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Cardiologia

 

 

CHIRURGIA DEL CUORE E DEI VASI

 

 

GENERALITA'
 

 

Le principali cause di arteriopatie sono la ATS [ Arteriosclerosi 90%] , le arteriti flogistiche , abbiamo poi le arteriopatie funzionali e quelle traumatiche [ 10 %] ; le patologie vascolari interessano tutto l’apparato circolatorio , la sintomatologia si manifesta in specifiche aree corporee solo perché in tali sedi si è realizzata la slatentizzazione di quella patologia che in realtà va considerata come malattia sistemica e non di organo o distrettuale in quanto interessa l’intero circolo sistemico  .

La ATS riconosce numerose cause eziologiche ; tra i fattori di rischio riconosciamo il fumo di sigaretta , la ipertensione, il diabete la obesità , le dislipidemie che tutte unite concorrono alla diagnosi di sindrome metabolica del paziente o soggetto a rischio significativo e non ammesso [ RR> 1 ] di patologia cardiovascolare.

Dunque i principali momenti preventivi di tali fattori di rischio e della sindrome metabolico consistono nell’evitare al paziente una vita sedentaria , correggere gli errori della alimentazione , combattere in tali soggetto l’etilismo cronico e\o gli abusi di alcool , lo stress eccessivo che non va confuso con una regolare attività sportiva agonista e\o non agonista  nonché agire su fattori ambientali come il fumo attivo e passivo di sigaretta [ tabagismo ] .

Secondo taluni autori accreditati in letteratura scientifica internazionale la ATS può riconoscere anche una eziologia autoimmune spesso scatenata dall’uso illegittimo e\o l’abuso della assunzione delle sostante psicotrope e\o stupefacenti.

[ ex artt 74 DPR 309/1990- art 51 c. 3 bis c.p.p. – L.689/1961 – art 600-602-art 263 u.c. c.p. etc.. ] .

secondo altri autori non meno accreditati la ATS può riconoscere anche una eziologia neoplastica [ neoplasie vascolari primitive e\o secondarie ] virali e traumatiche .

a dimostrazione che fattori traumatici predispongono alla ATS è il fatto che questo processo colpisce le arterie femorali superficiali che passano nel canale di Hunter dei muscoli adduttori dove risultano soggette all cronica azione traumatica ovvero a cronici insulti meccanici durante la deambulazione .

Secondo altri autori meno accreditati si pensa che nel contesto della parete arteriosa dei vasi esistono cellule del SRE [sistema reticolo endoteliale ] le quali per fattori immunologici aumentano di numero e si dispongono lungo la rete vascolare dove con la loro azione fagocitaria favoriscono la formazione di placche ATS .

In passato la ATS era considerata una patologia cronico degenerativa mentre oggi è considerata e definita una malattia iperproduttiva ; la ATS porta a stenosi dei vasi interessati [ placche ATS ] che evolve verso la trombosi del vaso ; l’aneurisma consiste in una dilatazione del vaso arterioso e mai venoso dove si parla di Varici , per alterazione della sua elasticità parietale per cui qui il flusso sanguigno vince la resistenza della parete del vaso che a lungo andare si romperà cagionando la morte del paziente per cui bisogna sempre intervenite chirurgicamente , oggi anche con tecniche endovascolari od angioradiologiche interventistiche mininvasive soprattutto in Urgenza assoluta , in caso di aneurisma complicato [ fissurato e\o rotto ] .

Normalmente il sangue nei vasi presenta un flusso laminare ; si riconoscono profili di progressione di cui quelli centrali saranno più veloci e quelli periferici saranno più ritardati .

La velocità del flusso regola ed è funzione della sua viscosità e fluidità e dunque della capacità del sangue di coagulare ; in caso di lesione vascolare le piastrine [ PLT ] aderiscono al collageno sottoendoteliale attivandosi così il meccanismo della emostasi e coagulazione , un simile fenomeno si concreta in caso di trasformazione di un flusso ematito da laminare [ lineare ] a turbolento [ vorticoso ] .

Per tale ragione nell’aneurisma avendosi un morto turbolento del flusso sanguigno si può avere coagulazione del sangue e\o fissurazione e rottura della parte [ lesione parietale mortale  se non tamponata da coagulo di sangue ] ; le placche ATS causano stenosi del lume vasale riducendo la velocità del flusso ematico e così generando un flusso vorticoso quando raggiungono i livelli della significatività emodinamica [ stenosi > 75 % sec. legge di poiselle e Bernouille ] .

Il flusso vorticoso e turbolento nel vaso può causare anche trombosi per la formazione di trombi [ stenosi non emodinamicamente significativa secondo taluni autori poco accreditati ] ; in caso di shock ipovolemico si ha ridotto flusso sanguigno che anche può causare trombosi soprattutto quando tali condizioni di ipoperfusione interessano distretti anatomici vascolari dove si è proceduto con interventi di rivascolarizzazione con pontaggi [ By pass ] .

Per tale ragione in talisoggetti non bisogna mai forzare una terapia anti ipertensiva néconcretare condizioni di ipoperfusione ematica come spesso avvienenelle ACOAI del paziente diabetico dove stolti chirurghi vascolaripretendono di eseguire rivascolarizzazione indiretta tramitegangliectomia lombare dopo aver confezionati pontaggi anatomici insitu  e\o extranatomici con protesi  ..… .

Se la placca ATS si forma lentamente il danno può essere evitato perché sussiste sufficiente tempo per la formazione di circoli collaterali di compenso o meglio circoli collaterali del sistema circolatorio che compensano la situazione .

Lo stesso discorso vale per la trombosi arteriosa ; quando il trombo si è formato lentamente nel tempo  si è avuta la possibilità perché si formano circuiti collaterali che compensano la ischemia arteriosa [ anossica ] del distretto interessato .

N. B. : la ischemia anossica è quella classica arteriosa mente quella venosa si definisce ischemia stagnante e consegue a Trombosi venosa o compressione ab estrinseco del vaso venoso.

Di una stenosi arteriosa bisogna sempre considerare il grado di intensità , le modifiche sia quantitative che qualitative del flusso ; quando il grado della stenosi è lieve [ < 50%]  si ha ridotto flusso sanguigno però compensato da un aumento della velocità del flusso ematico per un aumento della pressione arteriosa, tale fenomeno dura e si concreta fino ad un grado limite o moderato oltre il quale si ha caduta pressoria [ 50-75 % ] ed ipoperfusione distrettuale con velocità zero del flusso il quale mancherà completamente quando la stenosi sarà emodinamicamente significativa [ > 75-80 % ] ovvero severa .

Le modifiche qualitative del flusso sono la trasformazione da lineare a turbolento mentre quelle quantitative riguardano la velocità e la pressione del flusso ; la carotide è un vaso colpito da ATS con maggiore frequenza soprattutto presso la sua biforcazione ; tale fenomeno sembra essere dovuto dall’impatto del flusso della corrente ematica che in tale sede cagiona lesioni traumatiche le quali predispongono alla formazione delle placche ATS.

Tale situazione clinicapuò cagionare i cosiddetti TIA [ Attacchi ischemici transitori ]

Ricapitolando :

Una stenosi emodinamicamente significativa dunque è quella che causa le classiche modifiche qualitative e quantitative del flusso sanguigno [ >75 % ] .

Dalle placche ATS delle biforcazioni carotidee [ Carrefour ] prendono origine emboli che possono cagionare ischemie cerebrali transitorie [ TIA] o permanenti [ Stroke ] ; tali placche possono anche essere non emodinamicamente significative [ < 78 % ] ma devono essere di significativo rischio non ammesso trombo emboligeno [ Placche molli o fibrose  ed ulcerate ] mentre non necessitano di alcun trattamento le placche a scarso o nullo rischio tromboemboligeno [ Placche dure o calcifiche con RR < 1 di dare fenomeni tromboemboligeni ] ; tali placche dure e\o calcifiche non vanno mai trattate soprattutto con tecnica endovascolare in quanto la lorro dilatazione comporta frattura della calcificazione e trasformazione della placca dura in placca molle a rischio non ammesso tromboemboligeno maggiore delle equivalenti placche molli .

Tali placche dure trattateper via andovascolare sono di problematico se non impossibiletrattamento anche per il chirurgo vascolare che procede a cieloaperto …… .

I trombi e gli emboli che prendono origine dalle Placche ATS del Carrefour carotideo possono cagionare ischemie di specifiche aree cerebrali con sintomatologia che varia in funzione del distretto cerebrale interessato dal fenomeno avverso .

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
 

Per indagare sulla patologia dei vasi sanguigni bisogna sempre preferire indagini non invasive ossia metodiche non cruente, non traumatiche né dolorose per il paziente  ; gli esami radiografici come la TAC oggi eseguibile anche in 3D [Tridimensionale ] sono metodiche non dolorose per il paziente però sono metodiche piuttosto pericolose per l’utilizzo di raggi x [ radiazioni ionizzanti ] e spesso anche invasive quando effettuate con utilizzo di m.d.c. [ triiodati ] .

Per tale motivo sono indagini non ripetibili come la RMN che utilizza campi magnetici non dolorosi per il paziente ma pericolosi soprattutto per il paziente cardiologico [ portatori di Pace Maker , pazienti cardioaritmici , alterazioni dell’ECG come extrasistoli con R su T etc…  ].

In tali soggetti dunque si preferisce eseguire come indagine di primo livello la ecotomografia che sfrutta come principio fisico gli ultrasuoni del tutto innocui per il nostro organismo ; tale indagine ci da perfette informazioni sulle dimensioni di un aneurisma , sulla presenza di una eventuale trombosi [ trombi sanguigni ] del vaso dilatato [ aneurismatico o dolicoectasico ] e sulla presenza di una eventuale dissecazione con formazione di un doppio lume vasale .

Tale indagine permette anche di valutare le pulsazioni dell’arteria e dell’aneurisma ; quando l’aneurisma e di piccole dimensioni [ aorta addominale  1..5-3 cm di diametro ] sorge il problema se porre o meno indicazione al trattamento chirurgico tradizionale e\o conservativo endovascolare mininvasivo .

In realtà studi controllati hanno dimostrato che anche aneurismi di piccole dimensioni vann incontro a fissurazione che può degenerare in rottura spesso con mortalità maggiore di quella che si registra con aneurismi di grandi dimensioni [ > 6 cm di diametro ] .

Inoltre in tali pazienti tali piccoli aneurismi se non trattati adeguatamente con opera di prevenzione primaria della ATS tendono ad ingrandirsi nel tempo per cui sipreferisce trattarli chirurgicamente o con tecnica mininvasiva precocemente ; purtroppo proprio in tali pazienti in elezione i successi delle tecniche endovascolari sono deludenti con morbilità del 60-70 % e mortalità del 30-40 % a due anni [ violato il principio basilare della idro ed emodinamica delle leggi fisiche di Bernouille e poiselle ] ; frequenti in tali pazienti sono a breve tempo complicanze come gli endoleak  deiscenza ] protesiche e la formazione di fistole aorto enteriche ; complicanze che richiedono interventi di urgenza assoluta a cielo aperto e gravati da un tasso di mortalità nelle varie casistiiche riportate in letteratura che arriva anche al 100 % dei casi [Marshall ] se il paziente non viene in tali condizioni adeguatamente trattato con amputazioni spesso bilaterali degli arti inferiori [ S. di Bywaters da rivascolarizzazione tardiva o insufficienza multiorgano …].

