti alle severe formecliniche necrotiche emorragiche comunque soffriranno di gravissimi epermanenti esiti e postumi invalidanti per il resto della loro vita.

N.B.: La necrosi pancreatica  può portare o meglio evolvere verso ilriassorbimento e l’organizzazione delle colate necroticoemorragiche presenti e rilevabili ecograficamente ed allalaparostomia  soprattutto nella retrocavità degli epiploon e lungole docce parietocoliche prima di guadagnarsi il retroperitoneo ;esse sono la biologica conseguenza della digestione dei tessuti delcavo addominale da parte degli enzimi idrolitici del pancreas enelle forme intermedie di malattia  cronico recidivanti quali disovente riscontro dopo adeguata terapia medica esse possono esitarein pseudocisti del pancreas soprattutto se tramite un dottopancreatico il focolaio è permanentemente fornito di enzimidigestivi.

Talipseudocisti del pancreas  esito di processi cronici infiammatoripossono spesso dare fenomeni compressivi perché raggiungono abnormidimensioni ; ne consegue cos’  compressione del ganglio celiaco   con lancinanti dolori addominali postprandiali che possono indurreforte dimagramento del paziente e suo suicidio se non siintraprendono i dovuti provvedimenti chirurgico terapeutici [Derivazioni  chirurgiche interne ; Cisto gastrostomia  eventualemnteper pia endoscopica, cisto- duodenostomia o cisto-digiunostomia suansa defunzionalizzata  ed esclusa dal transito intestinale allaRoux] .

Inoltretali pseudocisti del pancreas anche se a margini espansivi per il   loro ingravescente aumento di volume pongono problemi di diagnosidifferenziale con la patologia neoplastica.

Complicanzesistemiche:

  1. Shock ipovolemico [ 11%]
  2. Insufficienzarenale
  3. Insufficienzarespiratoria
  4. Emorragiadigestiva

Tali complicanze negli stadiprecoci di malattia sono determinate dalla azione degli enzimidigestivi mentre nelle fasi tardive dalla infezione del tessutonecrotico emorragico che comporta uno stato settico generalizzatoquasi sempre mortale ed associato a peritonismo irritativo prima eperitonite infettiva poi.

La prognosi se ne deduce cherisulta molto più infausta nelle forme tardive quando coesistesovrapposizione infettiva batterica ed è ppropriotale fattore checontroindica la terapia chirurgica secondo taluni autori menoaccreditati in letteratura scientifica in quanto a loro parere lalaparostomia favorirebbe la contaminazione batterica temibilesoprattutto se il tessuto necrotico viene contaminato da bacilligram positivi anaerobi come i clostridi perfrigens [gangrenosi –sepsi gangrenosa] .

Vie di contaminazionebatterica :

L’ascesso pancreatico vadistinto dalla necrosi infetta perché avviene tardivamente [ >5-6 settimane ] con raccolta di pus in cavità neoformata a paretefibrinosa [ raccolta saccata] e non abbiamo formazione di pusinternamente a materiale necrotico non definito.

Nell’ascesso pancreaticogeneralmente abbiamo indici bioumorali negativi ma prognosi faustapoiche non c’è coinvolgimento sistemico essendo il processoautolimitato dalla sacca contenitrice ed autolimitante il materialepurulento che in tale modo difficilmente guadagna il circolosistemico dove cagionerebbe mortale sepsi generalizzata .

In tali casi si può optareper una facile chirurgia conservativa [ evacuazione e drenaggio pervia laparoscopica] che può risultare semplice tecnicamente per ilchirurgo ed efficace clinicamente per il paziente . Infatti qui laraccolta purulenta è circoscritta e le condizioni generali delpaziente difficilmente si presentano scadenti.

Segni di infezione :

  1. T.C. > 38^
  2. PO2 < 60 mm Hg
  3. Hct < 35%
  4. Consumo di basi con Be>4meq/L

Oggi dunque la principaleindicazione alla chirurgia nella pancreatite acuta necrotizzante èla perforazione digestiva della parete dei visceri [ soprattuttocolon contaminato da clostridi ] che rappresenta fattoredeterminante per la contaminazione del materiale necrotico.

HCC : Epatocarcinoma su Cirrosi

ÈNecessaria diagnosi precoce in fase pre clinica di malattia perottenere efficaci risultati terapeutici .Per raggiungere tale scopoè necessario eseguire diligente opera di prevenzione secondaria conscreening nella popolazione a rischio di malattia.

La diagnosi dunque deveessere effettuata in fase preclinica di patologia  ma principaleproblematica diagnostica rimane la diagnosi differenziale dell’HCC  con altre patologie affini come la cirrosi macronodulare focalee le metastasi epatiche secondarie a tumori primitivi generalmentedel canale gastroenterico e pancreas annesso , più raramente deiquadranti interni di mammella [ prevalentemente destra].

Marcatori tumorali:

N.B.: il CEA [ Antigenecarcinoembrionario ] non è un markers tumorale per ca del fegatoperché i suoi valori sono elevati anche nei tumori del canalegastroenterico metastatici.

Segnali Biochimici difunzione ed integrità epatica sono :

  1. Indici di citolisi –Transaminasi AST ed ALT
  2. Indici di proteosintesi  .Quick – APTT – Colesterolemia – QPE
  3. Indici di colestasi :Bilirubinelia – ALP – LDH – Aldolasi – gamma GT- GOT –5alfa nucleotidasi

Contraddistingue l’HCCbiomolecolarmente :

  1. Depressione genica
  2. Aumento delle mitosi
  3. Colestasi
  4. Aumento della glicolisianaerobia  con aumento dlle LDH [ LDH4  -LDH 5]

N.B.: I punti 1-3cagionano aumento della sintesi di DNA da aumento delle mitosi conaumento della pseudouridina

Nonsi monitorano i nucleosidi maggiori perché essi vengono subitoriciclati e non eliminati con le urine  e nel siero compaionomodificati [pseudouridina] che puo essere nelle urine ritrovata tramite Cromatografiaurinaria .

Depressione genica = Aumentodi AST – ALT – Alfa FP

Colestasi = Aumento di GammaGT – 5alfa nucleotidasi [ Isoenzimi epatici ]

Diagnosidifferenziale = HCC  vs  Metastasi epatiche :

D.D.

HCC

Metastasiepatiche

1depressionegenica

+

+

2colestasi

+

+

3Aumento mitosi

+

+

4Aumentata glicolisi anaerobia

+

AumentoLDH 4

+

AumentoLDH 5

Se il Rapporto è > 1    diagnosi HCC

Se il Rapporto è < 1    Diagnosi di Metastasi epatiche

Rapido metodo  estemporaneoper fare d.d.

