When you work full-time while studying, you need to sacrifice personal time, which meant that I took my studies seriously. My ambition was not only to complete my degree successfully but to make the best out of the time spent studying.
Debra Banks
Diploma for Graduates in Management, USA
Surgery has been made safe for the patients, let us now make the patient safe for surgery
Sir Berkeley Moynhan , later Lord Moynhan of Leeds
1865-1936
it is often easier to fight or principles than to live into them
Adlai Stevenson.
NEFROLOGIA
GENERALITA’
SINDROME NEFROSICA
GLOMERULONEFRITI
PIELONEFRITI
EQUILIBRIO ACIDO BASE
METABOLISMO DEL FOSFORO
METABOLISMO DEL POTASSIO
IRC
IRA
DIALISI
IPERTENSIONE
UROLOGIA
IVU
UROLITIASI
IPOSPADIA
REFLUSSO VESCICO URETERALE
CA VESCICALE
CA PROSTATA
Molto frequente soprattutto nei ministri del culto cattolico, epidemicamente nel sesso maschile insorge dopo i 50 anni di età ; la sua frequenza aumenta con l’età . La sua incidenza sembra correlata positivamente [ Karl Pearson] in maniera statisticamente significativa ad infezioni delle basse vie urinarie soprattutto da escherichia coli ed alle pratiche sessuali che le cagionano ovvero allo scarso rispetto di elementari norme igieniche.
Recentemente la sua prevalenza tende ad aumentare da quando i chirurghi plastici , orientati dal cariotipo dei piccoli pazienti, tendono a conservare la prostata nei casi di pseudoermafroditismo maschile .
Si ricorda infatti che prima degli anni 90 tali pazienti erano trattati errobeamente con una mutilante commutazione di sesso anche in sola presenza di schisi del rafe mediano senza bilaterale criptorchidia-
La incidenza dello Pseudoermafroditismo bisogna ricordare che è di un caso ogni 13.000 nati annui e nelle popolazioni arabe la affezione risulta molto più frequente [ 1 caso ogni8-10000 nuovi nati x anno] anche se in tali popoli comunque il deficit genetico è più frequente nel cariotipo femmina.
L'avvento delle tecniche microchirurgiche ha convinto i chirurghi generali e gli Urologi ad operare tali pazienti secondo natura e tale convinzione legittima se da un lato ha reso anche più facile la correzione chirurgica delle malformazioni che il deficit enzimatico comporta d'altro canto ha determinato un aumento della incidenza del ca prostatico nel soggetto transessuale.
Clinicamente può essere distinto in quattro stadi A – B – C – D ; nello stadio A abbiamo un solo nodo localizzato nella prostata non palpabile (T0) all’esplorazione rettale confinato intracapsularmente : possiamo averne una forma focale (A1) con interessamento parenchimale unico ed una forma diffusa ( A2) con interessamento ghiandolare diffuso plurifocale . Nello stadio B possiamo avere un nodulo palpabile (T1-T2) che infiltra la capsula dell’organo ; nello stadio C abbiamo un tumore (T3) che invade le strutture viciniore per continuità e contiguità senza dare metastasi ; nello stadio D abbiamo un tumore (T4) che infiltra la parete pelvica spesso cagionando congelamento pelvico e si presenta con metastasi a distanza .Lo stadio A generalmente viene diagnosticato occasionalmente in corso di prostatectomia per patologia benigna ( ipertrofia prostatica) intervento che può essere totale o parziale . La prostatectomia totale generalmente viene eseguita per accesso laparotomico transvescicale mentre quella parziale (TUR prostatica) viene generalmente eseguita con tecnica mininvasiva transuretrale e riservata alla patologia benigna . La TUR prostatica per ipertrofia prostatica può dare recidive ed essere ripetuta senza rischi anche dopo un anno dal primo intervento .Pertanto dopo prostatectomia parziale possiamo avere la insorgenza del tumore sulla ghiandola residua ; nello stadio B abbiamo un nodulo palpabile , nello stadio C è superata la capsula della ghiandola esocrina mentre lo stadio D distinguiamo uno stadio D1 con metastasi linfonodali ed uno stadio D2 terminale di malattia contraddistinto da metastasi prevalentemente ossee ( osteolitiche ed osteoblastiche) . La diagnosi allo stadio B viene eseguita con la palpazione ( esplorazione rettale) e con la ecografia ( sovrapubica con minore attendibilità diagnostica > numero di falsi negativi e bassa sensibilità ; transrettale con maggiore attendibilità diagnostica < numero di falsi negativi e alta sensibilità) ; con tali metodiche possiamo individuare e diagnosticare anche lo stadio C mentre lo stadio D viene diagnosticato ai fini della stadiazione integrando il protocollo diagnostico con una linfografia , TAC , per individuare le metastasi linfonodali e con una scintigrafia ossea in total Body (ovvero anche con Rx standard dello scheletro in Total Body) per la individuazione delle metastasi ossee . Il nodulo prostatico anatomopatologicamente può essere studiato anche eseguendo un esame F.N.A.B. con esame citologico sull’agoaspirato , ovvero eseguendo esame istologico con agobiopsia ( aghi di Chiba , Menghini , Tru Cut > 24 gauge di diametro ) .
