PATOLOGIA GENERALE
EZIOLOGIA GENERALE
Tale capitolo della patologia generale va ormai perdendo il valore che aveva una volta . Qualora in un nostro distretto tessutale si dovesse svolgere un processo infiammatorio noi sappiamo che in quella sede la risposta immunitaria sta rispondendo alla introduzione nel nostro organismo di una sostanza NON SELF (ANTIGENE) con la produzione di ANTICORPI.
Ma un agente eziologico non è solo la introduzione di un antigene nel nostro organismo ma anche la azione vulnerante di un trauma fisico può essere considerato agente eziologico.
I traumi fisici infatti possono determinare necrosi tessutale ossia di cellule del nostro organismo e tale fenomeno in taluni casi può essere considerato irreversibile.
Ciò infatti deve farci ricordare che eccezion fatta per gli epatociti (cellule stabili ) la maggior parte delle cellule del nostro organismo andando in necrosi moriranno e ciò per il nostro organismo sarà un grave danno.
La rigenerazione cellulare nel nostro organismo è inibita da particolari proteine : I CALONI. Lo stimolo tossico va valutato non solo qualitativamente ma soprattutto quantitativamente ; i veleni ad esempio sono agenti tossici che esplicano la loro azione tossica in poco tempo e con grande efficacia con morte del soggetto in breve tempo.
Inoltre ogni veleno agisce presso un particolare distretto dell’organismo ma ciò che principalmente ci interessa è sapere quanto tempo impiega (latenza ) un agente tossico di natura chimica per esplicare la sua azione.
INFIAMMAZIONE
L’ infiammazione è la risposta che i tessuti viventi oppongono ad una offesa ; essa si manifesta con rossore, dolore, calore, tumefazione e functio lesa. Numerosi sono i fattori eziologici della infiammazione ; abbiamo cause esogene e cause endogene ascrivibili all’azione di agenti di natura chimica ,fisica e\o biologica .
Le cause endogene possono essere di tipo autoimmunitario o immunologiche ( stati di ipersensibilita immediata o ritardata , malattie autoimmunitarie) , tra le cause endogene di tipo chimico abbiamo anche quelle derivate dalla azione di sostanze tossiche del nostro metbolismo intermedio.
Le cause esogene possono essere di tipo fisico , chimico e biologico , esse derivano da agenti presenti nel ostro ambiente circostante quali batteri , virus miceti , protozoi, sostanze chimiche etc.. .
Le infiammazioni si definiscono con il termine della sede anatomica interessata seguito dal suffisso ITE: DERMATITE , POLMONITE , GASTRITE ETC… .
Le infiammazioni i distinguono in acute e croniche , taluni autori definiscono subacute alcune forme intermedie. Nelle forme acute dette anche ANGIOFLOGOSI si ha una vasodilatazione nel distrettto tessutale interessato dalla infiammazione , nelle forme croniche dette ISTOFLOGOSI non si verificano evidenti effetti vascolari . Le endocarditi sono infiammazioni croniche dell’ endocardio causate da endotossine (lipopolisaccaride A del cell wall della parete delle cellule procariotiche gram + : streptococchi).
Le arteriole precapillari precedono le METARTERIOLE che a loro volta presentano una tonaca media molto discontinua . Alle metarteriole fanno seguito i capillari che attuano uno shunt artero- venoso . Dai capillari si passa alla venula che presenta una perete muscolare
Inizialmente discontinua ma che si fa via via continua . I capillari si distinguono in preferenziali e veri, questi ultimi presentano al loro inizio sfinteri precapillari costituiti da muscolatura liscia e che col suo tono modula la apertura o la chiusura di tali capilari veri attuando così una fine regolazione del flusso ematico nello specifico distretto tessutale preso in esame.
Il flusso ematico è regolato dalle catecolamine e da altre sostanze che regolano la apertura o la chiusura di questi sfinteri precapillari . I capillari si distinguno in base al tipo di endotelio che presentano; abbiamo capillari con endotelio continuo, fenestrato cioè costituito da cellule endoteliali che poggiano su di una membrana con pori o fenestrature .
Abbiamo poi i SINUSOIDI detti anche capillari discontinui costituiti da una membrana che presenta ampia discontinuità attraverso cui passano addirittura gli elementi figurati del sangue . Gli scambi capillari si possono verificare grazie a processi di diffusione tra le giunzioni intercellulari delle cellule endoteliali ; il secondo meccanismo è un processo di trasporto attivo che richiede dispendio di energia , esso consiste nel fenomeno della micropinocitosi.
Esistono forze fisiche che intervengono negli scambi tra sangue ed endotelio ; tali forze sono la stessa pressione arteriosa che viene impartita al sangue dal cuore ad ogni gittata cardiaca. Abbiamo poi la pressione oncotica delle proteine e mucopolisaccaridi dei liquidi tissutali che tendono a far filtrare liquidi dal sangue ai tessuti a livello dei distretti tessutali. Altre forze fisiche invece consentono a livello dei capillari il riassorbimento dei liquidi organici , tali forze sono la pressione osmotica del sangue e la pressione idrostatica del liquido interstiziale .