EPATITI VIRALI

Laepatite C oggi è quella che riveste maggiore rilevanza epidemicadopo la opera di prevenzione esperita soprattutto nelle areeepidemiche  contro la epatite B con l’utilizzo della sicura edefficace vaccinazione antiepatite con virus ucciso e purificato.

VirucC [ maggiore ]

Anticorpianti HVC:

  1. Sonoindice di moltiplicazione del virus [ Infettività del paziente]
  2. RapportoHCV / infettività non sempre valido perché possono essereespressione di guarigione della malattia con distruzione del virus

N.B. : Esistono soggetti HCV positivi non infettanti  ed esistonosoggetti HCV negativi infettanti.

Comunque ilsoggetto HCV positivo va considerato sempre cautelativamente comeinfettante e come tale ecluso dalle donazioni di sangue .

EpatiteC:

Dunquela malattia si trasmette e si diffonde [ ex art 438 c.p. ] per viaparenterale e raramente per via parenterale inapparente . Evolverapidamente e spesso [ 50% dei casi vs 30 % ] con maggiore frequenzadella epatite b cronicizza in ECA [ epatite cronica attiva ] ecirrosi epatica.

N.B.: per via parenterale inapparente sembra che il virus cagiona unaforma asintomatica che evolve in stato di portatore cronico .Ciò spiega il grande aumento epidemico negli ultimi 20 anni delleepatiti c criptogenetiche rispetto a quelle post-trasfusionale .

Clinica:

InGenere ha un periodo di incubazione di 6 settimane poi cagionaaumento delle transaminasi ; gli anticorpi anti HCv compaiono dopotempo variabile ed è indice sia di guarigione che di evoluzioneverso la ECA se persiste ipertransaminasemia [ eseguire biopsiaepatica ] .

N.B.: Un paziente infettato può essere considerato guarito solo in casodi normalizzazione delle transaminasi per circa 1 anno con controlliseriati nel tempo mensili per la ricerca degli anticorpi anti HCV .ma non sempre tale criterio ed affermazione può essere considerataattendibile e ipotesi vera.

Dunquela epatite C cronicizza nel 50 % dei casi vs il 30 % dei casi dellaepatite B , non da epatite fulminante  da superinfezione da virusdelta ma evolve il cirrosi nel 25 % dei casi [ 50% dei casicronicizzati ].

Fattetali osservazioni torna utile rispondere alla domanda omosessualeposta spesso dal padreterno ; se da Mosè dovessi epidemicamentecontagiarti e castigarsi con Virus della epatite quale dei due virus, lasciando a te la scelta , selezioneresti per te stesso  tra ilvirus  C et B ?

Indubbiamenteconviene rispondere che malgrado il virus B espone al piccolorischio ammesso di superinfezione delta con epatite fulminantemortale , tuttavia cronicizzando solo nel 30 % dei casi convieneoptare per esso … Sperando che Mosè cronicizzi con rischioperpetuo  di superinfezione delta.  ……. .

Latenzadella cronicizzazione :

Ca su HCC

  1. 67-75%negli HCV +
  2. La% risulta molto più alta in pazienti che presentano positività apiù marcatori [HIV + virus B+ Virus c + infezioni miste ].
  3. Il5% dei pazienti con cirrosi da virus C sviluppa ogni anno HCC [Epatocarcinoma su cirrosi ]
  4. Latenzamedia di malattia circa 20 aa.

PortatoreCronico :

Possonoessere infettanti in assenza di segni clinici e laboratoristici dimalattia epatica .

TrasmissioneMaterno Fetale :

Nonsi sa ancora nulla di preciso in ordine a tale argomento in quantodifficilmente si giunge alla diagnosi in donna gravida ; sembra chetale contagio non si verifica o se si verifica l’evenienza èmolto rara anche perché il virus malgrado di dimensioni tali poterpassare la barriera placentare tuttavia difficilmente riesce adinfettare il prodotto del concepimento come i neonati e gli infanti.

Anticorpianti HCV si riscontrano .

Diagnosi.

Inizialmente:

N.B.: 20 % dei casi HCV Ab - ; Transaminasi Alte oltre sei mesi =Epatite F ?

10% dei casi = Citomegalovirus – Epstein barr

Prevenzione:

Trasfusione: Tecniche di profilassi :

Neicasi di urgenza si può ricorrere alla somministrazione allasomministrazione di 20 Ml 1 setimana dopo la trasfusione di Ig .

VirusF : [Minore]

VirusE :

VirusA :

Terapia:

Interferon:

EpatitiAcute

Epatitiprotratte o cronicizzanti

EpatiteCronica :

Interferon5MU/die  x 16 settimane

Deflazacort– dosi a scalare con somministrazione circadiana

Prednisone60 mg / die [ 30 mg ore 8-15] x 2 settimane

40mg /die  xaltre 3 sett.

20mg /die x le restanti 2 settimane

Dopo2 settimane di sospensione della terapia si ricomincia con nuovociclo di Interferon terapia [5MU/die  x 16 settimane] . Con taleschema o protocollo terapeutico si ottiene scomparsa dell’HbeAg –HBV DNA nel 30-50 % dei casi con miglioramento istologico dellamalattia e clinico laboratoristico [ riduzione drastica dellatransaminasi ].

Inoltrenel 10-15 % dei casi si ottiene anche la negativizzazionedell’HbsAg mentre riangono sempre positivi come memoriaimmunologica di malattia l’HbeAb e l’HbsAb quest’ultimopresente singolarmente nel soggetto preventivamente vaccinato e cometale permanentemente immunizzato.

Nel5% dei casi entro 6 mesi si può avere recidiva ed allora urgeriprendere un ciclo di terapia a basse dosi di farmaci :

1MU/diex 3 volte la settimana

Epatitecronica B :

Sierologicamentesi presenta con HbsAg + Hbe Ag – HBV DNA +.

3MUx 3 volte la settimana x 4 mesi

EpatiteCronica attiva  [ ECA] evolutiva

Sierologicamentesi presenta con Transaminasi elevate  HbsAg - Hbe Ag (+)HBV DNA -.

N.B: Non Usare pretrattamento con cortisone  . se il risultato ènegativo considerare il trapianto di fegato Urgente. [ Epatitefulminante od insufficienza epatica terminale ]

Epatitecronica attiva [ ECA ] da virus D

HCANANB

Epatitecronica NANB

Nuovoprotocollo terapeutico

Risultati:

Doporicaduta o recidiva :

Contale protocollo si ottengono buoni ed efficaci risultati con bassidosaggi e ridotti efetti collaterali per cui la terapia è anchetollerata dal paziente . Tali studi purtroppo sono stati effettuatisu pazienti con epatite NANB diagnosticata per esclusione e non inbase alla positività per HCV Ab per cui monitorando soltanto letransaminasi senza considerare se si trattava di epatite C o epatiteda Virus F.

