CHIRURGIA DEL CUORE E DEI VASI
GENERALITA'
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
CEC :CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA
CARDIOPATIE CONGENITE
VALVULOPATIE CONGENITE ED AQUISITE
STENOSI MITRALICA
INSUFFICIEZA MITRALICA
STENO INSUFFICIENZA DELLA TRICUSPIDE
INSUFFICIENZA AORTICA
STENOSI AORTICA
CHIRUGIA DEL CUORE INFARTUATO
TRAPIANTO CARDIACO
ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE
FISTOLA AORTO ENTERICA
LA CHIRURGIA DELLE CAROTIDI
CAROTIC TEA
Nel 1944 per la prima volta si intervenne in chirurgia vascolare per riparare una stenosi carotidea responsabile di una insufficienza cerebrovascolare . Il 30% dei pazienti con più di 50 anni presentano lesioni asintomatiche dei tratti extracranici di tipo steno-ostruttivo (occlusioni vascolari); non vi sono segni di sofferenza cerebrovascolare e cerebrospinale quando è coinvolto l’asse vascolare vertebro basilare che però possono facilmente evolvere verso una trombosi carotidea con sintomatologia grave se non letale .
A volte per lesione dei vasa vasorum delle carotidi si ha presso le placche ateromasiche potusione in carotide ed ostruzione con ictus cerebrale ; i pazienti con insufficienza cerebrovascolare nel 10 % dei casi muoiono nel periodo acuto , il 15 % nel 1^ anno e nell’8% nel 2^ anno ; dunque nel 33 % dei casi si ha dunque morte entro 2 anni , i sopravvissuti nel 10 % dei casi riprendono la loro attività , nel 35% svolgono un lavoro ridotto nel 28% dei casi vivono senza bisogno di continua assistenza , il 17% necessitano di assistenza continua ; il 74% dei casi si presentano con sintomi premonitori come crisi epilettiformi .
Il 14% dei pazienti hanno meno di 50 anni di età , il 46% hanno meno di 60 anni e l’83% meno di 80anni .
Per TIA intendiamo attacchi ischemici transitori che si manifestano come sintomatologia premonitrice di eventuali attacchi ischemici permanenti del circolo cerebrale (ictus cerebrale ) . Questi ultimi possono dopo la fase acuta portare a morte il paziente o ad un parziale miglioramento della sintomatologia . L’encefalo ha un sistema di regolazione omeostatico che gli permette di difendersi dagli stati di ipo ed ipertensione ; in caso di ischemia entro certi limiti fisiologici il sane viene cortocircuitato \ dirottato presso i distretti cerebrali che meno sopportano lo stato di ischemia da ipoperfusione ( emostorno da ipossia per emometacinesia ) .
La cellula neuronale di per se è molto sensibile allo stato di ipossia ; dopo due minuti di ipossia si hanno lesioni neuronali irreversibili , tale tempo può essere prolungato riducendo la temperatura corporea (ibernazione) . Alla base di tali TIA sembrano esserci le stesse placche ateromasiche che formano aggregati di piastrine trascinati dal sangue nei vasi encefalici dove formano microemboli che poi sono portati via dallo stesso sangue ovvero lisati dal sistema endogeno della trombolisi (TPA : attivatori tessutali del plasminogeno) . Da tali microemboli derivano i TIA meglio noti come attacchi ischemici transitori cerebrali.
Nello stadio 0 il paziente è asintomatico cioè sarà reperibile solo un soffio da stenosi carotidea sul focolaio di auscultazione del vaso corrispondente ad un fremito palpatorio ; nello stadio Ia abbiamo i classici TIA ; nello stadio Ib abbiamo TIA che si prolungano nel tempo oltre le 24 ore per poi scomparire clinicamente senza lasciare esiti ( reliquati ) malgrado alla TAC cerebrale permangano aree di iperdensità della zona colpita esito anatomico di tale situazione . Nello stadio II abbiamo ischemia in evoluzione che dura circa un mese per poi migliorare lasciando però esiti cerebri di deficit funzionale ovvero peggiorare evolvendo verso l’ictus conclamato.