Se il paziente presenta significativi rischi operatori [ postinfartuato , defedato etc.. ] si può allora attendere nel tempo la lenta evoluzione del piccolo aneurisma ed aspettare che si complica per poi intervenire in urgenza assoluta con tecnica endovascolare .

In tali soggetti studi controllati registrano tassi di morbilità e mortalità inferiori a quelli riportati in accreditata letteratura internazionale con la chirurgia tradizionale in urgenza assoluta  degli aneurismi complicati con fissurazione e\o rottura .

Tale valutazione nel tempo oggi viene effettuata con la ecografia , indagine ripetibile poco costosa dal punto di vista economico remunerativo e clinico ; svantaggi di tale metodica sono la difficoltà nella visualizzazione di taluni vasi come la  aorta toracica ed anche addominale se il paziente non esegue una adeguata preparazione intestinale spesso non accessibile o pericolosa per il paziente cardiopatico .

Inoltre con tale indagine anche dopo adeguata preparazione può essere difficoltoso avere accesso ed evidenziare arterie e vasi come quelli renali e mesenterici [ vasi splancnici ] .

La TAC senza m.d.c. come la radiografia standard in bianco e nero dell’addome [ Rx diretta addome ] ci evidenzia la aorta addominale soprattutto nei suoi contorni parietali quando definiti da calcificazioni di parete ad espressione di una ATS in evoluzione ma a scarso rischio tromboemboligeno .

La angio TC si ottiene quando per meglio evidenziare il vaso [ Aorta ] si usano mezzi di contrasto [ m.d.c. ] opachi ai raggi x [ triiodati ] ; i vantaggi della TAC in tale campo di applicazione sono una maggiore risoluzione della immagine rispetto alla ecografia e dunque una maggiore attendibilità diagnostica però con maggiori costi economici e clinici , tale indagine risulta anche più attendibile della eco nella evidenziazione e definizione qualitativa di eventuali trombi endoluminali dell’aneurisma espressione di significativo rischio non ammesso trombo emboligeno [ RR > 1 : Rischio relativo di fenomeno avverso ] .

Svantaggi della TC sono la non ripetibilità dell’esame che sfrutta i raggi x , l’indagine risulta molto costosa e spesso anche essa non evidenzia bene le arterie renali e gli altri vasi splancnici .

La metodica di ultima generazione ancora in via di sviluppo ma già sul nascere fallimentare in cardiologia è la RMN [risonanza magnetica nucleare ] il cui principale svantaggio è quello di non essere tollerata dal paziente richiedendo per la sua esecuzione la giacenza in camera di risonanza del paziente per almento 1 ora , inoltre la indagine è molto costosa e controindicata nella maggior parte dei pazienti cardiologici perché utilizza campi magnetici innocui nel soggetto normale ma pericolosi in tali pazienti .

Per la sua esecuzione ènecessario tenere nella macchina [ camera di risonanza il paziente ]per almeno un’ora per cui la indagine non è proponibile nelleurgenze assolute né differite .

Il cateterismo con ago [ tecnica di Seldinger ] ai fini diagnostici in elezione è sconsigliabile se non proibito come la puntura diretta dell’aorta in caso di aneurisma perché l’indagine diagnostica può cagionare la rottura dell’aneurisma e morte del paziente in pochi minuti ; in urgenza assoluta [ fissurazione e\o rottura ] la tecnica è proponibile con efficacia clinica perché da momento diagnostico può trasformarsi in rapidissimo momento terapeutico tramite posizione di endoprotesi con tecnica mininvasiva endovascolare.

In casi diversi possiamo essere imputati noi stessi di essere stati i responsabili della fissurazone e\o rottura se non dissecazione di aneurisma e di aver concretato le condizioni di urgenza assoluta al maggiore rischio non ammesso per il paziente [ RR>1] ; comunque con tale metodica si possono introdurre m.d.c. direttamente nelle aorta [ puntura diretta ] oppure tramite catetere introdotto per via transfemorale percutanea [ tecnica angioradiologica di Seldinger] nella arteria che bisogna esplorare e studiare [ arteriografia selettiva ] .

Con tale metodica strumentale si possono avere falsi positivi raramente e più di frequente falsi negativi ; dunque ofggi la angiografia va effettuata secondo tecnica di Seldinger cioè per cateterismo selettivo poco invasivo e rischioso di contro alla tecnica tradizionale .

La tecnica consiste nella introduzione di un ago con mandrino per via transcutanea [ transfemorale ] ; il catetere  viene introdotto in maniera rettilinea sulla guida del mandrino dell’ago , il catetere può essere rettilineo o flessibile curvilineo con guida metallica  per eseguire una arteriografia selettiva soprattutto dei vasi renali e splancnici [ mesenterici e tronco celiaco ] spesso anche a scopo terapeutico effettuando la infusione di farmaci [ chemioterapici e\o trombolitici ] nel lume del vaso incannulato .

Dopo aver introdotto il catetere dunque la guida metallica viene prelevata [ estratta ] per cui in sede rimane solo il catetere  che ci permette la somministrazione per infusione di m.d.c. o farmaci [ antineoplastici o trombolitici ] ; tra le complicanze di tale metodica e procedura ricordiamo la possibilità di una temibile fissurazione e\o rottura dell’aneurisma della aorta addominale [ AAA] con morte del paziente .

L’aneurisma inoltre si puòrompere nel duodeno formando una fistola aorto enterica , il paziente presenterà ematemesi e melena oppure si può romperee fistolizzarsi nella cava inferiore con formazione di fistolaarterovenosa che concreta l’instaurarsi di una sindromeiperdinamica cardiocircolatoria con shunt sinistro destro.

Tale shunt può essere facilmente evidenziato con tale metodica diagnostica osservando il passaggio del m.d.c. radiopaco

dalla aorta direttamente  nella vena cava inferiore e da qui nel cuore destro [ Atrio destro ]  ; quando eseguiamo tale esame contrastografico dobbiamo sempre valutare prima se sussistono danni a carico del crcolo coronarico eqo cerebrale .

A tale scopo ancora oggisi eseguono esami strumentali come il telecuore , ECG , Holter [ ECGh24 ] , prima di procedere a coronariografia etc… .

Le protesi che si utilizzano per sostituire i tratti di aorta aneurismatici asportati [ aneurismectomia ] hanno subito una veloce evoluzione ; essi erano in passato formate da materiali biologici trattati [ Aorta porcina o bovina liofilizzata ] mentre oggi si ricorre a materiali sintetici inerti come il Dacron – Dacron Woven [ oggi abbandonati ] ed il PTFE [politetrafluoroetilene expance ] ; tuttavia ancora oggi in molti casi di insuccesso si deve in ultima analisi ricorrere all’uso di materiali biologici come la aorta di cadavere fresco e non trattata .

Per valutare poi la efficienza del trattamento effettuato sul vaso aneurismatico [ follow up = Monitoraggio del paziente] si eseguono esami flusso velocimetrici ad effetto doppler [ ecocolordoppler con duplex scanner meglio se il device risulta dotato per scopi scientifici e didattici di codice a colore e pacchetto 3D] ; l’indagine può anche essere effettuata al tavolo operatorio a cielo aperto utilizzando sonde sterilizzate [ ecodoppler intraoperatorio ] .

Nella chirurgia della Aorta addominale bassa [ sottorenale ] si può avere l’inconveniente della impotenza sessuale del paziente essendo la parte anteriore di tale tratto dell’aorta addominale ricco di fibre nervose orto e parasimpatiche che regolano la attività sessuale sia maschile [ disturbi della erezione ed eiaculazione con impotenza coeundi e\o generamdi : eiaculazione retrograda in vescica ] che femminile [ orgasmo  e propulsione del seme nelle vie genitali femminili ] dei pazienti [ in genere soggetti giovani con aneurismi LUETICI ] .

A tale meccanismo patogenetico nervoso poi si associa soprattutto nell’uomo un meccanismo patogenetico vascolare ; infatti spesso tali interventi esigono la soppressione o mancata rivascolarizzazione dei vasi ipogastrici [ iliaci interni ] che irrorano la zona peniena per cui il paziente avrà una impotenza coeundi vascolare con mancata erezione [necessario eseguire d.d. con NPT : Nocturnal Penien Test ]

 

CEC :CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA

Un intervento cardiochirrugico deve essere effettuato a cuore fermo e talune volte a cuore aperto in assenza di sangue nelle sue cavità e vicariando la funzione del cuore come pompa e dei polmoni che sono esclusi funzionalmente con la classica macchina cuore polmone .

Tale mavcchina drena il sangue dall’atrio destro e\o dallle vene cave [ in quest’ultimo caso si usano due cannukle di drenaggio fissate con due lacci di lino alle grosse vene mentre nel 1° caso si confezionano  borse di tabacco per ancorare e fissare la cannula unica di drenaggio all’atrio destro  ]; con tale tecnica il sangue viene veicolato verso un ossigenatore dove dunque il sangue viene ossigenato formando una certa schiuma , in seguito il sangue viene depurato da sostanze gassose contaminanti ; infine una pompa invia il sangue nella aorta ascendente .

Abbiamo vari tipi di ossigenatori ma i più utilizzati nel passato erano quello a bolle e quello a membrana capillari che riproduce la struttura del Polmone  cioè il contatto gas sangue non è diretto ma avviene attraverso una membrana semipermeabile che oggi subiscono continue evoluzioni tecniche volte a migliorare la loro funzione.

Tali membrane semipermeabili devono evitare una certa emolisi e la temibile formazione di emboli gassosi ; tale tipo di circolazione extracorporea può essere mantenuta per circa 3-4 ore omde evitare fenomeni di aggregazione piastrinica che si realizzano anche somministrando al paziente farmaci anti aggreganti e\o anticoagulanti i quali però vengono eliminati e\o inattivati durante il processo di depurazione del sangue nella Machine .

Gli ossigenatori a membrana inoltre avendo una maggiore resistenza al flusso vengono collocati sul polo arterioso del device ; il sangue raggiunge l’ossigenatore per semplice caduta per cui tale ossigenatore va collocato in un piano inferiore o meglio più basso rispetto al tavolo operatorio .

La cannula venosa viene introdotta in atrio destro previa atriotomia della auricola destra ; la cannula arteriosa invece viene introdotta nella aorta ascendente prima della origine del tronco brachiocefalico .

Prima di eseguire tale incannulazione bisogna somministrare 3 mg/kg di eparina sodica al paziente per evitare la coagulazione del sangue , pertanto si controlla e monitora costantemente il tempo di coagulazione PTT – INR /PT [international normal ratio ] .

In passato la CEC [ circolazione extracorporea ] era effettuata in normotermia mentre oggi essa si effettua in ipotermia; la macchina deve essere già piena di sangue ; emodiluizione totale si ha invece quando si usa una soluzione fisiologica al posto del sangue , la fisiologica in soluzione causa una riduzione dell’ematocrito del paziente evitando la formazione di aggrgati piastrinici però il prezzo da pagare con tale strategia è una riduzione della ossigenazione dei tessuti  e per tale ragione si cerca di ridurre la quota acquosa di tale soluzione.