Effetticollaterali :

Monitoraggio terapeutico

  1. cefalea
  2. sintomisimil influenzali
  3. astenia
  4. nausea
  5. mialgia
  6. vertigini
  7. pancitopenia
  8. Piastrinopenia[Aplasia midollare]
  9. granulocitopenia

Piastrinopenia:

Granulociti:

Peril monitoraggio terapeutico controllare sempre:

  1. Emocromocon formula leutocitaria
  2. Transaminasi
  3. Markers

N.B.: Dubbi sono i risultati in termini di efficacia terapeutica conl’uso di farmaci antivirali come l’aciclovir e il Gancicolvirnel trattamento delle epatiti virali specificamente e delleinfezioni virali in generale .


 


 

MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE


 

Causedell’aumento della Loro incidenza :

  1. Aumentodel coefficiente demografico della popolazione mondiale
  2. Variazionedelle abitudini e costumi di vita sessuale dei popoli
  3. Aumentodelle capacità di mobilità della popolazione
  4. Cattivainformazione favorita alla popolazione [ Vedipolitica distruttiva  di diligente campagna informativa preventiva  della santa fede – Ratzingher 2017]

Causedella sottostima del fenomeno nelle casistiche internazionali :

  1. Resistenzadel paziente a ricorrere al medico ed alle cure
  2. Scarsainformazione od errata informazione favorita alla popolazione inordine al fenomeno e problema
  3. Omissionedi denuncia obbligatoria da parte del medico [ ex art 364-365 c.p.]

Patologiepiù frequenti epidemicamente:

Patologieoggi meno frequenti in quanto rare o visibili somaticamente :

Il15-20 % delle MST [ Malattie sessualmente trasmesse] sono nelladonna anche causa di aborto ed infertilità di coppia . Dopo la dxdi una MST non dobbiamo mai escludere che essa sia associata adaltra malattia dello stesso genere o categoria per cui il medicodeve essere impegnato in una diagnosi accurata ovvero diligenteneprecisa onde evitare danni al paziente ed al suo partner od allacomunità che egli frequenta [ ex art 438 c.p. etc..]

Intali malattie generalmente esiste un partner portatore sano dimalattia o malato che va subito individuato ed in taluni casicriminalizzato , per tale ragione tali pazienti anche dopoguarigione vanno considerati a rischio di recidiva e come talisottoposti a sorveglianza giuridica [ ex art 438 c.p. = tribunale disorveglianza etc.. ] .

Balanopostite :

Nelleforme irritative in genere abbiamo guarigione spontanea e rapidaentro 24-72 ore di astinenza sessuale e per il suo trattamento nonsi devono usare creme ma polveri inerti .

Tra le formeallergiche ricordiamo anche la frequente localizzazione in tale sededell’eritema fisso da medicamenti  che poi diventa di colorardisio sfumato [ uso di creme spermicide] .

Nelleforme gravi l’eritema fisso da medicamenti può dare reazioneesfloliativa che mima e viene in d.d. con una infezione herpetica.

Pertale affezione non esiste terapia in quanto la risoluzione èspontanea dopo la sospenzione del medicamento entro 1-10 giorni.

Farmaciinquisiti oltre alle creme spermicide nella eziologia dell’eritemafisso al glande sono :

  1. Salicilati
  2. Sulfamidici
  3. Penicillineraramente

Dopola diagnosi di ogni balanopostite urge sempre un controllosierologico della Lue che può manifestarsi in forma frusta esubdola.

Candida:

[Eseguire controllo di Glicemia – Glicosuria – curva da caricodel glucosio ]

Balanopostitedi Zenn :

Balanopostitesclerotica obliterante :

Balanopostitepsoriasica:

L’aspettolichenoide può mimare una MST per cui necessaria dx corretta ondeevitare terapie errate ; spesso in tale tipo di patologia sono utilied efficaci i cortisonici.

Vulvovaginiti:

Clinica.

  1. Leucorrea
  2. Amenorrea
  3. Prurito
  4. Bruciore
  5. eritema

Inbase a tale sintomi si comprende che la diagnosi risulta alquantodifficile da porre con altre patologie come cerviciti, annessiti, S.di Ashermann etc.. spesso associate e di cui la vulvovaginiterappresenta solo una espressione clinica esterna .

In questicasi la Ab terapia non deve essere sospesa con la scomparsa deisintomi ma deve essere protratta per almenno altre 48-72 ore perevitare recidive con selezione di germi resistenti , nènéi puòfare una profilassi Ab , La Profilassi si esegue col CONDOM……..

Eziologia MST

Secrezionivaginali

Secrezioniuretrali

Tricomoniasivaginale

UreoplasmaUreoliticum

Candida

HerpesVirus

Gardenella

Neisserie

Neisseria

Herpesvirus

Tricomoniasi

InTali casi urge necessariamente una terapia di coppia  o di gruppo sesussiste scambio di coppia e sesso promiscuo tra i dati anamnesticidei pazienti ; le vaginiti da Gardenella sono considerate adeziologia batterica poiché abbiamo in causa numerosi batterianaerobi [ Bacteroidi ] senza reazione infiammatoria , dunquemancando infiltrato linfocitario parliamo più specificamente diVaginosi e non di vaginite.

Ladx raramente è clinica per cui essa deve essere di laboratorio:

Clinica:

Fattoridi Rischio :

  1. Dopoi primi rapporti sessuali con partner in cui il germe è saprofita[ odorare  sempre il secreto vaginale  e lo smegma del partner alsospetto clinico ]
  2. Utilizzodi Contraccettivi orali immunodeprimenti e IUD [ Intra uterindevice]  con scarso rispetto di norme igieniche.
  3. Aumentatorischio relativo in caso di seso promiscuo
  4. Vulvovaginiti di altro genere
  5. Elevatorischio in caso di gravidanza [ immunodepressione della gestante]

Terapia:

Metronidazolo[ flagyl ] : agisce anche sui batteroidi e non sui lattobacillisaprofiti – Viceversa si verifica con la Ampicillina soprattuttose usata topicamente.

Tricomoniasi:

Urgediagnosi laboratoristica ; il germe è spesso misconosciuto e cometale è erroneamente trattato con Ab inutili ed inefficaci . Lainfezione può essere associata ad altri agenti eziologici [ mista ], va testata la terapia con uso di metronidazolo . L’ambientedell’uretra maschile è favorevole per il germe patogeno pertantonei partner del maschio malato abbiamo un suo riscontro nel 100% deicasi ; diversamente nei partner delle  denne malate abbiamo un suoriscontro nel 15-30% dei casi.