Nello stadio IIIa abbiamo ictus conclamato con esiti permanenti lievi mentre nello stadio IIIb abbiamo ictus con esiti permanenti gravi .
I sintomi e\o segni clinici si distinguono in carotidei e vertebrobasilari ; il poligono di Willis è costituito da rami terminali delle arterie carotidi interne e vertebrali che sono a tale livello anastomizzati a loro e provvedono così ad una adeguata irrorazione cerebrale . Quando è alterato il flusso ematico a livello del sistema carotideo avremo alterazioni motorie per ischemia delle aree prerolandiche della corteccia cerebrale mentre se sarà interessato il sistema vertebro basilare avremo disturbi visivi (corteccia calcarina ) e dell’equilibrio statico ( cervellettto) .
Un paziente può avere lesione del primo tratto della succlavia da dove prende origine la vertebrale ; in tale caso il sangue attraverso la vertebrale integra raggiunge il tronco basilare ed inverte la direzione della corrente del flusso ematico guadagnando la vertebrale malata ipoperfusa per la stenosi\ ostruzione della succlavia da cui origina (sindrome del furto della succlavia) . Tale situazione ovvero tale meccanismo di compenso emodinamico permette la irrorazione dell’arto vascolarizzato dalla succlavia occlusa ; pertanto quando tale arto (generalmente quello sinistro per ragioni anatomiche : a destra abbiamo il tronco anonimo la cui occlusione è meglio compensata da un emostorno carotideo ) copie degli sforzi fisici che richiedo una maggiore irrorazione dell’arto con tale meccanismo abbiamo un sequestro di sangue dal circolo cerebrale con conseguente ipossia cerebrale (drop attack a sx ; sincopi e crisi lipotimiche a destra) .
Tale sindrome del furto della arteria succlavia è un esempio di s. emoderivativa per tali lesioni la diagnosi si avvale di dati clinici ( debolezza : ipostenia ed ipocinesia dell’arto meno irrorato) ; infatti si avrà assenza del polso radiale e\o asincronia dei polsi arteriosi ; i paiente può presentare sintomatologia neurologica come vertigini , acufeni , scotomi e deficit visivi (offuscamenti visivi) etc… ; per la diagnosi poi ci si avvale di indagini strumentali come la flussovelocimetra ad effetto doppler , la ecografia (B-mode )dei tronchi sopraortici (TSA) in duplex scanner (ecodoppler) ovvero con elaboratore analogico con codice a colore ( ecocolordoppler) con cui definiamo sede e grdo della lesione emodinamicamente ; nel caso del furto della succlavia tali indagini consentono di stabilire se le alterazioni del flusso da lesione sono definitive od intermittenti e dunque indirizzare il successivo protocollo diagnostico radiologico strumentale .
Quando si documenta una steno\ostruzione stabile eseguiamo direttamente una angiografia carotidea (evitare le tecniche dirette di puntura carotidea che possono far partire emboli) e\o dei TSA per via transfemorale o meglio ancora con tecnica digitalizzata con elaboratore analogico per la sottrazione di immagine . Se documentiamo una steno\ostruzione intermittente dobbiamo procedere a diagnosi differenziale radiologica con altre cause di occlusione vasale generalmente ab estrinseco ( cervico disco artrosi , coste soprannumerarie , sindrome dello scaleno medio : Outlet Thoracic syndrome ….sindrome dell’egresso toracico superiore) eseguendo rx del rachide cervicale.
La terapia chirurgia della affezione consiste nel by – pass carotido succlavio con pontaggio in PTFE o dacron Woven per correggere tale emoderivazione .