Sommando le forze di filtrazione e quelle di riassorbimento dei liquidi organici vediamo che si verifica filtrazione di componenti del sangue presso gli spazi tessutali , tuttavia tale filtrato viene riciclato dal sistema linfatico che con i suoi capillari a fondo cieco passa nei liquidi extracellulari riassorbendo il liquido tessutale in eccesso.
N.B. L’elefantiasi si ha in seguito ad insufficienza del circolo linfatico (stasi linfatica ).
Nel corso della infiammazione si avrà una netta prevalenza delle forze che tendono a fare uscire liquidi dai vasi procurando il cosiddetto edema. Nel processo infiammatorio intervengono le cellule mastocitiche ed i tre tipi di granulociti:
Neutrofili = Sono i più importanti polimorfonucleati e presentano nel loro interno granuli primari o azzurrofili e granuli secondari o specifici che sono lisosomi .
I granuli primari contengono sostanze come il lisozima , un enzima che attacca i polisaccaridi del cell wall batterico.
La lattoferrina anche si trova nei granuli primari dei neutrofili , essa prende ferro dalla transferrina plasmatica .
I granuli secondari sono veri e propri lisosomi ricchi di enzimi idrolitici. Il granulocito neutrofilo ricava la sua energia da dalla glicolisi , inoltre tal i cellule agiscono tramite il fenomeno della fagocitosi , i granulociti come i macrofagi derivano dalla cellula progenitrice G.M.
Eosinofili = Tali cellule non sono ben conosciuti nella loro funzione . Sono ricchi di granuli con enzimi come la deaminossidasi che trasforma l’ istidina in istamina . Tale amina biogena è responsabile durante la flogosi della vasodilatazione concomitante.
Basofili = Come le Mast-zellen tali cellule fungono da depositi di mediatori chimici che intervengono durante la la infiammazione come la istamina , eparina, fattori chemiotattili, proteine basiche .
Mast-Zellen = L’origine di tali cellule è molto dubbia ; alcuni pensano che abbia una origine unitaria , secondo altri i polimorfonucleati basofili diventano mast-zellen quando fuoriescono dal sangue per diapedesi e nei tessuti ; cioè avrebbero un comportamento simile a quello dei monociti che nei tessuti si differenziano in macrofagi.
Infine alcuni autori ritengono che tali cellule derivano dai linfociti. Recentemente si ritiene che le mast-zellen derivano dalle CFUSche si differenziano poi nei tessuti in masociti.
Macrofagi = Queste cellule derivano dalle CFU, cellule progenitrici che si trovano nel midollo osseo. Esse si differenziano in monociti che immessi nel sangue periferico raggiungono i distretti tessutali dove si differenziano in macrofagi che esplicano la loro azione fagocitaria , essi sono ricchi infatti di lisosomi in cui abbondano enzimi idrolitici.
I macrofagi prendono attiva parte alla risposta immune ed al processo della infiammazione . Tuttavia la loro importanza durante la flogosi èminore di quella rivestita dai polimorfonucleati.
IMMUNOLOGIA
MALATTIE DEI LINFOCITI UMANI
RISPOSTA CELLULO MEDIATA
INTERFERONE
MIF [ Migration InhibitorFactor]
TOLLERANZA
Allergia
PATOLOGIA GENETICA
MAPPATURA GENICA
MAPPAGGIO GENICO AL 22 NOVEMBRE 1985
LEGGI DI MENDEL
MUCOPOLISACCARIDOSI
SINTESI DI ANTICORPI
INATTIVAZIONE CROMOSOMICA
EMOGLOBINOPATIE
ONCOLOGIA
GENERALITA'
ONCOGENI
CARCINOGENESI E CANCEROGENESI
PATOLOGIA METABOLICA
GENERALITA'
TIROIDE
DIABETE
DISLIPIDEMIE
COLLAGENOPATIE
MALATTIE DEL RICAMBIO DEL CA e P
ENDOCRINOLOGIA
GENERALITA'
BIOCHIMICA
MALATTIE MOLECOLARI
GONADI
ANEMIE
GENERALITA'
ANEMIE EMOLITICHE
TALASSEMIE
GRUPPI SANGUIGNI
GENERALITA'
GRUPPI A-B-0
SISTEMA RH
ERITROBLASTOSI FETALE
ABORTI IMMUNOLOGICI
ANEMIE EMOLITICHE AUTOIMMUNI
COAGULAZIONE e SANGUE
GENERALITA'
MALATTIE EMORRAGICHE
FIBRINOLISI
GRANULOCITOPATIE
LEUCEMIE
LEUCEMIA LINFOIDE ACUTA
LEUCEMIE CRONICHE
Appendice
Test di Coobs
F.To Dr. Alessandro Finelli MD-PhD