Metronidazolo. 250mgx3 volte / die  x  1 settimana poi

250mgx2 volte / die  x  1 settimana

nelladonna associare terapia topica con candelette vaginali

2gr in dose unica [ terapia monodose ] = maggiori effetti collaterali

IlFarmaco soprattutto a dosaggio elevato da effetto antabuse [ non puòessere associato alla assunzione di alcolici – rischio di s.grigia [ pirosi ed effetti collaterali gastroenterici .

Clinica:

Candidosi:

Fattoridi rischio .

Nonè una vera MTS  poiché può comparire anche in donne ed uomini chenon hanno rapporti sessuali ed in età pediatrica [ dertatite dapannolino etc.. ] essendo la candida albicans [ agente eziologico ]un normale saprofita delle pieghe inguinali .

Lagravidanza è considerato il più elevato fattore di rischio per ladisendocrinia che la donna affronta durante tale periodo della suavita fertile ; comunque la affezione facilmente recidiva soprattuttose il partner  è infetto malato o portatore sano  asintomatico.

Necessarioin tale caso trattamento anche del partner  e spesso tali donnepresentano anche una candidosi orale , intestinale e rettalesoprattutto in gravidanza .

Laterapia orale della candidosi intestinale non sembra prevenire lacandidosi vaginale soprattutto nelle donne prostitute o avvezze asesso promiscuo .

Terapia:

Profilassi. in caso di più fattori di rischio associati consigliare semprel’utilizzo del CONDOM

TerapiaFarmacologica : Associare sempre trattamentotopico [ condom +econazolo = Pevaryl ] a quello sistemico

MTS associate alla AIDS

Numerosemalattie dermatologiche si associano alla AIDS ; il virus infettivonon distrugge  solo i linfociti T – Helper ma anche le cellule delSRE [ sistema reticolo endoteliale ] cutaneo di Langhans in aree edistretti specifici del corpo come il 1/3 medio anteriore diavambraccio destro – 1/3 medio tibiale di gamba dx , natiche,    anche e fianchi….. per ragioni ancora ignote probabilmente perfattori anatomo vascolari legati alla  divisione dicotomia   vascolare di tali distretti del microcircolo periferico . [ Sarcomadi Kaposi ]

Patologieassociate ad AIDS:

  1. Infettivevirali : Herpes  ed esantemie acute da HIV [ fase disieroconversione ]
  2. Leucoplachiaorale pelosa:

*[Astenia – anemia –Anoressia Calo ponderale > di 10 Kg in tre mesi – polmonitirecidivanti]

HerpesVirus .

HerpesZoster :

Condilomie Verruche :

MolluscoContagioso :

Miceti.

Criptococcidiosicutanea:

Batteri:

Artropodi:

Tumori:

  1. Erosionidel cavo orale
  2. Capo– collo
  3. Genitalied aree corporee sopra segnalate
  4. Esofagoe fegato nelle forme viscerali avanzate
  5. Prognosisfavorevole
  6. Erosionied ulcerazioni che provengono da chiazze rosso vinose simili adecchimosi

FormeCliniche :

PatologieVarie :

Dermatiteseborroica :

Psoriasi:

Distrofiaannessi cutanei:

Intolleranzaa farmaci .

HERPES– PAPOVAVIRUS

Icondilomi acuminati conseguono ad infezioni da papovavirus ; lainfezione venerea non è costante ed epidemicamente sono piùfrequenti le infezioni non sessualmente trasmesse.

Ibambini possono avere condilomi laringei contratti durante il parto: fattori favorenti il contagio sono .

Diagnosidifferenziale .

Terapia.

Crioterapiacon Azoto liquido.

Svantaggi:

  1. Necessitadi più applicazioni ad intervalli di 1-2 mesi [ recidive frequenti]
  2. Causabruciore con scarsa compliance da parte del paziente
  3. Nonnecessita di anestesia spesso controindicata
  4. Rischiodi autoinoculazione del virus papova

Elettrocoagulazione:

Svantaggi:

Fotocoagulazionead infrarossi :

EscissioneChirrugica .

Sonofrequenti e temibili le recidive anali tardive  per la lungaincubazione del virus [ anche 3-10 anni ] e per la personalità deipazienti generalmente abituati a devianze sessuali e sesso promiscuo. Per tale ragione in tali soggetti a rischio si propugna “erroneamente “ profilassi coadiuvante con vaccino attenuatopolivalente ; pratica pericolosa quoad vitam et valetudinem , nonsicura a breve e lungo termine ed inefficace in quanto utilizza solo4 dei 38 sierotipi individuati di papovavirus .

InTaluni paesi pratica vaccinale proibita come quella anti virus   respiratorio per l’elevato rischio di complicanze e la scarsa onulla efficacia terapeutico – profilattica  della praticavaccinale [ Rischio di encefaliti sclerosanti – sclerosi a placchee neoplasie essendo virus dotati di genoma con numerosi oncogeni   codificati  Tag 72 et altri  spesso con dimostrata capacità diintegrazione genica in cellule procariote ed eucariote per mezzo delprofago P 438] .

Terapiatopica :

Farmacopoco usato per la sua alta tossicità

Elevatairritabilità  - non utilizzabile sulle mucose

Nonutilizzabile in gravidanza per la sua azione teratogena edassorbimento cutaneo

Alfainterferon 1-5 MU x 3 settimane / 3 volte a settimana

Somministrazionesistemica o topica intralesionale

Remissionecon recidiva nel 40% dei casi

Svantaggi. lunga durata del trattamento

Herpes Simplex . Terapia


 


 

PATOLOGIE INFETTIVE E STERILITA'


 

Il 60 % delleinfertilità di coppia sono legate ad aborti immunologici dovutialla sensibilizzazione immunologica della donna nei confronti delpartner. Non sempre questo deriva da  prolungata durata dellarelazione di coppia ma spesso alla base di tale ipo-infertilità dicoppia vi sono fattori immunologici legati alle infezioni del trattogenito uruìinario dei partners.

Il30-40 % dedelle infertilità maschili è dunque correlata adinfezioni del tratto genito-urinario come trials controllati hannopotuto ampiamente dimostrare [ coefficiente di correlazione di KarlPearson  per variabili casuali testate  0.75-1 = Forte estatisticamente significativa associazione positiva tra variabilidipendenti]

Organibersagliodi infezioni che cagionano danno alla fertilità maschilesono :

  1. Testicolo
  2. Epididimo
  3. Deferente
  4. Prostata
  5. Uretra
  6. Vescicoleseminali

Trasmissionedelle infezioni:

Lavia retrograda è certamente quella più importante in quantoconsiste nel superamento dello sfintere esterno dell’Uretra [ verumontanum etc..] da parte di germi patogeni  che raggiungono laprostata e da qui si guadagnano le vie escretrici  seminalidell’uomo fertile.

Eziologia.