La arteria carotide interna presenta come ramo collaterale intracranico solo la arteria oftalmica per tale ragione si capisce che in tale caso di stenosi onde evitare le deleterie conseguenze emodinamiche della eventuale occlusione del vaso collaterale bisogna intervenire chirurgicamente a scopo profilattico . La ischemia del circolo cerebrale si avrà quando la stenosi sarà emodinamicamente significativa cioè quando comporta alterazioni del flusso ematico e della pressione sanguigna ; inoltre la ischemia cerebrale può anche conseguire ad embolizzazione da placca che tende a formarsi prima la biforcazione carotidea ovvero a livello del bulbo carotideo sede del carrefour dove nel lume della carotide comune emodinamicamente si vengono a creare turbolenze del flusso che predispongono al danno vasale e dunque alla formazione di placche ateromasiche . La placca ateromasica come gli emboli che da essa prendono origine tendono a guadagnarsi per circa 1 – 1,5 cm la carotide interna che presentando un flusso a bassa pressione (il circolo cerebrale intracranico presenta basse resistenze al flusso ematico a differenza del circolo cerebrale della carotide esterna che irrorando distretti muscolocutanei e non parenchimali presenta un flusso ad alta pressione che si oppone ad elevate resistenze ) avrà anatomicamente un alibro vasale > rispetto a quello della carotide interna . Tale condizione anatomo clinica che può sembrare paradossale se si considera che in tale sede anatomica la placca tende a svilupparsi in un vaso con minor regime pressorio tuttavia dal punto di vista tecnico chirurgico rende molto più agevole l’atto operatorio oggetto dell’intervento del chirurgo che si trova ad intervenire su di una lesione dalla estensione limitata (raramente e solo nelle biforcazioni alte della carotide comune ossia in quelle superiori alla apofisi trasversa della IV vertebra cervicale corrispondente al margine superiore della cartilagine tiroidea della laringe : il tubercolo carotideo di Chassaignacod apofisi trasversa della VI vertebra cervicale corrisponde al punto di repere anatomo chirurgico della carotide comune ) .
La placca può essere rigida (dura ) se calcifica e molle o fibrosa ; può presentarsi ulcerata prevalentemente quando è molle e pertanto pi pericolosa perché dall’ulcerazione dell’endotelio possono ingenerarsi trombi e\o emboli . Dunque la integrità dell’endotelio dobbiamo ricordare che è la condizione necessaria perché non si verifichi trombosi ; infatti in caso contrario il collageno sottoendoteliale attiva le piastrine che aderiscono e si aggregano formando il trombo bianco ed avviando la trombogenesi .
Dalla placca ateromasica soprattutto se molle ed ulcerata può originare un embolo che causa grave ischemia acuta cerebrale (T – ICTUS) o microemboli responsabili dei cosiddetti classici TIA (attacchi ischemici transitori) che ci indicano la esigenza dell’intervento di pulizia chirurgica . Nei soggetti ipertesi infatti in corso di crisi ipertensiva si può avere rottura dei vasa vasorum sottostanti alla placca che tenderà ad ostruire completamente il vaso (protude nella carotide) causando trombosi acuta cerebrale (ictus cerebrale).
Dunque i TIA sono segni premonitori di un ictus che in tale caso potrà essere evitato eseguendo la pulizia chirurgica della carotide dalle placche aterosclerotiche .
Durante l’intervento da eseguire sempre a cielo aperto ,perché qui le tecniche conservative endovascolari sono da bandire considerato il rischio di letali e dannose microembolie da pratiche chirurgiche endovascolari , esigono la necessità di evitare di rilasciare lembi endoteliali (endothelial Flaps) fluttuanti che possono ostruire il vaso ovvero determinarne trombosi al ripristino del circolo cerebrale dopo declampaggio al termine della TEA (tromboendoarteriectomia carotidea) . Quando si opera in tale sede anatomica bisogna fre attenzione a non edere l’ansa del nervo ipoglosso ; il tessuto nervoso non sopporta la ischemia per più di 1 – 1,5 minuti pertanto durante l’intervento chirurgico bisogna evitare che si verifichi tale situazione nel corso del clampaggio della carotide per eseguire l’intervento di pulizia ( TEA).