Tale CEC essendo non fisiologica può sostituirsi al cuore solo per poco tempo [ intervento chirurgico ] ; la pompa di tale macchina infatti è a flusso continuo e non pulsante [ intermittente ] anche se oggi si usano pompe a flusso intermittente soprattuto quando si allestrisce una CEC femoro – femorale.

Con il flusso continuo e non pulsato sono alterate le resistenze periferiche arteriolari ; si può avere acidosi metabolica la quale può essere facilmente corretta con la somministrazione di bicarbonati [ HCO3-] .

Con tale macchina non si ha irrorazione cardiaca durante l’intervento ; per tale ragione si usano soluzioni cardioplegiche a base di ioni K+ , farmaci stabilizzatori di membrane [ corticosteroidi  e cocaina ] , ioni Mg+ e siprocede in ipotermia a basse temperature [4°C] .

Con tale metodica si effettua una adeguata ed efficace cardioprotezione con riduzione del metabolismo cardiaco ; infatti il cuore presenta e si mantiene per tutta la durata dell’intervento a cuore aperto o fermo una temperatura di circa 8C°  .

Il flusso di perfusione della macchina cuore polmone viene stabilito in funzione della superficie corporea del paziente che viene operato ; dopo l’intervento si ripristina il normale circolo per cui il cuore operato torna ad essere irrorato dalle coronarie ; si può in tale fase dell’intervento avere una fibrillazione ventricolare che sarà curata e risolta facilmente con defibrillatore dopodichè il cuore riprenderà la sua normale attività contrattile mentre viene restituito al paziente il sangue  che era contenuto nella macchina cuore – polmone .

Infine si sospende tale perfusione per cui il cuore riprenderà a svolgere la sua normale funzione [Divezzamento]; spesso bisogna reintervenire sul cuore perché  si è formata aria nelle cavità cardiache che dovrabnno essere incise per fare uscire tale aria [ in genere tramite il ventricolo sinistro più robusto di parete e dunque più facile da suturare con ampi punti ad X : Sauerbruch ] .

Tale aria può esserefacilmente aspirata con particolari circuiti di aspirazione [aspiratore chirurgico ] oppure con tecnica angioradiologicainterventista quando il problema si manifesta in terapia intensiva oUTIC nel post operatorio ] .

Parte II

Dunque alcuni interventi in cardiochirurgia possono e\o devono essere effettuati in circolazione extracorporea [ CEC ] ; tali interventi si distinguono in palliativi e correttivi , ma molti interventi possono essere effettuati anche senza CEC logicamente da mani esperte e veloci di cardiochirurgo operatore con grandi attitudini microchirurgiche .

Per quasi tutte le cardiopatie è possibile un approccio chirurgico ; tali interventi possono essere curativi , correttivi , palliativi  e dunque non correttivi .

Un intervento curativo ripristina uno stato di normalità , le cardiopatie che si giovano di tale intervento correttivo e curativo sono la pervietà del dotto di Botallo quando ancora non si è subentrata alterazione del circolo polmonare ; lo stesso discorso vale per il difetto del setto interventricolare e\o interatriale e la coartazione aortica in cui il paziente  non risente dell’intervento chirurgico eseguito precocemnete in tempo utile affinche non si presentino irreversibili complicanze anatomo patologiche ed emodinamiche .

Gli interventi curativi ma non curativi comportano una parziale restituzione della normalità  come in difetti del setto interatriale con  associato difetto della valvola mitralica [ difetti sindromici ] o con conseguenze emodinamiche sul circolo polmonare [ Sindrome di Eisemmenger] .

Lo stesso discorso vale per la Tetralofia di Fallot in cui si ricostituisce chirurgicamente in serie la anatomia delle due circolazioni separate [ Trasposizione dei Grossi vasi del cuore ] e non comunicanti od ostruite.

N.B. : nei casi più gravi le cardiopatie congenite possono essere curate con un trapianto cardiaco microchirurgico pediatrico [ S. Eisemmenger ] oppure tramite chirurgia fetale come nella trasposizione dei grossi vasi del Cuore in cui si crea un difetto del setto interatriale o interventricolare per garantire nelle prime ore di vita del paziente le condizioni per essere sottoposto ad intervento chirurgico urgente.

Gli interventi palliativi migliorano il quadro clinico e la sopravvivenza del prodotto del concepimento malformato [chirurgia cardiaca fetale ] o del neonato ed infante ; in tale modo si migliora la sopravvivenza del paziente e lo si prepara ad una eventuale correzione anatomica in second look [ Blalock Taussing ] laddove non subentra guarigione spontanea della cardiopatia.

Tali interventi spesso sono temporanei  come le anastomosi sistemico polmonari , il bendaggio della arteria polmonare , ma spesso risultano interventi definitivi come nel caso dell’intervento di Norwood per la cura del cuore sinistro ipoplasico e del ventricolo unico con tronco arterioso unico .

Tali interventi vanno eseguiti quando si realizza un ridotto flusso nel circolo polmonare [ cardiopatie cianogene ] quale reperibile nella atresia della valvola tricuspide , stenosi e\o atresia della valvola polmonare , oppure nello stesso intervento di Blalock Taussing erroneamente eseguito .

In caso di difetto interventricolare e\o interatriale con iperafflusso polmonare si può infatti limitare tale fenomeno con il bendaggio [ cerchiaggio ] della arteria polmonare cioè ponendo un filo di Goretex oppure una fascetta di teflon e\o Goretex [ PTFE ] attorno alla origine della arteria polmonare e stringendo tale devise senza però creare una stenosi [Blalock Taussing ] .

Il bendaggio della arteria polmonare erroneamente eseguito può comportare stenosi della arteria polmonare soprattutto quando in second look si deve eseguire l’intervento definitivo curativo di chiusura del difetto interatriale e\o interventricolare col quale si ripristinano le condizioni di normalità .

Il ridotto mixing arterioso si realizza quando l’aorta prende origine dal ventricolo destro [ aorta a cavaliere ] come in caso di Tetraloga di Fallot [  cardiopatia cianogena ab inizio ] , in tali casi possiamo anche avere anomala origine della arteria polmonare dal ventricolo di sinistra [ trasposizione dei Grossi vasi del Cuore ] con separazione delle due circolazioni [ sistemica e polmonare ] ; tale condizione dopo la nascita porta a circolazioni parallele separate non compatibili con la vita del piccolo paziente , per tale ragione bisogna con urgenza entro 10 minuti dalla nascita [ per evitare una anossia cerebrale neonatale con gravi esiti e postumi neurologici ] instaurare una connessione tra i due circoli tramite la creazione di un iatrogeno difetto del setto interatriale e\o interventricolare .

Oggi tale procedura , previa diagnosi ecocardiografica prenatale ] può anche essere effettuata con chirurgia mininvasiva endouterina [ fetale ] ossia quando il prodotto del concepimento si avvale della circolazione placentare ; taluni autori curano tale malformazione favorendo una pervietà del dotto di Botallo ponendo uno stent endouterino in tale dotto oppure di urgenza, durante il travaglio del parto prima di sezionare il cordone ombelicare [ in Circolazione Materno Fetale ] , eseguendo una toracotomia del prodotto del concepimento e ponendo un punto trasfisso tra aorta ed arteria polmonare presso il dotto di Botallo così da creare una fistola salvavita tra i due vasi del cuore malformato .

Dunque tutto ciò puòessere effettuato chirurgicamente da Cardiochirurghi addestrati cheabbiano raffinatezza e rapidità della loro gestualità tecnicaoltre che sangue freddo, ossia capacità di concentrazione edeterminazione superiore alla norma tale da consentire con efficaciaclinica interventi quali quello di Rosling [ squancio palliativo delsetto dopo toracotomia a circolazione placentare del feto ] odintervento diretto dopo il secondamento allestendo CEC femorofemorale durante il Travaglio del parto .

Tali interventi palliativi vanno eseguiti per toracotomia laterale poiché non è posibile una CEC ; anche la chiusura del dotto di Botallo o la correzione della coartazione aortica  si effettuano tramite accesso tarocotomico laterale al IV-V spazio intercostale .

Nella coartazione dell’aorta si sviluppa un circolo collaterale presso i muscoli intercostali [ vasi intercostali ] i quali quando incisi possono cagionare una grave ed incontrollabile emorragia al tavolo operatorio ; qui l’intervento può consistere in una piccola asportazione  del vaso stenotico e sua sostituzione con protesi in dacron o Goretex laddove impossibile una plastica diretta con anastomosi termino termnale del vaso .

La prognosi di tali paziente è molto buona per cui è necessario che tale malformazione [ spesso ereditaria ] sia correttamente e precocemente diagnosticata  e curata .
 

CARDIOPATIE CONGENITE

 

VALVULOPATIE CONGENITE ED AQUISITE

 

STENOSI MITRALICA

 

INSUFFICIENZA MITRALICA

 

STENO INSUFFICIENZA DELLA TRICUSPIDE

 

STENO INSUFFICIENZA AORTICA

 

CHIRUGIA DEL CUORE INFARTUATO

 

TRAPIANTO CARDIACO

 

ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE

 

FISTOLA AORTO ENTERICA

 

LA CHIRURGIA DELLE CAROTIDI    

 

CAROTIC TEA

 

Nel 1944 per la prima volta  si intervenne in chirurgia vascolare per riparare una stenosi carotidea responsabile di una insufficienza cerebrovascolare . Il 30% dei pazienti con più di 50 anni presentano lesioni asintomatiche dei tratti extracranici di tipo steno-ostruttivo (occlusioni vascolari); non vi sono segni di sofferenza cerebrovascolare  e cerebrospinale quando è coinvolto l’asse vascolare vertebro basilare  che però possono facilmente evolvere verso una trombosi carotidea  con sintomatologia grave  se non letale  .

A volte per lesione dei vasa vasorum delle carotidi si ha presso le placche ateromasiche  potusione in carotide  ed ostruzione  con ictus cerebrale  ; i pazienti con insufficienza cerebrovascolare  nel 10 % dei casi muoiono nel periodo acuto , il 15 % nel 1^ anno e nell’8% nel 2^ anno ; dunque nel 33 % dei casi si ha dunque morte  entro 2 anni  , i sopravvissuti  nel 10 % dei casi riprendono la loro attività , nel 35% svolgono un lavoro ridotto nel 28% dei casi vivono senza bisogno di continua assistenza , il 17% necessitano di assistenza continua  ; il 74% dei casi si presentano con sintomi premonitori  come crisi epilettiformi .

Il 14% dei pazienti hanno meno di 50 anni di età , il 46% hanno meno di 60 anni e l’83% meno di 80anni .

Per TIA intendiamo attacchi ischemici transitori che si manifestano come  sintomatologia  premonitrice  di eventuali attacchi ischemici permanenti del circolo cerebrale  (ictus cerebrale ) . Questi ultimi possono dopo la fase acuta portare a morte il paziente  o ad un parziale miglioramento della sintomatologia  . L’encefalo ha un sistema di regolazione omeostatico  che gli permette di difendersi dagli stati di ipo ed ipertensione  ; in caso di ischemia  entro certi limiti fisiologici il sane viene cortocircuitato \ dirottato  presso i distretti cerebrali che meno  sopportano lo stato di ischemia da ipoperfusione  ( emostorno da ipossia per emometacinesia ) .