  1. Batterigram positivi  e gram negativi
  2. Clamidie
  3. Micoplasmi
  4. Protozoi[Tricomoniasi]
  5. Miceti[ candida]
  6. Virus[parotiteepidemica – herpes ]

N.B : Neiserria gonorrea = Uretrite facile da curare mentreparadossalmente la prostatite risulta difficile da curare conterapia sistemica malgrado ghiendola ipervascolarixzzata.

Micoplasma:

Clamidie

Mesono stati individuati 15 sierotipi diversi

  1. Responsabilidella tracomatosi
  2. Linfogranulomavenereo
  3. Patologieurogenitali.

ComeiMicoplasmi ed i micobatteri  sono germi patogeni intracellularidifficili da curare in quanto necessitano di terapie ad altodosaggio con Ab che penetrano la parte cellulare della celluleeucariote infettate [ Aminoglucosidi  - Tetracicline ] .

Causaoltre il 50 % delle epididimiti in uomini con oltre 35 aa di età ,le forme bilaterali determinano infertilità nel 100 % dei casi espesso concomitante coxartrosi bilaterale , mentre le rare formemonolaterali solo ipofertilità nel 50 % dei casi e difficilmente lainfezione si estende a strutture extra genito urinarie [ Necrosisettica della testa del femore con coxartrosi anchilosante ] .

Patogenesi:

Clinica:

  1. Disuria
  2. Algieperineali
  3. Algieinguinali
  4. Prostatorrea
  5. Stranguria
  6. Pesantezzaipogastrica
  7. Algiedel funicolo alla digitopressione
  8. Disturbireattivi antalgici della erezione ed eiaculazione
  9. Emospermia

Esistono deimarkers biochimici della secrezione uretrale ; tali markers sonoimportanti per risalire all’organo o struttura anatomicainteressata dalla infezione :

Biochimica

Fruttosio

Secrezione

PHAlto alcalino

Basso

Vescicolite

Zn eMg

basso

Prostatite

PHalcalino

+

Prostatite

Fattoriimmunologici intervengono quando si rompe la barriera emato –testicolare con contatto sangue sperma e formazione di fattoriimmobilizzanti [ ab anti spermatozoi = Stenospermia teratospermia ]agglutinanti e citotossici per gli spermatozoi.

Diagnosi.

  1. Controllomicroscopico
  2. Controllobiochimico
  3. Controllomicrobiologico

Batteriologia:

Esamemorfologico =

Alterazionimicroscopiche :

  1. oligospermia
  2. Riduzionedelle forme normali
  3. Riduzionemotilità
  4. Aumentoforme immature
  5. Agglutinazione
  6. Linfociti> 20 x campo
  7. Macrofagi> 20 x campo

Difficoltàterapeutiche:

  1. membranaprostatica basale con bassa permeabilità [? Dubbia affermazione ]
  2. Phdelle secrezioni prostatiche acido [ 4-6] rispetto al plasma [Dubbia ipotesi ?]
  3. Eventualeinterferenza con la spermatogenesi [ probabile ipotesi diinsuccessi terapeutici funzionali ]

Caratteriideali del farmaco da usare per la terapia delle prostatiti evescicoliti  sono :

Antibioticiidonei .

  1. Macrolidi[ Eritromicina –Miocamicina]
  2. Tetracicline[ clamidie]
  3. Carbenicillina
  4. Aminoglucosidi
  5. Aztreonam
  6. Sulfamidici[ liposolubili]
  7. Chemioterapici[ Trimetropim – Norfloxacina – Fluorchinoloni = Inibitori dellaDNA Girasi e liposolubili con basso legame proteico ]

Siconsigliano cicli di terapia a breve termine per non interferiretemporaneamente e\o permanentemente sulla spermatogenesi delpaziente.

Terapiedi supporto :

N.B : La acidificazione delle urine con 8-9 gr /die di acido ascorbico[ Vit C ] permette di rendere l’ambiente seminale non idoneo agermi alcalinizzanti come il proteus ed il piocianeo.

Talediscorso non vale per germi acidificanti le urine come il liquidoseminale nel qual caso torna utile diluire le urine ed i liquidiorganici del paziente con la somministrazione di liquidi.

Pertali operazioni terapeutiche bisogna fare attenzione che il pazientenon sia affetto da concomitante nefropatia che possa richiederetemporanea emodialisi per il periodo del trattamento della infezione[ molti antibiootici usati ad elevato dosaggio possono esserenefrotossici ] .  Usare = Ac Ascorbico  E3 [ Merk E310 = Merk Sharp1990 od analoghi commercializzati ]

PID : Pelvic inflammatory disease

Malattiainfiammatoria pelvica della donna acuta e\o cronica che interess ailtratto superiore genitale della donna .

Infezioni.

Dopola penetrazione dei batteri abbiamo una difesa naturale dell’ospiteper cui il 96-88 % delle donne non contraggono la infezione per unaresistenza locale mentre il 3-4 % di esse sviluppa la malatia che lerende infertili od ipofertili.

Sistemadi difesa anti PID :

  1. Infiltrazionedi cellule infiammatorie [ infiltrato linfoplasmacellulare]
  2. Secrezionedi anticorpi [ IGA dimeriche ] e di sostanze neutralizzanti .

Principaligermi patogeni in causa :

Tricomoniasi:

Batteriospermia:

Spessolo Sperma risulta invaso da più batteri diversi per cui si parla diinfezioni miste; i principali agenti eziologici in causa sono :

  1. Neisserie
  2. Coli
  3. Traconatici

IlPaziente può essere portatore sano asintomatico  e la severitàdella infezione aumenta in maniera proporzionale col numero dipartners del soggetto individuato [ ex art 438 c.p. etc.. ] .

Donnesposate con uomini poligamici spesso sono affette da PID e vannoincontro a sterilità per tale motivo , lo stesso discorso valeaggravato da una sensibilizzazione immunitaria che cagiona ancheaborti immunologici per le donne poligamiche avvezze allo scambio dicoppia ed al sesso promiscuo.

Dicontro donne sposate con uomini azospermici difficilmente vannoincontro a PID e dunque raramente sono infertili od ipofertili ancheper una sifficile immunità acquisita verso antigeni spermatici e\odegli spermatozoi che cagionano aborti immunologici –eritroblastosi fetale etc… .

InfezioniPassive :

Idispositivi intrauterini [ IUT Spirali – diaframmi della cerviceetc..]sono stati riconosciuti come i principali fattori determinantiuna PID per cui la maggior parte di essi sono stati banditi ovveroproibiti nelle loro produzione e commercializzazione .