In passato si ricorreva di principio a tecniche di Shunt temporaneo del tratto di carotide da operare , ma tale accorgimento tecnico poteva comportare altre complicanze oltre che prolungare i tempi operatori . Successivamente si capì che si poteva anche ostruire la carotide clampando il vaso da operare perché il poligono di Willis e l’intero circolo cerebrale può sopperire e compensare tale situazione emodinamica con specifici meccanismi di compenso .
Oggi dunque non si ricorre più di principio a tali Shunt però si ricorre spesso alla tecnica della Stump Pressure cioè durante l’intervento si monitorizza con manometro a circuito idraulico connesso con un ago la pressione del circolo cerebrale incannulando la carotide interna a valle del clamp . In passato si poneva come limite pressorio (pressìon de la branchè) di sicurezza quello di 30 mmHg per la esecuzione di shunt temporanei , oggi tale limite da vari autori è stato rialzato a valori di 50 – 60 mmHg anche se i maggiori autori della letteratura (francesi e americani ) iternazionale in tale campo sono concordi a considerare tale limite quello di 40 mmHg .
La valutazione della pressione del circolo cerebrale (carotide interna) si da informazioni circa la efficienza dei meccanismi di compenso emodinamico che tale circolo oppone allo stato di ischemia.
Tali interventi sembrano migliorare la sopravvivenza a 5 anni di tali pazienti affetti da stenosi carotidea ; tuttavia oggi tale tipo di chirurgia con l’avvento delle moderne metodiche strumentali che ci consentono di monitorizzare nel tempo la evoluzione clinica di tale patologia si è molto sviluppata ed evoluta soprattutto alla luce degli accertati e documentati benefici effetti che essa può avere nei confronti della prevenzione degli ictus cerebrali spesso preceduti da TIA che da Noi possono essere facilmente rilevati e diagnosticati ( chirurgia Preventiva)
Alcuni chirurghi – autori americani eseguono il clampaggio per la chirurgia delle stenosi carotidee valutando la risposta del paziente eseguendo EEG per monitorare ; altri più empiricamente e grossolanamente in anestesia locale dei gangli cervicali valutano la efficienza motoria di tale paziente in corso di intervento monitorando la attività motoria dell’arto superiore controlaterale alla sede operata.
Infine bisogna ricordare che spesso tali pazienti sono asintomatici per cui la diagnosi occasionale scaturisce dalla rilevazione della stenosi carotidea in corso di esame clinico con cui si ausculta un soffio carotideo ; quando invece giungono al chirurgo per altre ragioni (trombosi ileoaortiche , arteriopatie croniche ostruttive degli arti inferiori , aneurismi aortici etc…) bisogna ben valutare il timing operatorio ovvero quale intervento avrà diritto alla priorità operatoria e pertanto dà compiere prima . Nel più dei casi bisogna dare la priorità alla stenosi carotidea soprattutto nel paziente geriatrico anche se dubbi sorgono in caso di gravi aneurismi aortici toracoaddominali che possono facilmente dissecarsi , fissurarsi e rompersi nel corso del clampaggio carotideo per la chirurgia della stenosi carotide. Di contro rappresenta la regola l’insorgenza di TIA e\o Ictus nei pazienti con stenosi carotidea che vengono sottoposti ad aneurismectomia aortica soprattutto in concomitanza delle variazioni pressorie abnormi e mal controllate dall’anestesista che si realizzano all’atto del clampaggio e declampaggio aortico per gli interventi sull’aorta toracica ed addominale.
TVP : TROMBOSI VENOSA PROFONDA
FLEBOTROMBOSI E TROMBOFLEBITI
VARICI
UTILIZZO DI GRANDE VENA SAFENA PER IL CONFEZIONAMENTO
DI BY PASS FEMORO-POPLITEO IN SITU [ CHIVA Technique]
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