La cellula neuronale di per se  è molto sensibile allo stato di ipossia ; dopo due minuti di ipossia  si hanno lesioni neuronali irreversibili , tale tempo può essere prolungato riducendo la temperatura corporea  (ibernazione) . Alla base di tali TIA  sembrano esserci le stesse placche ateromasiche  che formano aggregati di piastrine trascinati dal sangue nei vasi encefalici dove formano microemboli  che poi sono portati via dallo stesso sangue ovvero lisati dal sistema endogeno della trombolisi (TPA : attivatori tessutali del plasminogeno) . Da tali microemboli derivano i TIA meglio noti come attacchi ischemici transitori cerebrali.

Nello stadio 0  il paziente è asintomatico  cioè sarà reperibile  solo un soffio da stenosi carotidea sul focolaio di auscultazione del vaso corrispondente ad un fremito palpatorio ; nello stadio Ia  abbiamo i classici TIA ; nello stadio Ib  abbiamo TIA che si prolungano nel tempo oltre le 24 ore  per poi scomparire clinicamente senza lasciare esiti ( reliquati ) malgrado alla TAC cerebrale permangano aree di iperdensità della zona colpita  esito anatomico di tale situazione . Nello stadio II  abbiamo ischemia in evoluzione  che dura circa un mese  per poi migliorare lasciando però esiti  cerebri di deficit funzionale ovvero peggiorare  evolvendo verso l’ictus conclamato.

Nello stadio IIIa  abbiamo ictus  conclamato con  esiti permanenti lievi mentre nello stadio IIIb abbiamo ictus con esiti permanenti gravi .

I sintomi e\o segni clinici si distinguono in carotidei e vertebrobasilari ; il poligono di Willis  è costituito da rami terminali delle arterie carotidi interne  e vertebrali che sono a tale livello anastomizzati a  loro e provvedono così ad una adeguata irrorazione cerebrale . Quando è alterato il flusso ematico a livello del sistema carotideo avremo alterazioni motorie  per ischemia delle aree prerolandiche della corteccia cerebrale mentre se sarà interessato il sistema vertebro basilare  avremo disturbi visivi  (corteccia calcarina ) e dell’equilibrio statico ( cervellettto) .

Un paziente può avere lesione del primo tratto della succlavia da dove prende origine  la vertebrale ; in tale caso  il sangue attraverso la vertebrale integra  raggiunge il tronco basilare ed inverte la direzione della corrente del flusso ematico guadagnando la vertebrale malata ipoperfusa per la stenosi\ ostruzione della succlavia da cui origina (sindrome del furto della succlavia) . Tale situazione ovvero tale meccanismo di compenso emodinamico permette la irrorazione dell’arto  vascolarizzato dalla  succlavia occlusa ; pertanto quando tale arto  (generalmente quello sinistro per ragioni anatomiche : a destra abbiamo il tronco anonimo la cui occlusione è meglio compensata da un emostorno carotideo ) copie degli sforzi  fisici che richiedo una maggiore irrorazione dell’arto con tale meccanismo abbiamo un sequestro di sangue dal circolo cerebrale con conseguente ipossia cerebrale (drop attack a sx ; sincopi e crisi lipotimiche a destra) .

Tale sindrome del furto della arteria succlavia è un esempio di s. emoderivativa   per tali lesioni la diagnosi si avvale di dati clinici ( debolezza : ipostenia ed ipocinesia dell’arto meno irrorato) ; infatti si avrà assenza del polso radiale  e\o asincronia dei polsi arteriosi ; i paiente può presentare sintomatologia neurologica come vertigini , acufeni , scotomi e deficit visivi (offuscamenti visivi) etc… ; per la diagnosi poi ci si avvale  di indagini strumentali come la flussovelocimetra ad effetto doppler , la ecografia (B-mode )dei tronchi sopraortici (TSA) in duplex scanner (ecodoppler) ovvero con elaboratore analogico con codice a colore ( ecocolordoppler) con cui definiamo sede e grdo della lesione emodinamicamente ; nel caso del furto della succlavia tali indagini consentono di stabilire se le alterazioni del flusso da lesione sono definitive od intermittenti e dunque indirizzare il successivo protocollo diagnostico radiologico strumentale .

Quando si documenta una steno\ostruzione stabile eseguiamo direttamente una angiografia carotidea (evitare le tecniche dirette  di puntura carotidea che possono far partire emboli) e\o dei TSA per via transfemorale o meglio ancora con tecnica digitalizzata con elaboratore analogico per la sottrazione di immagine . Se documentiamo una steno\ostruzione intermittente dobbiamo procedere a diagnosi differenziale radiologica con altre cause di occlusione vasale generalmente ab estrinseco ( cervico disco artrosi , coste soprannumerarie , sindrome dello scaleno medio : Outlet Thoracic syndrome ….sindrome dell’egresso toracico superiore) eseguendo rx del rachide cervicale.

La terapia chirurgia della affezione consiste nel by – pass carotido succlavio con pontaggio in PTFE o dacron Woven per correggere tale emoderivazione .

La arteria carotide interna presenta come ramo collaterale intracranico solo la arteria oftalmica per tale ragione si capisce che in tale caso di stenosi onde evitare  le deleterie conseguenze emodinamiche della eventuale occlusione del vaso collaterale bisogna intervenire chirurgicamente a scopo profilattico . La ischemia del circolo cerebrale  si avrà quando la stenosi sarà emodinamicamente significativa cioè quando comporta  alterazioni del flusso ematico e della pressione sanguigna ; inoltre la ischemia cerebrale può anche conseguire ad embolizzazione da placca che tende  a formarsi prima la biforcazione  carotidea ovvero a livello del bulbo carotideo sede del carrefour dove nel lume della carotide comune emodinamicamente si vengono a creare turbolenze del flusso che predispongono al danno vasale e dunque alla formazione di placche ateromasiche . La placca ateromasica come gli emboli che da essa prendono origine tendono a guadagnarsi per circa 1 – 1,5 cm la carotide interna  che presentando un flusso a bassa pressione (il circolo cerebrale intracranico presenta basse resistenze al flusso ematico a differenza del circolo cerebrale della carotide esterna che irrorando distretti muscolocutanei e non parenchimali presenta un flusso ad alta pressione che si oppone ad elevate resistenze ) avrà anatomicamente un alibro vasale > rispetto a quello della carotide interna . Tale condizione anatomo clinica che può sembrare paradossale se si considera che in tale sede anatomica la placca tende a svilupparsi in un vaso con minor regime pressorio tuttavia dal punto di vista tecnico chirurgico  rende molto più  agevole l’atto operatorio oggetto dell’intervento del chirurgo che si trova ad intervenire su di una lesione dalla estensione limitata  (raramente e solo nelle biforcazioni alte della carotide comune ossia in quelle superiori alla apofisi trasversa della IV vertebra cervicale corrispondente al margine superiore della cartilagine tiroidea della laringe : il tubercolo carotideo di Chassaignacod apofisi trasversa della VI vertebra cervicale corrisponde al punto di repere anatomo chirurgico della carotide comune ) .

La placca può essere rigida (dura ) se calcifica e molle o fibrosa ; può presentarsi ulcerata prevalentemente quando è molle e pertanto pi pericolosa perché dall’ulcerazione dell’endotelio possono ingenerarsi trombi e\o emboli . Dunque la integrità  dell’endotelio dobbiamo ricordare  che è la condizione necessaria  perché non si verifichi trombosi ; infatti in caso contrario  il collageno sottoendoteliale  attiva le piastrine  che aderiscono e si aggregano formando il trombo bianco ed avviando la trombogenesi .

Dalla placca ateromasica soprattutto se molle ed ulcerata può originare un embolo che causa grave ischemia  acuta cerebrale  (T – ICTUS) o microemboli responsabili dei cosiddetti classici TIA (attacchi ischemici transitori)  che ci indicano la esigenza dell’intervento di pulizia chirurgica . Nei soggetti ipertesi infatti in corso di crisi ipertensiva si può avere rottura dei vasa vasorum  sottostanti alla placca  che tenderà ad ostruire  completamente  il vaso  (protude nella carotide)  causando trombosi acuta cerebrale  (ictus cerebrale).

Dunque i TIA sono segni premonitori  di un ictus  che in tale caso  potrà essere  evitato eseguendo la pulizia chirurgica della carotide   dalle placche aterosclerotiche .

Durante l’intervento da eseguire sempre a cielo aperto ,perché qui le tecniche conservative endovascolari sono da bandire considerato il rischio di letali e dannose microembolie da pratiche chirurgiche  endovascolari   , esigono la necessità di evitare di rilasciare lembi endoteliali (endothelial Flaps) fluttuanti che possono ostruire il vaso ovvero determinarne trombosi al ripristino del circolo cerebrale dopo declampaggio al termine della TEA   (tromboendoarteriectomia carotidea) . Quando si opera in tale sede anatomica bisogna fre attenzione a non edere l’ansa del nervo ipoglosso ; il tessuto nervoso non sopporta la ischemia per più di 1 – 1,5 minuti pertanto durante l’intervento chirurgico bisogna evitare che si verifichi tale situazione  nel corso del clampaggio della carotide per eseguire l’intervento di pulizia ( TEA).

In passato si ricorreva di principio a tecniche di Shunt temporaneo del tratto di carotide da operare , ma tale accorgimento tecnico poteva comportare altre complicanze oltre che prolungare i tempi operatori . Successivamente si capì che si poteva anche ostruire la carotide clampando il vaso da operare  perché il poligono di Willis  e l’intero circolo cerebrale  può sopperire e compensare  tale situazione emodinamica con specifici meccanismi di compenso .

Oggi dunque non si ricorre più di principio a tali Shunt però si ricorre spesso alla tecnica della Stump Pressure cioè durante l’intervento si monitorizza con manometro a circuito idraulico connesso con un ago la pressione del circolo cerebrale incannulando la carotide interna a valle del clamp . In passato si poneva come limite pressorio (pressìon de la branchè) di sicurezza quello di 30 mmHg per la esecuzione di shunt temporanei , oggi tale limite da vari autori è stato rialzato a valori di 50 – 60 mmHg anche se i maggiori autori della letteratura (francesi e americani ) iternazionale in tale campo sono concordi a considerare tale limite quello di 40 mmHg .

La valutazione della pressione del circolo cerebrale  (carotide interna) si da informazioni circa la efficienza dei meccanismi di compenso emodinamico che tale circolo oppone allo stato di ischemia.

Tali interventi  sembrano migliorare la sopravvivenza a 5 anni di tali  pazienti affetti da stenosi carotidea ; tuttavia  oggi tale tipo di chirurgia con l’avvento delle moderne metodiche strumentali che ci consentono di monitorizzare nel tempo la evoluzione clinica di tale patologia  si è molto sviluppata ed evoluta soprattutto alla luce degli accertati e documentati benefici   effetti che essa può avere nei confronti della prevenzione degli ictus cerebrali spesso preceduti da TIA che da Noi possono essere facilmente rilevati e diagnosticati  ( chirurgia Preventiva)

Alcuni chirurghi – autori americani eseguono il clampaggio per la chirurgia delle stenosi carotidee valutando la risposta del paziente  eseguendo EEG per monitorare ; altri più empiricamente e grossolanamente  in anestesia locale dei gangli cervicali valutano la efficienza motoria  di tale paziente in corso di intervento monitorando la attività motoria dell’arto superiore controlaterale alla sede operata.