Diagnosidifferenziale :

  1. Appendiciteacuta
  2. Appendicitecronica
  3. Salpingitecronica
  4. Massebenigne
  5. Cistiovariche
  6. S.aderenziali
  7. Fecalomisigmoidei
  8. Fitobezoaricecali nelle alienate
  9. Neoplasie
  10. Varicocelefemminile
  11. S.Colon Irritabile
  12. altro

Sequele:

NellaPID dopo la 3^ recidiva abbiamo un 70 % di infertilità femminile [S. di Asherman con sinechie uterine che impediscono l’annidamentodello zigote in caso di fecondazione assistita in vivo  e\o della   gastrula in caso di fecondazione assistita in vitro ] ed un 30 % dipericolose gravidanze extrauterine ..

MST= malattie sessualmente trasmesse:

Fattoridi rischio .

  1. Precocitàdei rapporti sessuali
  2. Usodi contraccettivi orali che immunodeprimono e non proteggonolocalmente i genitali
  3. Quantitàe qualità dei partners
  4. Presenzadi sintomi  come dolori addominali e disturbi del ciclo cheimpediscono il coito naturale
  1. AIDS
  2. Sifilide
  3. Gonorrea
  4. Herpes
  5. Candidosi
  6. Tracomatosi
  7. Condilomi
  8. Altrerare TBC etc…

Uomini

Donne

Prostatiti

Salpingiti

Uretriti

Endometriti

Vescicoliti

Uretriti– rare – Cistiti

Epididimiti

Cervicite

Balanopostiti

PID

Agentieziologici in causa :

Possonoessere in causa anche comuni commensali ovvero germi saprofiti chedeterminano superinfezione in caso di immunodeficienza acquisita delpaziente [ Chemioterapie antineoplastiche – terapia antirigetto –terapie cortisoniche  etc.. ] ; infatti bisogna ricordare che nontutti gli ureplasma sono germi patogeni ma solo quello Ureoliticomentre gli altri sono normali saprofiti e patogeni opportunisti comesopra spiegato e specificato..

Nelcaso dell’Urolitico bisogna ricorrere alla terapia Ab mentre neglialtri casi bisogna sospendere la terapia immunosoppressiva chedebilita il paziente laddove possibile.

Cervicite.

Spessoi vettori dei germi patogeni sono gli stessi spermatozoi a cui igermi sono adesi e veicolati . Per tale ragione le infezionisessualmente trasmesse sono meno frequenti nelle donne che hannopartner azospermici [ assenza di spermatozoi nel liquido seminalesterile di gameti e germi ] . Conseguenza di tale fenomenovettoriale nella donna può essere una PID con s. aderenzialeperitoneali che vanno sempre ricercate in corso di laparoscopiadiagnostica e nel caso specifico per la evenienza anche terapeutica.

Fattorifavorenti sono .

Valutarein tali pazienti :

  1. RispostaImmune umorale
  2. Rispostaimmune cellulo mediata o ritardata
  3. Emocromocon formula
  4. Linfocitosi?
  5. Monociti
  6. T-suppressor OKT8+
  7. T-Helper OK+T
  8. HIV+ ?

Ladifesa immune causa distruzione di cellule infette con formazione diAg autogeni ed eccessiva stimolazione del sistema immune [ rispostaautoimmune].

Talerisposta immune abnorme determina anche un danno tessutale conreazione fibrotica endoluminale che causa danno ostruente [ S. diAshermann].

Fattoremodulatorio di tale reazione aderenziale sembra essere dal punto divista biomolecolare la IL1 [ Interleukina 1] .

Clamidia = Cervicite asintomatica

=Cervicite sintomatica + alterazioni reologiche

Terapia:

Necessariadiagnosi e terapia precoce oltre che diligente prevenzione primariae secondaria sulla popolazione e comunità a rischio di contagio .

AbortiRipetuti =


 


 

RADIOLOGIA


 

FLOGOSI

Prevedelo studio con indicatori positivi o scintigrafia  d’organo

Tiroiditi: = Scan con indicatori + di Flogosi

Osteomieliti= Scan con indicatori + di Flogosi

Nelleflogosi di organo o tessutali abbiamo varie fasi evolutive delfenomeno :

Ifase = Vascolare evoutiva

Passaggiodi molecole dunque di circa 80-100 nm. Per una dilatazioneperiendoteliale indotta dai mediatori solubili a basso pesomolecolare della infiammazione o flogosi [ serotonina -–istamian –Pg – Leucotrieni – sostanza a reazione lenta SRL] .

IIFase =  cellulare tessutale

Abbiamoin tale fase :

Meccanismidi localizzazione :

Indicatoripositivi di flogosi :

  1. Radioelementi
  2. Proteinee  cellule marcate
  3. AbMonoclonali
  4. Macrocolloidi[ destrani ]
  1. Granulocitinella flogosi acuta
  2. Linfocitinelle flogosi croniche

Incovenientie limiti della radiologia in malattie infettive .

  1. Essoha escrezione intestinale
  2. Emissioneradiante non ottimale
  3. Difficilestoccaggio
  4. Dosimetriasfavorevole
  1. Laboriosapreparazione
  2. Esaltail danno cellulare
  3. Haelevato costo
  1. Flogosicon scarsa essudazione granulocitaria risultano falsi negativi [bassa sensibilità]
  2. Flogosifibrinose false negative [ scarsa attendibilità diagnostica]
  3. Flogosiepatospleniche false negative [ bassa attendibilità e sensibilitàdiagnostica ]
  4. Trattamentocon Ab battericidi che inibiscono la leucocitosi non consentono diutilizzarli per la diagnosi ed il monitoraggio terapeutico.
  1. Meccanismoaspecifico  [ elevato numero di falsi positivi ] soprattutto incaso di neoplasie ipervascolarizzate  ovvero maligne
  2. Marcatorifalsi positivi captati da Fegato – milza e midollo osseo [ Scarsaattendibilità diagnostica ]

SNC= Leucociti marcati

Polmone= gallio :

Apparatodigerente . Tc 99 leucociti  - Cr 51 [ emazie marcate con Cromo 51]:

EpatitiCroniche = analisi Funzionale

L’immagineparametrica permette  di rappresentare in immagine la distribuzionedel radionuclide  e con essa dunque :

Nellecolecistiti acute con la HYDA [ Scintigrafia epatica ] abbiamo unamancata visualizzazione di organo . Tale indagine in tale caso puòindicarci solo il rischio di perforazione della colecisti pertantoin caso di flogosi acuta della colecisti risulta più attendibile laECOGRAFIA epatica.

Perevitare falsi positivi eseguire .

  1. Ecografiaepatica preliminare con test funzionale alla CCK-PZ [ Valutazionecinetica ]
  2. Scintigrafiacon leucociti marcati se di necessità e se le condizioni clinichedel paziente consentono di ritardare intervento chirurgico diurgenza [ rischio di perforazione con biliperitoneo ]

Tc99Leucociti marcati :

Granulocitimarcati .