Possiamo così distinguere 4 gradi di differenziazione ( grading istologico ) la cui definizione è molto importante ai fini prognostici poiché i tumori ben differenziati sono poco o nulla invasivi per cui non danno metastasi ed alcuni addirittura ritengono possano essere lasciati in sede . Quelli a differenziazione di grado intermedio ed elevato sono molto pericolosi per quanto tale cancro sia caratterizzato da una lunga storia naturale ( 20 – 30 anni dalla insorgenza ) .
I primi (G1) sono ormone dipendenti a differenza dei secondi ; la prostata infatti e dunque anche i suoi tumori sono sotto il diretto controllo umorale del testosterone sintetizzato dalle cellule interstiziali del testicolo ( Leyding) secreto a sua volta sotto l’influenza della gonadotropina ipofisaria ICSH. In circolo il testosterone e veicolato tramite una alfa 2 globulina e l’albumina (SHBP Steroid Binding protein ) e solo una minor quota è veicolata libera in circolo ed è dotata di attività biologica attiva . Presso la prostata tale ormone steroideo liposolubile passa il Bilayer fosfolipidico delle membrane delle cellule della ghiandola ; nel citosol viene idrossilato in posizione 5 alfa e dunque trasformato nella sua forma biologicamente attiva dalla idrossilasi (5 alfa reduttasi) ossia nell’idrossitestosterone che si lega nel citoplasma ad un recettore formando un complesso ormone recettore che a sua volta si lega ad un recettore nucleare dove indice la trascrizione di specifici m RNA che codificano per le proteine che determinano la ipertrofia e la iperplasia della ghiandola . La presenza di 5 alfa reduttasi è importante per la attivazione biologica di tale ormone . Nella cellula prostatica sembra che non esistono recettori per gli estrogeni che tuttavia possono competere col testosterone verso il lato del recettore . Lo studio dei recettori ai fini prognostici per tale tumore e meno ampio anche per la minore disposizione di tessuto necessario per lo studio recettoriale ; comunque l’80% dei tumori della prostata è ormone dipendente per cui rispondono alla terapia ormonale indipendentemente dal grading istologico . La sintesi di testosterone può essere inibita dalla AMINOGLUTETIMIDE , che può essere utilizzata per la terapia ormonale di tali neoplasie ormone dipendenti .
Molto utilizzati oggi ai fini prognostici e per il monitoraggio dei trattamenti terapeutici medico chirurgici ossia per il Follow – Up ai fini della diagnosi precoce di malattia e della sua ripresa dopo terapia sono i dosaggi dei livelli ematici dei markers tumorali specifici di organo : PAP (Fosfatasi acida prostatica ), PSA ( Antigene Prostato specifico ) con tecniche immunoradiologiche ( test di ELISA, RIA test etc. ) .
La [ ] di testosterone nel sangue diminuisce fisiologicamente dopo i 65 anni di età ; dopo tale età però aumenta la sintesi della proteina carrier del testosterone ; in caso di neoplasia i livelli ematici di testosterone non sono alterati così come quelli del carrier plasmatico SHBG ( Steroid Hormon binding globulin ) . La terapia ormonale spesso può prevedere pertanto la castrazione chirurgica con orchiectomia oppure si ricorre al trattamento medico con estrogeni ( dietilstibestrolo : DIANE) ; con la castrazione abbiamo caduta dei livelli di testosterone al 5% mentre rimangono normali i livelli plasmatici di SHBG . Con la somministrazione di estrogeni invece abbiamo aumento della sintesi di SHBG per cui avremo aumento dei suoi livelli ematici e riduzione della quota di testosterone libero che è responsabile del cancro . Ottimi sono i risultati ottenuti associando nel trattamento ormonale il ciproterone acetato ( farmaco antiandrogeno competitivo) che non interferisce sui livelli ematici di testosterone i cui bassi livelli plasmatici con terapie a lungo termine possono determinare gravi turbe della crasi ematica ( Anemia) .
Dunque nello stadio A – B possiamo trattare il tumore con la prostatectomia o con la radioterapia esterna ( acceleratore lineare ) od interstiziale ( fili di iridio ed aghi o semi di iodio 131) con cui si evitano le turbe a carico della sfera uro genitale ( incontinenza urinaria , eiaculazione retrograda etc…) e risulta piuttosto efficace essendo il tumore della prostata molto radiosensibile.
Oggi molti chirurghi per evitare le complicanze chirurgiche legate alla lesione dei nervi erigenti etc.. introducono nel loro protocollo terapeutico per neoplasie selezionate allo stadio iniziale la prostatectomia parziale transuretrale con o senza orchiectomia senza eseguire radioterapia .
Purtroppo tale schema terapeutico risulta inefficace perché di sovente comporta ripresa di malattia inoltre tale protocollo terapeutico prevede l’utilizzo di dietilstibestrolo ad elevato dosaggio per evitare ricadute e\o recidive ( riprese di malattia ) ; trials controllati hano evidenziato che tale schema non riduce in maniera statisticamente significativa la incidenza di recidiva ma piuttosto determina un aumento statisticamente significativo del rischio cardiovascolare in tali pazienti e pertanto la loro incidenza di morte per accidenti cardiovascolari.
Nefrologia et Urologia 2025
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Review 11 Marzo 2025
Napoli 17 Novembre 2021
F.To Dr. Alessandro Finelli MD-PhD
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