Infine bisogna ricordare che spesso tali pazienti sono asintomatici per cui la diagnosi occasionale scaturisce dalla rilevazione della stenosi carotidea  in corso di esame clinico con cui si ausculta un soffio carotideo  ; quando invece giungono al chirurgo per altre ragioni (trombosi ileoaortiche , arteriopatie croniche ostruttive degli arti inferiori , aneurismi aortici etc…) bisogna ben valutare  il timing operatorio ovvero quale intervento   avrà diritto alla priorità operatoria e pertanto dà compiere prima  . Nel più dei casi bisogna dare la priorità alla stenosi carotidea soprattutto nel paziente geriatrico anche se dubbi sorgono in caso di gravi aneurismi aortici toracoaddominali che possono facilmente dissecarsi , fissurarsi e rompersi nel corso del clampaggio carotideo per la chirurgia della stenosi carotide. Di contro rappresenta la regola  l’insorgenza di TIA e\o Ictus nei pazienti con stenosi carotidea che vengono sottoposti ad aneurismectomia aortica soprattutto in concomitanza delle variazioni pressorie abnormi e mal controllate dall’anestesista che si realizzano all’atto del clampaggio e declampaggio aortico  per gli interventi sull’aorta toracica ed addominale.

VARICI

 

FLEBOTROMBOSI E TROMBOFLEBITI

 

TVP : TROMBOSI VENOSA PROFONDA

 

UTILIZZO DI GRANDE VENA SAFENA    PER IL CONFEZIONAMENTO
 

DI BY PASS FEMORO-POPLITEO   IN SITU [ CHIVA Technique] 

 

Vedi immagine iconografica

 

CARDIOLOGIA

GENERALITA'

 

Le malattie cardiovascolari negli anni e nelle civiltà del benessere [ anni 80-90] hanno rappresentato la principale causa di morte soprattutto nei paesi occidentali ; negli anni 2000, come previsto dopo che la Santa Fede per opera di Giovanni Paolo II capo religioso “calpestando il Concilio Vaticano II” ripudiava nel 1992i diritti Universali dell’UOMO quali sanciti da assemblea delle Nazioni Unite del 10 dicembre 1948, sopraggiunti con lo Statuto di Roma a cui aderirono il 21 giugno 1999 ben 105 paesi  come stati parte i Tempi di guerra Permanenti ovvero Globali come dichiarato nel gergo politico internazionali abbiamo assistito ad un aumento della Povertà nel mondo la fine degli anni del benessere e dunque anche una variazione del trend epidemico delle malattie .

In molti paesi civilizzati le malattie cardiovascolari non rappresentano più la principale causa di morte ed in termini di mortalità sono state esse soppiantate dalla patologia oncologica , classiche patologie della povertà e del degrado sociale per lo più legate alla immunodeficienza da malnutrizione o malattie infettive epidemiche [ HIV] e dunque allo scarso rispetto di elementari norme igienico sanitario di ordine alimentare [ Malnutrizione ], sessuale [ MST] e mentale [Tossicomanie ] .

In questo nuovo contesto sociale poco spazio trovano le malattie cardiovascolari soprattutto quando il degrado socio economico impedisce oltre che una sana alimentazione anche voluttuosità come il tabagismo …. .

Tale fenomeno sembra essersi accentuato negli attuali decenni [ 2020] anche per motivi culturali e religiosi per lo più Ortoddossi e Distorti del cattolicesimo e cristianesimo con cui si pretende la criminosa stratificazione delle masse piegata con Francesco I papa a criminosi principi di un testamento“morale” da cui origina tale comunista ideologia del“Santo Ispiratore”[Propugnare e vivere con la sorella povertà intesa come offesa alla dignità e decoro della Persona Umana ….con la castità intesa come riduzione a schiavitù ed obbedienza ad un unico dio Tiranno di contro la Supremazie degli Dei Immortali in gli uomini vanno identificati nella loro sacra essenza divina etichettata come Anima].

Comunque la cardiopatia ischemica in tale contesto epidemico rappresenta sempre la principale di tali affezioni cardiovascolari  laddove responsabile della morte dei pazienti, la ischemia del miocardio, si manifesta clinicamente quando c’è squilibrio tra apporto ematico e richiesta di O2 da parte del tessuto cardiaco.

Arteriosclerosi : Si Verifica quando presso le pareti dei vasi sanguigni si formano le cosiddette placche ateromasiche le quali restringono e\o ostruiscono il lume dei vasi bloccando l’apporto di sangue all’organo interessato dal processo morboso cronico degenerativo per lo più di tipo sistemico e quasi mai distrettuale o loco regionale.

La cardiopatia ischemica consegue nel più dei casi ad aterosclerosi coronarica , la seconda causa di tale processo morboso sono i traumi cardiotoracici ; inoltre il rischio di aterosclerosi coronarica è legato a fattori o variabili non modificabili né manipolabili [ variabili casuali o continue  e dipendenti = dipendenti dal caso ] come la età del paziente , il sesso etc… , oppure da variabili modificabili e manipolabili [ variabili non casuali o discrete e indipendenti = Indipendenti dal caso ] come il Tabagismo [ fumo di sigarette ] la Ipertensione arteriosa le iperlipidemie, il diabete mellito e la obesità che tutte unite configurano il concretarsi della cosiddetta sindrome Metabolica.

La ipertensione arteriosa rappresenta il fattore di rischio ovvero variabile  più rilevante e significativo dal punto di vista statistico sia per la sua frequenza epidemica che per associazione a tale patologia cardiovascolare , il 2° fattore di rischio o variabile associativa [ Coefficiente di correlazione  Karl Pearson tra variabili continue fotemente significativo ] è la ipercolesterolemia soprattutto se eredofamiliare e dunque espressione fenotipica di un genotipo alterato .

Il colesterolo nel sangue infatti è veicolato sotto forma di lipoproteine ; le LDL [ Low Density lipoprotein ] sono lipoproteine a bassa densità ed un aumento del loro livello nel siero predispone alla coronariosclerosi  ; le HDL [ High Density lipoprotein ] sono invece lipoproteine ad alta densità e loro alti livelli sierici riducono il rischio di coronariosclerosi e dunque il rischio di cardiopatia ischemica [ fattore o variabile protettiva ]  .

Oggi soprattutto per scopi sperimentali si usa dosare i livelli ematici di APO I proteine che partecipano alla costituzione delle HDL per valutare la predisposizione di un individuo alla cardiopatia ischemica [ prevenzione secondaria con screening di massa ] ossia per individuare quelle forme di patologia di tipo eredofamiliare.

Oggi non si comprende ancora se le lesioni aterosclerotiche [ ATS ] sono suscettibili di regressione o meno ; tuttavia studi epidemiologici con trials controllati hanno ampiamente dimostrato che eliminando taluni fattori di rischio coronarico come il fumo di sigaretta e la ipertensione entro certi limiti , la patologia è suscettibile di arresto della sua evoluzione per cui dopo 10 anni di allontanamento con opera di prevenzione primaria del fattore di rischio individuato nel soggetto a rischio questi da un 90% di probabilità di avere un IMA maggiore rispetto alla popolazione sana non esposta al fattore di rischio rientra in un rischio di IMA [ Infarto del Miocardio acuto ] del 10 % quale riscontrato nella popolazione generale .

Il 3° fattore di rischio di cardiopatia ischemica è rappresentato dal fumo di sigaretta ; quando tali fattori di rischio sono associati ed uniti insieme non esplicano effetto additivo nei confronti della cardiopatia ischemica ma anzi una azione sinergica e dunque potenziante il rischio di eventi acuti quale intrinseco per ogni singola variabile o fattore.

Clinicamente la cardiopatia ischemica si manifesta con i classici attacchi di angina pectoria ; la richiesta di O2[ ossigeno ] da parte del miocardio dipende dal suo regime di lavoro [ attività cronotropa ed inotropa del cuore , tensione delle pareti ventricolari da cui dipende la attività inotropa del cuore assoggettata alla legge di Frank Sterling ] .

Il circolo coronarico è costituito in modo tale che quando c’è bisogno di una maggiore quantità di O2 si ha un maggiore flusso coronarico ; infatti il flusso coronarico è quasi nullo in sistole mentre è massimo in diastole a differenza degli altri organi .

Durante la sistole si ha contrazione del Miocardio comune che comprime i vasi coronarici e tale fenomeno risulta meno evidente nel ventricolo destro dove si hanno e sussistono regimi pressori molto più bassi ovvero inferiori rispetto al ventricolo sinistro.

Il flusso coronarico è direttamente proporzionale alla pressione di perfusione ematica mentre è inversamente proporzionale alla resistenza periferica al flusso ; esistono inoltre dei fini meccanismi di autoregolazione del flusso coronarico che in caso di ostruzione del circolo coronarico intervengono in modo che il flusso venga ridotto solo di poco ossia in maniera non significativa  ai fini del compenso emodinamico del fenomeno.

Il circolo coronarico consta di 2 arterie coronarie che prendono origine dalla aorta ascendente [ destra = dx e sinistra = sx] ; quella di sinistra dopo aver costituito un tronco comune si biforca in due rami dicotomici , la circonflessa di sinistra e la discendente anteriore .

Da ciò si comprende che la ostruzione del tronco comune sarà evenienza clinica molto più grave [ IMA antero laterale ] rispetto  alla ostruzione di un singolo ramo [ discendente anteriore = IMA antero settale   ; Circonflessa sx = laterale sx o postero laterale se in caso di dominanza della coronaria sx la circonflessa sinistra concorre anche alla formazione della discendente posteriore] .

Comunque vi sono due fattori che possono far precipitare la ischemia del miocardio , essi sono :

Riduzione del flussocoronarico

Maggiore richiesta di O2 daparte del Miocardio per un maggiore lavoro cardiaco [ Sforzi fisicisubliminali ] con aumento del pre e\o afterload cardiaco .

Un ridotto apporto ematicoalle coronarie si può avere anche in caso di CORONARIOSPASMO {somministrazionee\o assunzione di sostanze psicotrope o stupefacenti a dosaggio e\oper scopi non terapeutici ex art 280-579-580 c.p. etc.. )

Parte II

L’apparato circolatorio consta del cuore . dei grossi vasi centrali e dei vasi periferici [ arterie – vene e capillari ] ; sempre all’apparato circolatorio appartengono i vasi linfatici .

Le vasculopatie possono essere classificate in arteriose , venose e linfatiche ; le arteriopatie inoltre possonone essere organiche e\o funzionali . Le forme organiche possono essere acute [ Traumi , tromboembolismi aneurismi complicati da fissurazione e\o rottura etc.. ] o croniche [ ATS : Aterosclerosi , arteriti , tronboangioiti obliteranti etc.. ] ; invece le forme funzionali sono la acrocianosi , il Morbo di Raynaud , la eritromegalia etc.. .

In molti casi alterazioni funzionali dei vasi sanguigni a lungo andare , cioè in situazioni croniche possono causare patologie arteriose di natura organica ; quindi non si può fare una netta suddivisione tra patologie organiche e funzionali dei vasi sanguigni.