Sindromivascolari . Tc 99 In 111 leucociti  - Cr 51 [ emazie marcate con Cromo 51]:

Osso:

RENI: diagnosi scintigrafica

Artropatie:

ECO– TAC

Patologieinfettive epatiche :

Pervalutare alterazioni funzionali necesarii :

  1. Clinica
  2. Laboratorio

Pervalutare alterazioni morfologiche  necessari:

  1. Ecografia
  2. TAC

Conla ecografia nelle epatiti virali dobbiamo valutare il dannoparenchimale cagionato dalla malattia e la sua evoluzioneprognostica

Nelleepatiti croniche dobbiamo invece con tali indagini , ma soprattuttocon la meno coastosa . utile clinicamente e più attendibile ecovalutare se si tratta di epatite cronica attiva  o persistente . Pertale scopo si esegue sotto guida eco una biopsia epatica con ago diCHIBA o ;enghini [ Tru Cut 18-21 Gauge ]  per valutare ladegenerazione  della patologia cronica in cirrosi prima ed HCC [epatocarcinoma su cirrosi poi ] .

Laecografia meglio e a minor costo in termini clinici et economiciconsente il monitoraggio della malattia e della terapia intrapresa   nonché la sua sorveglianza  [ rschio di HCC].

Tuttele lesioni focali dubbie evidenziate in fegato cirrotico  posono edevono essere biopsate con agoaspirazione eco e Tc Guidate ;generalmente l’esame FNAB precede con citologia la biopsia . Laprima viene eseguita sotto guida TC mentre la seconda sotto guidaeco se il paziente  non deve essere operato per assenza di HCC o perinoperabilità della neoplasia insorta su cirrosi [ Generalmenteinfiltrazione cavale quando localizzato all’VIII o IV a segmentoepatico in assenza di esperto microchirurgo vascolare capace diricostruire con Pach in Goretex – PRFE expance la vena cavainferiore oppure nella impossibilità ed indisponibilità ditrapianto di fegato per il paziente]

Ascessiepatici .

[*]: F.A.F = Ferite da arma da fuoco : Ferote da arma bianca : Punta –taglio – punta e Taglio

RMN

L’ascessoappare come area di ipointensita e\o iperintensa la diagnosidifferenziale si pone con le parassitosi [ echinococcosi e\oamebiasi ] e con neoplasie  a volte anche di grandi dimensioni innecrosi colliquativa o coagulativa [ Crioterapia –Chemioembolizzazione etc.. ] .

  1. Amebiasiarea ipointensa
  2. Ascessoamebico = area ipodensa alla TC

Protocollodiagnostico delle epatopatie infettive :

  1. Analisiclinica e laboratoristica : se negativa fermarsi
  2. Sepositiva  . Ecografia : se negativa controlli seriati nel tempo
  3. Sepositiva TC : agoaspirato ed esame citologico FNAB se negativa ecoseriate nel tempo
  4. Sepositivo . Ecografia con esame bioptico [ ago di Menghini o CHIBA ]

RMN. patologia infiammatoria addominale

  1. Edemainterstiziale
  2. Essudazioneperitessutale
  3. Granulazione
  4. ascessualizzazione

Edemarisulta facilmente riconoscibile con la RMN ma esso distinguesoltanto le fasi acute iniziali e trasudatizie della infiammazioni .nelle fasi avanzate  essudative  o purulenti e croniche concalcificazioni risulta poco sensibile e poco attendibile rispettoalla eco per l’elevato numero di falsi negativi che essadetermina.

Risultaun reperto specifico della RMN  e può essere apprezzato solo nelleimmagini in Tesla 2 pesate quando l’indagine RMN consente diraccogliere solo le immagini di tessuto ad elevato contenuto diacqua e dunque di idrogenioni che emettono in tesla2 spin ecolaterali di elevata intensità.

N.B. : In TESLA 3 anche tale fenomeno viene meno e l’immaginefantasma del paziente scompare alla vista dell’occhio umano …….Con rischio di artefatti se il tempo di spin eco laterale non è benpesato ovvero cronometrato .

Flogosipericoledocica :

PancreatiteAcuta in fase edematosa :

Colecistite– RMN :

Normalmentealla RMN la colecisti appare con segnale iperintenso per il suocontenuto acquoso [soprattutto in caso di Idrope della colecisti –condizione patologica  ] per il contenuto biliare a componente   proteica e salina

Raccoltefluide peripancreatiche :

Ascessualizzazionedi patologia infiammatoria :

Patologia

RMNTesla 1

IntensitàTesla 2

Ascessi

bassa

Alta

Cisti

“

“

Angiomi

“

“

Metastasi

Epatomi

“

“

“

“

TabellaAspetti Morfologici RMN

Patologia

Aspettomorfologixo

Ascessiepatici

Vallogranulomatoso

Angiomi

Iperintensasu densitàprotonica [ ematica ]

Cistisemplice

Assenzadi parete

Cistiidatidea

Pareteispessita e calcifica

Raccoltefluide addominali :


 


 

PROFILASSI DELLE MALATTIE INFETTIVE


 

Vaccini:

Possonoconferire una immunità individuale o collettiva ; quando si preparaun vaccino che deve conferire na immunità collettiva questo peressere ammesso e dunque prodotto per poi essere distribuito ecommercializzato deve avere dei rigidi requisiti  specifici.

Deve avere untasso di copertura ovvero una efficacia clinica non inferiore al70-80 % quando si tratta di germe ucciso e non inferiore al 90 %quando si tratta di germe attenyato [ Morbillo ] .

Quandola collettività interessata dalla pratica vaccinale è recettivasotto la soglia critica di copertura  bisogna valutare se talevaccino è capace di interrompere la circolazione microbica delgerme patogeno conferendo una immunità collettiva sicura e nonpericolosa [ generalmente con germe ucciso] che consente laeradicazione del germe in diffusione; altrimenti bisogna ricorrere aprovvedimenti preventivi alternativi [ Quarantena dei pazienticontagiosi : vedi emergenza Covid 19 anche se provvedimentoeccessivo  per la banalità della patologia raffreddore ] .

IlTasso di copertura  non è standard per tutti i vaccini ma varia edipende da fattori o variabili quali la contagiosità del germe cherisulta direttamente proporzionale al suo tasso di copertura odefficacia clinica preventiva. Esso può anche dipendere dal tipo divaccino usato [ poliomelite]

Condizioniper la prevenzione delle malattie :

  1. Malattiaa trasmissione interumana
  2. Vaccinoaltamente efficace clinicamente e sicuro ovvero non pericoloso

Obbiettivi:

Studiepidemici di controllo sono obbligatori su tutti i territori delpianeta per la sorveglianza delle diffusione di malattie contagiosepericolose quoad vitam et valetudinem dei cittadini dellepopolazioni. Tali studi statistici [ ISTAT] sono finalizzati allaprevenzione e circoscrizione di focolai epidemici ed i governantidevono rispondere anche verso paesi stranieri del rischio nonammesso di germi patogeni che possono cagionare pandemie.