Le embolie arteriose nel più dei casi sono facili da diagnosticare per la sintomatologia clinica  : arti e\o organi non funzionanti , pallidi e sofferenti [ anossia ischemica] .

Per trombosi acuta intendiamo la ostruzione improvvisa di un vaso arterioso per la formazione di un trombo arterioso [in genere un Trombo bianco aderente alla parete del vaso , più raramente un trombo neoplastico di neoplasie infiltranti vasi arteriosi o trombi formati da tessuto adiposo nelle tromboembolie post traumatiche ] ; il Trombo a differenza dell’embolo si forma in sede  e non migra da un altro distretto anatomico cioè non deriva da un vaso diverso da quello ostruito ; si forma  di solito per discontinuità del vaso che porta alla attivazione del meccanismo della coagulazione del sangue[ trombo ematico bianco ] .

Di solito si forma per alterazione organica [ lesione endoteliale] della tonaca intima che respinge le piastrine le quali in caso di lesione di tale tonaca endoteliale aderiscono al collageno subendoletiale avviando il meccanismo della coagulazione e della emostasi se lesionate anche la tonaca muscolare e avventizia con stravaso di sangue fuori del vaso lesionato.

L’infarto del miocardio in genere si realizza proprio per una trombosi delle coronarie , fenomeno che può avvenire acutamente o lentamente in modo subdolo [ cronico ] con segni premonitori [ angina pectoris ] o asintomaticamente come si realizza soprattutto nei soggetti diabetici per la concomitante neuropatia autonomica .

Lo stesso discorso vale per l’ictus cerebrale di tipo ischemico [ Stroke ] conseguenza di una ischemia cerebrale con infarto cerebrale [ rammollimento ischemico cerebrale ] e per gli infarti di tutti gli altri distretti corporei [ Reni – intestino  etc.. ] che possono essere interessati acutamente e\o cronicamente da tali eventi patologici .

Nella trombosi acuta il fenomeno si verifica localmente laddove si realizza una lesione di continuo della tonaca intima del vaso ; nella embolia la zona interessata dalla ostruzione non presenta in genere alterazioni vascolari per cui qui il fenomeno è meno tollerato e spesso acuto in quanto non sono attivi meccanismi di compenso emodinamico [circoli collaterali di rivascolarizzazione ]  diversamente a quanto si verifica nella trombosi in cui possono essere sviluppati circoli collaterali compensatori .

Gli aneurismi rotti e\o fissurati in passato di frequente erano di natura Luetica , negli anni 80-90 in genere erano conseguenza della ATS mentre di recente si sta assistendo ad un ritorno del trend epidemico  simile a quello degli anni 40-60  in cui frequenti erano gli aneurismi Luetici come oggi per la riesacerbazione di tale temibile MST e quelli bellici post –  traumatici oggi nei tempi di guerra attesi nella loro ripresa epidemica  laddove la riesacerbazione del fenomeno post traumatico già dagli inizi degli anni 2000 riconosce una significatività statistica per il diffondersi delle pratiche endovascolari  spesso complicate da iatrogene lesioni vascolari ad esito aneurismatico .

Sono situazioni DRAMMATICHE e letali in caso di aneurisma rotto  mentre in caso di aneurisma fissurato abbiamo una sintomatologia grave la quale se subito operata di urgenza può essere anche non letale .

In caso di diagnosi di aneurisma [ dilatazione arteriosa] soprattutto se riguarda la aorta addominale [ diametro 1.5-2 cm] esposta maggiormente alla azione vulnerante di traumi diretti e\o indiretti [ Aneurisma >3 cm = significativo rischio di fissurazione : >6 cm. significativo rischio di rottura  spontanea o traumatica] dunque bisogna intervenire subito o meglio precocemente chirurgicamente ; oggi in tal senso le tecniche di angioradiologia interventistica soprattutto nelle urgenze assolute [dissecazioni -  rottura e\o fissurazione di aneurismi ] rappresenta una valida ed efficace soluzione terapeutica che ha ridotto la mortalità di tali pazienti drasticamente ovvero in maniera statisticamente significativa.

Diversamente in elezione tale nova metodica mininvasiva con endoprotesi non sortisce equivalenti risultati a breve e lungo termine equivalenti a quelli della chirurgia tradizionale a cielo aperto essendo riportati in letteratura scientifica internazionale accreditata una morbilità con tale tecnica del 60-70 % ed una mortalità per endoleak e\o formazione di fistole aorto enteriche del 30 – 40 % [ Hurst 11° ed.] lasciando poco o nulla spazio a risultati positivi ancora rari anche dopo oltre 20 anni dalla introduzione nella pratica clinica di tale affascinante ma pericolosa ed insidiosa metodica.

Le patologie organiche croniche sono la aterosclerosi [ ATS] , le arteriti [ flogosi ] , la tromboangioite obliterante [Morbo di Burger]  etc.. ; il Morbo di Burgerconsiste in una arterite con prognosi infausta [ Grave arteriosi ] , è una arteriopatia di tipo flogistico parietale [ Flogosi cronica o istoflogosi ] ; colpisce soprattutto ossia con maggiore prevalenta epidemica il sesso maschile in età giovanile e la patogenesi è riportabile ad una patogenesi autoimmune .

Sono colpisti istologicamente i piccolissimi vasi sanguigni che sono ostruiti da tale situazione clinica ; inoltre tale morbo colpisce sia le arterie che le vene ed i vasi linfatici ; sono interessati dalla patologia anche i vasa vasorum ed i vasa nervorum per cui la patologia interessa anche i nervi periferici , clinicamente tale morbo causa flebiti superficiali in soggetti per lo più giovani  che regrediscono [ tromboflebiti migranto o segno di Trosseau] ma si è notato che tali flebiti migranti sono spesso associate a gravi ed aggressive neoplasie come quelle pancreatiche  -  polmonari e\o gastriche  associate al fumo di sigaretta ed alla assunzione cronica di xantine metilate [ Teina e caffeina : Popolazione indiana , inglese e sud americana ovvero popolazione a rischio che assume cronicamente farmaci broncodilatatori anti asma …]. La associazione del Morbo con il fumo di sigaretta da trials epidemici controllati risulta molto forte e significativa [ RR>1;Coefficiente di correlazione di Karl Pearson >0.75 per variabili continue casuali associate], la  sospensione del fumo di sigaretta comporta una miracolosa e rapida involuzione della arterite flogistica reversibile in circa tre mesi .

 

LA DIAGNOSTICA STRUMENTALE

 

Il dolore toracico può essere non anginoso [ 16% ] , anginoso atipico [ 90%] e tipico della angina pectoris [ 89 % ] ; i mezzi diagnostici per evidenziare una malattia corornarica sono :

Esame clinico del paziente

Esami strumentali

Trattamenti ex adiuvantibus

Tra le indagini strumentali ricordiamo l’ECG il quale quando eseguito a riposo non risulta molto attendibile ed indicativo soprattutto in caso di angina pectoris ; in caso di angina bisogna ricorrere ad ECG da sforzo ; abbiamo poi la possibilità in cardiologia  di effettuare studi strumentali con radionuclidi [ Tallio 201] ; esami strumentali attendibili sono anche la angiografia con ventricolografia oggi soppiantata dalla meno invasiva e altrettanto attendibile ecocardiografia [in duplex scanner e codice a colore ] . Possiamo anche eseguire una ventricolografia con radionuclidi come il Tc99legato a globuli rossi  ma certamente tale metodica che ricorre a radionuclidi come indicatori positivi oltre che essere costosa ed invasiva risulta anche poco specifica [ elevato numero di falsi positivi ] e dunque poco attendibile .

Comunque sia test con tallio che con il tecnezio si compiono sotto sforzo e ciò rende ancora più pericolosa e rischiosa tale indagine nel paziente cardiologico in cui precipita la cardiopatia ischemica [ indicatori positivi di aree di necrosi piuttosto che di ischemia ] .Per tali ragioni oggi si preferisce indagare con altre indagini più o meno sicure  e certamente meno pericolose come la ecocardiografia , la angiografia e la ventricolografia che in casi selezionati possono anche diventare il momento terapeutico interventista e la briscola terapeuticaper il paziente cardiologico e per l’angioradiologo interventista [ angioplastica percutanea transfemorale con Gruntzing] .

I test da sforzo possono essere usati a scopo diagnostico , prognostico e per il monitoraggio delle terapie cioè per valutare la efficacia di un trattamento terapeutico con fini clinici e scientifici .

La prova da sforzo ci permette anche di esperire opera di prevenzione secondaria effettuando screening preventivi sulla popolazione a rischio per valutare la eventuale presenza di una cardiopatia ischemica nella popolazione s asintomatica .

Quando i test da sforzo non sono efficaci o meglio attendibili oppure sono contraddittori si può ricorrere a test con radionuclidi [ Tallio ] , comunque le prove da sforzo in mani esperte ed in ambienti ospedalieri qualificati risultano molto efficiaci cioè attendibili ed a basso rischio [ RR< 1 = Rischio Ammesso ma a cui il paziente medico legale non obbligato ] . Tali prove sono controindicati nei soggetti post infartuati e nei pazienti traumatizzati con significativo rischio [RR> 1] di dissecazione aortica; dunque nei soggetti con angina stabile preludio di un infarto o di una dissecazione aortica , in caso di ipertensione con o senza rischio di dissecazione aortica , stenosi aortica , blocchi AV e\o di branche [ blocchi cardiaci ] , ed in pazienti con gravi malattie sistemiche …. .

La Coronariografia è certamente la indagine più rischiosa per il paziente cardiologico ; essa precede negli score system anche i test da sforzo che comunque vantano una significativa morbilità e mortalità dei pazienti ; tale indagine contrastografica è indicata nei casi di doloro toracici inspiegabili [ sospetto di coronariospasmo ] per cui non proponibile per scopi medico legali .

Essa viene eseguita nel paziente con cardiopatia ischemica prima di eseguire operazioni di by –pass aorto coronarici e come sopra argomentato e dispiegato essa in tale contesto diagnostico può trasformarsi in efficace momento terapeutico laddove ne dovessero sussitere le concrete indicazioni cliniche [ stenosi coronariche > 75% ; controindicata in caso di stenosi < 45-50 % per il rischio di rottura vasale e morte del paziente per tamponamento cardiaco dovendosi portare il palloncino del catetere Gruntzing ad elevate pressioni atmosferiche 6- 20 Atm]

Tale metodica tuttavia può essere indicata anche in pazienti asintomatici in cui vi sono segni ECG di cardiopatia ischemica [ pazienti diabetici con neuropatia autonomica ] e che presentano significativi fattori di rischio coronarico [Fumo – Ipertensione – Ipercolesterolemia familiare ] .

La coronariografia invece trova controindicazione assoluta in caso di IMA [ infarto del miocardio ACUTO ] avvenuto da già oltre 6 ore ; prima delle 6 ore potrebbe trovare indicazione in tali pazienti cioè in centri altamente qualificati [UTIC = Unità di terapia intensiva coronarica ] con essa si può con essa eventualmente effettuare una efficacissima terapia trombolitica diretta somministrando farmaci antitrombotici [ Streptochinasi = Streptase ; Urokinasi = Ukidan etc.. ] con cateteri dilatatori [ tecnica di Selgdinger con Gruntzing ] .

Tale terapia trombolitica loco regionale certamente risulta molto più selettiva di quella sistemica e dunque più efficace clinicamente e meno pericolosa in quanto evita complicanze sistemiche prima tra tutte una emorragia cerebrale[ Stroke emorragico ] , una rottura e\o dissecazione di aneurisma  nel paziente infartuato in genere iperteso .

La coronariografia è controindicata ed inutile in pazienti non operabili oppure quando i risultati che si possono ottenere con essa sono molto dubbi per cui non conviene sottoporre il paziente a tale metodica rischiosa ossia un rischio non ammesso [ RR > 1 ] .

Anche in caso di cicatriceventricolare sinistra e di discinesia ventricolare destra accertatecon la ecocardiografia è controindicata la corronariografia 

ATERIOSCEROSI [ATS]

La aorta è il vaso dove più frequentemente si manifesta una delle più gravi complicanze della ATS ossia un aneurisma; qui si ritrova una patologia aneurismatica nel 90 % dei casi quale conseguenza della aterosclerosi mentre nel restante 10 & dei casi risulta in causa la LUE , nelle varie casistiche raro è il riscontro di aneurismi dissecanti della aorta da attribuire alla Aterosclerosi [ 1% dei casi  ed in genere associati al ipertensione arteriosa ] .

Tale dato statistico ci fa comprendere come possiamo avere anche aneurismi del circolo cerebrale [ poligono di Willis ], degli arti inferiori , superiori , distretto splancnico , arterie  iliache , renali e polmonari .

Il tratto della aorta maggiormente interessato sembra essere quello addominale , di questi aneurismi dobbiamo distinguere quelli che interessano il tratto sopra renale da quelli che interessano la regione collocata sotto la arteria renale . Nel secondo caso i problemi sono tecnicamente meno gravi per il chirurgo vascolare ed endovascolare [angioradiologo interventista ] perché i vasi renali non sono interessati dal processo patologico ATS e\o aneurismatico  per cui il paziente non presenta ipertensione nefrovascolare e gode di migliori e più stabili condizioni di salute generale.

Inoltre gli aneurismi si distinguono in veri  con dilatazione permanente della parete arteriosa che si presenta relativamente integra , invece gli aneurismi falsi o pseudoaneurismi consistono in una alterazione della soluzione di continuo della parete del varo arterioso attraverso cui esce sangue ed entra in una camera formata da organi viciniori , il sangue poi rientra nella arteria lesa .

Questi falsi aneurismi in genere si formano dopo traumi od interventi chirurgici [ iatrogeni ] ed a volte concretano una sindrome iperdinamica quando il sangue rientra nelle vicine vene satelliti della arteria lesionata .

Gli aneurismi dissecanti interessano la aorta toracica in prevalenza ed anche essi possono conseguire a patologia ATS ; tuttavia il momento patogenetico in tali forme di aneurisme spesso va cercato in una congenita ed ereditaria oppure acquisita alterazione [ diselastosi ] delle tonache delle pareti vasali ; essi consistono in uno scollamento patologico delle tonache vascolari con formazione di un doppio lume nel quale può scorrere ma in genere ristagna e coagula sangue .

Per tale ragione questi ultimi s cerca di non operarli chirurgicamenye anche per la elevata mortalità operatoria oggi non ridotta neanche dalle tecniche endovascolari le quali hanno sfatato la opinione che i lunghi tempi operatori fossero la causa di tale elevata mortalità operatoria [ 30-40 % per gli alti regimi pressori che sussistono nella aorta toraco addominale : 180-200 mm hg che cagionano endoleak e dislocazioni anche delle endoprotesi più evolute] .

Tali anerurismi tendono ad allargarsi fino alla loro rottura con morte del paziente perché è questa sempre la loro normale evoluzione clinica  , dunque dopo una corretta diagnosi si deve sempre intervenire chirurgicamente .

In tali situazioni e condizioni cliniche difficilmente sono utili ed efficaci by poass extra anatomici [ axillo e\o succlavio bifemorali ] ma gode di significativa efficacia clinica l’intervento di aneurismectomia con sostituzione protesica del tratta di aorta malato ed asportato . tale intervento a cielo aperto ed in elezione è oggi proponibile nei pazienti a rischio non ammesso di complicanza [ RR> 1 di fissurazione e/o rottura ] ossia nei pazienti dove il diametro trasversale dell’aneurisma risulta >  a 6 cm ; l’intervento a cielo aperto nelle varie casisticche cliniche in elezione ha una mortalità < al 1 % ed una morbilità < al 5 %  mentre un urgenza assoluta [ fissurazioni e\o rotture ] e\o differita [ fistole aorto enteriche ] torna di efficacia clinica significativa l’approccio endovascolare alla problematica clinica .

In quest’ultimo caso la mortalità sale al 30 – 40 % e la morbilità al 60-70% [ fistole aorto enteriche da dislocamento e stenosi od occlusioni della protesi endovascolare ] lasciando poco o nulla spazio a lodevoli risultati clinici , non sembra che tale alta mortalità e morbilità sia attribuibile alla urgenza delle sue indicazioni in quanto essa non varia anche quando la tecnica endovascolare viene applicata ai casi di elezione; certamemte il fenomeno va spiegato negli errori teorici della procedure che pretende di sfidare elementari leggi fisiche della idro ed emodinamica [Poiselle e Bernouille].

Le protesi ustane in entrambi i casi saranno più omeno lunghe in funzione delle necessità che i casi clinici richiedono [protesi in PTFE che oggi hanno soppiantato quelle in dacron e dacron Woven della durata di circa 10 anni vs i 12-15 anni delle protesi in PTFE ed i 20 -30anni delle protesi di aorta prelevata da cadaveri … ] .

La incidenza epidemica di tale malatia varia in funzione della variabile età del paziente ; è molto più frequenti nei soggetti anziani di 60-80 anni di età e negli ottuagenari over 80 anni ; la aorta addominale è avvolta da fibre nervose del SNS sia orto che para , tali fibre tramite le arterie iliache raggiungono perifericamente i genitali regolando la vita sessuale del soggetto .

Dopo l’interventochirurgico a cielo aperto dunque il sacrificio di tali fibrecomporterà impotenza coeundi ed eiaculandi del paziente ed èquesta oggi una delle principali complicanze di tale intervento cheinduce il paziente ad optare per la tecnica mininvasiva econservativa endovascolare.

Oggi con il miglioramento delle tecniche chirurgiche gli interventi per aneurisma della aorta  possono essere effettuate con una certa sicurezza tecnica e clinica anche quando ci troviamo dinanzi ad soggetto di età avanzata o geriatrico ; bisogna poi considerare che gli aneurismi delle persone anziane sono sicuramente meno gravi di quelli delle persone adulte e\o giovani che riconoscono come causa eziologica la LUE .

La mortalità operatoria ed ospedaliera per tali interventi eseguiti a cielo aperto dunque ancora oggi oscilla tra l’1-3 % ; lo scrivente Chirurgo Generale epatobiliopancreatico naturalizzato chirurgo vascolare ha una mortalità pari a 0% su circa 30 aneurismectomie addominali eseguite dal 1987 al 1997 a cielo aperto e medesima mortalità su circa 150 interventi di by pass eseguiti sulla aorta addominale per AAA e\o ACOAI nel medesimo periodo ; la morbilità su tale casistica è pari al 4 % ed è rappresentata prevalentemente da coliti ischemiche [ 4 casi clinici ] tale mortalità e morbilità salgono a tre  decessi  per fistole aorto enteriche su circa 300 casi clinici osservati dal 1977 al 1997 ed ad un 16 % di morbilità .

Dunque la mortalità con la tecnica tradizionale eseguita in elezione può considerarsi molto bassa ; lo stesso aneurisma se complicato ed operato in emergenza [ urgenza differita : fissurazione ] anche a cielo aperto  presenta un tasso di mortalità del 20 –30 % comunque inferiore al 30-40 % riportato in letteratura scientifico per le tecniche endovascolari , in caso di rottura invece quando si concretano le condizioni di una urgenza assoluta tale mortalità operatoria con la tecnica tradizionale che prevede tempi di esecuzione prolungata sale all/80-90 %  vs il 30-40 % delle tecniche endovascolari ed in alcune casistiche [ Marshall ] tale mortalità ospedaliera [ 30 gg successivi all’intervento ] può salire anche al 100 % se il paziente non viene adeguatamente assistito [ amputazioni bilaterali di arti inferiori per  il subentrare di una insufficienza multiorgano [ S. di Bywaters o crush syndrome da rivascolarizzazione tardiva degli arti inferiori con  arresto cardiaco per la liberazione dai muscoli necrotici degli arti inferiori non amputati di potassio ioni ed il classico MDF : Miovcardial Depressant factor …. non ancora identificato].

La diagnosi degli aneurismi viene fatta per caso occasionalmente nel 75 & dei casi [ asintomatici ] essendo tale patologia a lungo asintomatica ; all’esame clinico è percepibile solo alla palpazione dell’addome se localizzato all’aorta addominale , una abnorme pulsazione addominale che procede verso la periferia depone per un aneurisma di cospicue dimensioni a rischio di complicanza [ fissurazione e\o rottura ] .

Spesso la diagnosi di un aneurisma viene fatta nel corso di un esame radiografico che evidenzia una dilatazione aortica abnorme ; in altri casi l’aneurisma dell’aorta può manifestarsi con dolore addominale e\o lombare [ 10 % ] , possiamo avere nausea e vomito per compressione duodenale e nel 3 % dei casi possiamo anche avere compressione degli ureteri con coliche renale ed IRC [ insufficienza renale cronica – spesso negli aneurismi da LUE ] ; infine nel 12 % dei casi il paziente riferisce una ischemia periferica acuta e\o cronica degli arti inferiori [ ACOAI : Arteriopatia cronica ostruttiva arti inferiori ] .

Le ischemie acute sembrano essere dovuta alla formazioni di emboli che partono dalla cavità aneurismatica e si dislocano c\o i vasi periferici degli arti inferiori , dunque tali emboli prendono origine da masse di trombi che si trovano nella sacca aneurismatica .

Infine tali aneurismi in molti casi si associano a fenomeni cronici di ostruzione degli arti inferiori legati alla patologia ateromasica la quale si ricorda che non è patologia loco regionale ma sistemica .

Gli aneurismi di grandi dimensioni hanno abnormi pulsazioni per  la sua caratteristica espansibilità orientata verso tutte le direzioni , talvolta un tumore di un organo addominale [ pancreas e\o stomaco ] può farci percepire la pulsazione dell’aorta addominale alla palpazione anche superficiale ; tale pulsasione trasmessa non si espande in senso centrifugo come nel classico aneurisma .

A volte soggetti magri o colpiti da cachessia con accentuata lordosi lombare ci consentono di percepire la pulsazione addominale dell’aorta che anche in questo caso non avrà i mcaratteri della pulsazione dell’aorta aneurismatica.

Nelle dolicomega aorta [ dolico ectasia aortica ] si ha un allungamento della aorta con raggomitolamento [ cooling] o meglio attorcigliamento e tale condizione anatomica anche porta a pulsazioni addominali.