Altermine di tali studi di controllo sul territorio la morbosità diuna malattia viene considerata :

  1. Direlazione causale verosimile
  2. Direlazione causale assente
  3. Direlazione causale dubbia

Altrifattori di riduzione della morbosità oltre che una attenta ediligente pratica vaccinale effettuata miratamente sui focolaiepidemici perché essa sia poco costosa od accettabile come costinonche utile ed efficace nella sua sicurezza sono :

  1. Insiemedelle misure di profilassi [ Rispetto delle norme igieniche  equarantene obbligatorie]
  2. Miglioramentodelle condizioni igienico – sanitarie soprattutto alimentari
  3. Valutazionee contrasto dell’andamento ciclico [ generalmente stagionale ]della malattia

Ostacolialle corrette pratiche vaccinali sono :

  1. Strategiaoperativa
  1. Paesiindustrializzati
  1. Paesiin via di sviluppo
  1. Paesisottosviluppati come l’Italia ad alto flusso migratorio

Oppositorialle Pratiche vaccinali .

Ruolodel Medico e delle istituzioni pubbliche sanitarie :

Vaccinazioniobbligatorie Italia [ DPT ]  USA [DPPTT ]

  1. 1^- 2^ mese di Vita  : DPT + Sabin
  2. 4^mese di vita : DPT + Sabin 2^ dose
  3. 6^mese di Vita : DPT + Sabin [ Italia ]
  4. 15^mese di Vita : Morbillo – Rosolia – Pertosse e Parotiteepidemica [ USA  No Italia ]
  5. 18^mese di Vita : Richiamo con sabin [ USA – Italia]
  6. 24^mese di vita . Polisaccaride anti emofilo dell’Influenza [ USA]
  7. 4-6^anno di Vita : Richiamo DPT + Sabin [ Richiamo ]
  8. 14-18anni Antitetano [ Richiamo ]
  9. InItalia dal 1975 non più obbligatoria antitubercolare [ Guerinattenuato ] se non per gli studenti universitari  della Facoltà diMedicina e Chirurgia

VaccinazioneRosolia :

Obiettivi: Prevenzione della rosolia congenita con cui si possono avere gravimalformazioni fetali soprattutto cardiache da infezione contrattadalla madre del prodotto del concepimento nei primi 3-4 mesi digestazione o gravidanza.

Tecnicadi prevenzione in USA : vaccinazione obbligatoria a 15 nesi dei bambini anti Rosolia –Morbillo e parotite epidemica  nonché pertosse.

InItalia tale pratica vaccinale non èobbligatoria per la elevata incidenza di complicanze che taleCocktail di germi attenuati e non uccisi può cagionare a breve elungo termine [ PESS primi anni divita – Sclerosi a placche 20-30aa di vita] ; solo da pochi pediatri oggi tale vaccinazionepolivalente viene consigliato in caso di sporadime epidemie inbambini dopo i 10 aa di vita.

WistarRA 27 = Virus attenuati

Oggitali vaccini si ottengno da embrioni umani infettati e si coltivanosu linee cellulari umane . la loro somministrazione avviene per viaS.C. [ sottocutanea] o per via nasale . per essere considerateefficace devono avere effetto immunogeno nel 97-98 % dei casi edevono conferire una immunità di lunga durata ma tale variabilequantitativa ancora oggi non è stata scientificamnete stabilita [Titolo anticorpale protettivo per almeno 5-10 anni ].

Lapercentuale di reinfezione dele essere < 10 % dei casi  e devonostimolare la secrezione di IGA secretorie  le quali rappresentano leIg più protettive verso gli agenti biologici esterni in quantoprodotte dalle mucose esposte all’ambiente esterno [ nasale –orale – genitale – canale gastroenterio – vie aeree inferiorie vie urinarie ] .

IlVirus della Rosolia comunque è sconsigliato in gravidanza in quantogerme attenuato che come tale  può dare infezioni placentari edell’Amnios  che cagiona aborto nel 20 % dei casi . Tuttavia nonsi osservano embriopatie in feti di donne gravide vaccinale neiprimi tre mesi di gravidanza per cui non esplica azione teratogenasul prodotto del concepimento ma eleva soltanto a rischio nonammesso la possibilità di un aborto .[ RR> 1] .

Allaluce di quanto sopra bisogna analizzate con diligenza e perizia laopportunità di vaccinare una donna gravida laddove necessarrio peresposizione della gestante a significativo  rischio epidemico opandemico .

StrategiaUSA = vaccinazionedi tutti i bambini ma  delle bambine soprattutto, che per fattoriormonali presentano anche quoziente intellettivo inferiore a quellodel sesso maschile , tra i 15 ed i 12 aa di vita .

StrategiaItalia :  Vaccinazione ditutte le donne in età fertile per evitare le forme connatali .

Parotiteepidemica :

Inetà prepubere è una affezione benigna  mentre negli adulti puòcausare complicanze quali :

  1. orchitebilaterale  [ 10%] con riduzione della fertilità [ Ipo-infertilità ]
  2. sorditàda alterazione della neurotrasmissione [ danni da neurite del nervostetoacustico]

Vaccinazionecon virus attenuato e non ucciso .

  1. Vantaggi:
  1. svantaggi

Pertosse :

Dacirca 30 anni la vaccinazione è obbligatoria in USA e l’abuso di   tale pratica vaccinale non ha ridotto il tasso di incidenza dellamalattia [ DPPTT = Anti diftero – polio-pertosse- tetano e TBC ] .Invece in Italia la sua non obbligatorietà ha determinato unadrastica riduzione del tasso di incidenza; tuttavia in entrambi icasi rimane alta la mortalità quando la malattia vene contratta neiprimi 12 mesi di vita [ 70 % ] .

Complicanzetemibili della malattia sono una mortale encefalite con convulsionee rapida evoluzione verso il coma con polimiosite.

Vaccinazione:

  1. Locali
  2. Generali

N.B.: Convulsioni e collasso possono aversi quando si usa germeattenuato e non ucciso , pratica vaccinale da bandire .

Controindicazioni.

Alledosi necessarie possibile reazione alla 1^ dose ; non rappresentacontroindicazione Anamnesi familiare per epilessie e convulsioni néla presenza di neuropatie stabilizzate [ epilessie controllate conterapia medica ].

Nuovivaccini acellulari :

Reazioniavverse irrilevanti e non considerevoli :

  1. Locali
  2. Generali

Niovivaccini con germe ucciso :

  1. siottengono con la tecnica del DNA ricombinante
  2. Induconola formazione di Ab antiidiotipo
  3. funzionanocome antidoto in casi di utilizzo del germe