Di un aneurisma bisogna conoscere le dimensioni , se sono interessati e coinvolti i vasi splancnici e renali ; la sua estensione in senso prossimale e distale ; se sono associati fenomeni di trombo e\o embolo ostruzione , se è avvenuta una eventuale rottura nelle vene cave , se contemporaneamente dalla patologia ATS sono interessati i vasi cerebrali e\o coronarici del paziente e se vi sono eventuali patologia non di natura vascolare come tumori degli organi addominali ed extraddominali al fine di decidere anche sul timing operatorio per intervenire sulle diverse patologie che richiedono trattamento chirurgico .

Ancora oggi per definire tutto ciò si procede per algoritmi diagnostici che prevedono subito un accurato esame clinico del paziente dopodiché si ricorrerà ad indagini strumentali come una RX diretta dell’addome che evidenzia la dilatazione del vaso soprattutto se presenta calcificazioni parietali periferiche; si può poi effettuare una ecotomografia in urgenza oggi soppiantata dalla TAC con m.d.c. per la sua scarsa attendibilità diagnostica in caso di mancata preparazione del paziente [ presenza di meteorismo addominale anche da paralisi intestinale  reattiva :peritonismo da fissurazione aortica ed iniziale emoperitoneo] , in elezione la ecotomografia in mani esperte ci permette di definire i limiti dell’aneurisma e la sua estensione ; dunque possiamo con maggiore tranquillità e sicurezza in elezione continuare col protocollo diagnostico eseguendo una angio-Tac ed una angiografia digitalizzata con elaboratore analogico per la sottrazione dell’immagine che consente di utilizzare basse dosi di m.d.c. tri iodato .

La ecotomografia è indagine utile ed efficace in mani esperte , essa utilizza ultrasuoni che sono del tutto innocui per il nostro organismo anche in caso di patologia aneurismatica ; con tale indagine possiamo soprattutto rilevare con elevata attendibilità diagnostica il diametro trasverso del vaso aneurismatico , dato essenziale per effettuare un adeguato monitoraggio pre operatorio a basso costo di tali pazienti .

 

CARDIOPATIA ISCHEMICA

 

ANGINA PECTORIS

 

INFARTO DEL MIOCARDIO

 

COMPLICANZE DELL'INFARTO

 

ARTERIOPATIE

 

CROSS OVER SOVRAPUBICO    ANASTOMOSI A  BECCO DI FLAUTO  SUL VASO RICEVENTE [ Iconografia]

 

ARTERIOPATIE CRONICHE ARTI INFERIORI

 

CROSS OVER SOVRAPUBICO ANASTOMOSI A T SUL VASO DONATORE  Vedi Iconografia

 

 

ARTERIOPATIE ACUTE ARTI INFERIORI

 

CROSS OVER SOVRAPUBICO Vedi Iconografia

 

IPERTENSIONE ARTERIOSA

 

PATOGENESI

 

ARITMIE IPERCINETICHE

 Complicanza dell’infarto del miocardio oltre alla rottura del cuore , del setto interventricolare [ IMA settale ] ed edema polmonare sono le aritmie ipercinetiche come la fibrillazione ventricolare che cagiona spesso la rapida morte del paziente infartuato per arresto cardiocircolatorio fibrillante e non asistolico .

Tali aritmie possono essere facilmente previste dal clinico esperto soprattutto quanso egli si trova dinanzi ad extrasistoli [ BEV = Battiti ectopici ventricolari ] che si manifestano con una frequanza di circa 4-7 episodi al minuto [ media di 5] .

In tali soggetti infartuati possiamo anche avere extrasistoli precoci  che prendono origine dalla fase discendente della onda T [ onda R su T ] di ripolarizzazione ventricolare ; sono queste le classiche extrasistoli dette maligne che possono scatenare e degenerare in una mortale fibrillazione ventricolare.

Tali cardioaritmie prendono origine dal tessuto infartuato e spesso sono difficile da dominare con una terapia medica [lidocaina –procainamide etc.. ] per cui la assistenza di tali pazienti obbligatoriamente deve essere effettuata in ambiente altamente specializzato e qualificato quale un Reparto di  Rianimazione o meglio una unità di terapia intensiva corornarica ] UTIC] .

Le tachicardie sopraventricolari come la fibrillazione e\o il fluttere atriale [ fibrillo flutter atriale  sono invece aritme meno maligne e più facili da controllare e dominare con terapia medica ; inoltre la fibrillazione atriale in caso di IMA può peggiorare le precarie condizioni di equilibrio emodinamico del paziente favorendo lo scompenso cardiaco e dunque la insorgenza di un edema polmonare .

Il sistema di conduzione del cuore è sotto il controllo del sistemo nervoso autonomo sia per quanto riguarda la sua componente orto che parasimpatica ; la 1° componente eccita il sistema di conduzione mentre il 2° lo reprime .

Tale SNA agisce sul NSA [ nodo del seno atriale – Tawara Asckoff ] e sul NAV [ nodo atrio ventricolare Keith e Fleck ] per cui in caso di aritmie ipercinetiche si può agire direttamente sul sistema di conduzione con farmaci beta – bloccanti o indirettamente con farmaci parasimpaticomimetici .

I primi sono quelli più preferiti perché più maneggevoli e tollerati dal paziente , tra questi ricordiamo la isoprenalina e la orciprenalina [ Alupent ] che agiscono specificamente sui recettori B1 cardiaci del SNS .

Normalmente il sistema di conduzione eccita simultaneamente i due ventricoli che hanno la stessa gittata cardiaca ; in caso di blocco di branca uno dei due ventricoli è eccitato in ritardo per cui si avrà uno slargamento del complesso QRS nelle varie derivazioni toraciche [ V1-V2 per il Ventricolo Destro dove il complesso assume il classico aspetto ad M , V5-V6 per il ventricolo sinistro dove il complesso appare invertito rispetto al normale ECG]  a secondo del ventricolo o meglio della branca interessata .

Nel blocco di branca sinistra avremo uno slargamento dunque del complesso QRS nelle derivazioni precordiali sinistre , viceversa si verifica nel blocco di branca destro ; in tali pazienti si avrà clinicamente uno sdoppiamento più accentuato del II tono cardiaco [ dissociazione ventricolare ] in caso di blocco di branca sinistra [ BBS] mentre si avrà uno sdoppiamento paradosso in caso di blocco di branca destro [ BBD] perché la valvola aortica normalmente si chiude prima della valvola polmonare .

In questi casi la prognosi della aritmia sarà più grave quando ad un blocco di branca si associa un blocco atrioventricolare [ BAV] ; oggi tali aritmie del NAV possono essere facilmente studiate con l’ECG endocavitario del fascio di HIS , qui ritroviamo una onda H che corrisponde alla eccitazione del fascio di His e quando ritroviamo un prolungamento dell’intervallo P-H [ tempo necessario per il trasporto dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli il cui equivalente ECG risulta l’intervallo P-Q] si può diagnosticare un BAV meno grave del blocco di branca .

Nell’infarto inferiore e\o posteriore [ posteroinferiore ] si avrà sempre una bradicardia perché la arteria coronaria sinistra irrora il NSA ed il NAV che sono i generatori dell’impulso elettrico in condizioni di normalità il primo [ ritmo sinusale ] ed in caso di BAV di terzo grado o totale il secondo [ ritmo di 45 bpm] .

Tali aritmie dunque rispondono bene alla somministrazione di Atropina; il blocco di branca o atrioventricolare di I grado porta solo ad un ritardo della trasmissione dell’impulso elettrico [ blocco parziale ] ; lo stesso fenomeno , ma con una maggiore gravità, si verifica nel caso di BAV di II grado con il classico periodismo di Luciani Wenkebach con 2-3: 1 ; in tali casi si avrà il passaggio di un solo impulso elettrico dal NSA al  NAV  per ogni 2-3 impulsi generati dal NSA [BAV II tipo Mobiz I]. In tali casi possiamo anche avere allungamento progressivo del tratta P-Q fino al susseguirsi di 2 onde P consecutive non intervallata da complesso QRS [BAV II tipo Mobiz II].

La seconda condizione risulta più grave perché può evolvere verso il BAV di III grado o completo [ s. di Morgagni Adams Stockes ] senza attivazione di pace maker ventricolare di 45 bpm e dunque sindrome della morte improvvisa del paziente [ sindrome molto frequente epidemicamente  nel sesso femminile per ragioni ignote ] ; inoltre tale BAV di II grado Mobiz II ed il BAV di III grado rispondono poco alla somministrazione di Atropina soprattutto in caso di IMA postero inferiore o inferiore .

Anche nel BAV di II grado Mobiz I come nel BAV di I grado che di solito conseguono ad infarti del miocardio postero inferiori  del miocardio si associano bradicardia .

Il BAV di III grado sarà dunque quello clinicamente a prognosi più grave e spesso infausta quoad vitam perché è un BAV completo, insensibile alla somministrazione di Atropina, consegue a gravi IMA postero inferiori con compromissione del NAV [blocco nodale con mancata attivazione di pace maker biologico del paziente in genere funzione vicariata dallo stesso NAV di Keith e Fleck o dal miocardio comune postero inferiore con una frequenza di 45 bpm].

In questi soggetti avremo toni cardiaci più deboli ed ovattati o meglio lievi per la mancata contrazione atriale ; possiamo poi avere un tono di cannone giugulare a cui corrisponde una grande onda a sul flebogramma giugulare per il reflusso di sangue .

Qualora si dovesse avere una eccessiva riduzione del ritmo sinusale avremo un impulso di scappamento che prende origine dal NAV il quale normalmente è un vero pace maker  biologico che deve soggiacere al più elevato ritmo sinusale generato da impulsi del NSA [ Tawara Askoff] .

Nella malattia del NSA si avrà frequenza diminuita [ bradicardia ] che spesso si associa ad arresti seno – atriali e dunque ad alterata trasmissione atrio ventricolare dell’impulso .

Tutte queste sono gravi aritmie che richiedono , spesso in urgenza assoluta meno di frequente in urgenza differita , la installazione di un pace maker intraventricolare .

N.B. : anche la malattia delNSA può essere come tutte le altre aritmie congenita o conseguiread infarto acuto del Miocardio ; tuttavia oggi tali aritmie possonospesso essere associate ad inquinamento ambientale da impulsi diradiofrequenza quali spesso criminosamente utilizzati da criminalimilitari o spergiuri sanitari in violazione di elementari principisanciti da leggi militari di guerra [ exart 263 u.c. c.p art 36 I Prot. delle Convenzioni di Ginevra utilizzo di generatori di impulsi di radiofrequenza  che alteranogli scambi ionici delle membrane delle cellule del miocardiospecifico o meglio fucili a radiofrequenza altresì definiti Taserdi distanza o da contatto con cui si può iatrogenamente cagionareBAV di III grado mortale soprattutto in portatori di pace Maker :Cosiddetta Fucilata a Radiofrequenza sul fascio di Hiscon morte improvvisa delfucilato a seguito della  insorgenza di una sindrome della MorteImprovvisa …. Altresì definita  Sindrome di Morgagni AdamsStockes …].

Taser : TransistorAmplified Stimulating Electrical Rifle

 

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References:

 

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2. MicrosurgicalCarotid Endarterectomy
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Naples - Italy-  15 January 2026

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