CHIRURGIA DEL CUORE E DEI VASI
GENERALITA'
Le principali cause di arteriopatie sono la ATS [ Arteriosclerosi 90%] , le arteriti flogistiche , abbiamo poi le arteriopatie funzionali e quelle traumatiche [ 10 %] ; le patologie vascolari interessano tutto l’apparato circolatorio , la sintomatologia si manifesta in specifiche aree corporee solo perché in tali sedi si è realizzata la slatentizzazione di quella patologia che in realtà va considerata come malattia sistemica e non di organo o distrettuale in quanto interessa l’intero circolo sistemico .
La ATS riconosce numerose cause eziologiche ; tra i fattori di rischio riconosciamo il fumo di sigaretta , la ipertensione, il diabete la obesità , le dislipidemie che tutte unite concorrono alla diagnosi di sindrome metabolica del paziente o soggetto a rischio significativo e non ammesso [ RR> 1 ] di patologia cardiovascolare.
Dunque i principali momenti preventivi di tali fattori di rischio e della sindrome metabolico consistono nell’evitare al paziente una vita sedentaria , correggere gli errori della alimentazione , combattere in tali soggetto l’etilismo cronico e\o gli abusi di alcool , lo stress eccessivo che non va confuso con una regolare attività sportiva agonista e\o non agonista nonché agire su fattori ambientali come il fumo attivo e passivo di sigaretta [ tabagismo ] .
Secondo taluni autori accreditati in letteratura scientifica internazionale la ATS può riconoscere anche una eziologia autoimmune spesso scatenata dall’uso illegittimo e\o l’abuso della assunzione delle sostante psicotrope e\o stupefacenti.
[ ex artt 74 DPR 309/1990- art 51 c. 3 bis c.p.p. – L.689/1961 – art 600-602-art 263 u.c. c.p. etc.. ] .
secondo altri autori non meno accreditati la ATS può riconoscere anche una eziologia neoplastica [ neoplasie vascolari primitive e\o secondarie ] virali e traumatiche .
a dimostrazione che fattori traumatici predispongono alla ATS è il fatto che questo processo colpisce le arterie femorali superficiali che passano nel canale di Hunter dei muscoli adduttori dove risultano soggette all cronica azione traumatica ovvero a cronici insulti meccanici durante la deambulazione .
Secondo altri autori meno accreditati si pensa che nel contesto della parete arteriosa dei vasi esistono cellule del SRE [sistema reticolo endoteliale ] le quali per fattori immunologici aumentano di numero e si dispongono lungo la rete vascolare dove con la loro azione fagocitaria favoriscono la formazione di placche ATS .
In passato la ATS era considerata una patologia cronico degenerativa mentre oggi è considerata e definita una malattia iperproduttiva ; la ATS porta a stenosi dei vasi interessati [ placche ATS ] che evolve verso la trombosi del vaso ; l’aneurisma consiste in una dilatazione del vaso arterioso e mai venoso dove si parla di Varici , per alterazione della sua elasticità parietale per cui qui il flusso sanguigno vince la resistenza della parete del vaso che a lungo andare si romperà cagionando la morte del paziente per cui bisogna sempre intervenite chirurgicamente , oggi anche con tecniche endovascolari od angioradiologiche interventistiche mininvasive soprattutto in Urgenza assoluta , in caso di aneurisma complicato [ fissurato e\o rotto ] .
Normalmente il sangue nei vasi presenta un flusso laminare ; si riconoscono profili di progressione di cui quelli centrali saranno più veloci e quelli periferici saranno più ritardati .
La velocità del flusso regola ed è funzione della sua viscosità e fluidità e dunque della capacità del sangue di coagulare ; in caso di lesione vascolare le piastrine [ PLT ] aderiscono al collageno sottoendoteliale attivandosi così il meccanismo della emostasi e coagulazione , un simile fenomeno si concreta in caso di trasformazione di un flusso ematito da laminare [ lineare ] a turbolento [ vorticoso ] .
Per tale ragione nell’aneurisma avendosi un morto turbolento del flusso sanguigno si può avere coagulazione del sangue e\o fissurazione e rottura della parte [ lesione parietale mortale se non tamponata da coagulo di sangue ] ; le placche ATS causano stenosi del lume vasale riducendo la velocità del flusso ematico e così generando un flusso vorticoso quando raggiungono i livelli della significatività emodinamica [ stenosi > 75 % sec. legge di poiselle e Bernouille ] .
Il flusso vorticoso e turbolento nel vaso può causare anche trombosi per la formazione di trombi [ stenosi non emodinamicamente significativa secondo taluni autori poco accreditati ] ; in caso di shock ipovolemico si ha ridotto flusso sanguigno che anche può causare trombosi soprattutto quando tali condizioni di ipoperfusione interessano distretti anatomici vascolari dove si è proceduto con interventi di rivascolarizzazione con pontaggi [ By pass ] .
Per tale ragione in talisoggetti non bisogna mai forzare una terapia anti ipertensiva néconcretare condizioni di ipoperfusione ematica come spesso avvienenelle ACOAI del paziente diabetico dove stolti chirurghi vascolaripretendono di eseguire rivascolarizzazione indiretta tramitegangliectomia lombare dopo aver confezionati pontaggi anatomici insitu e\o extranatomici con protesi ..… .
Se la placca ATS si forma lentamente il danno può essere evitato perché sussiste sufficiente tempo per la formazione di circoli collaterali di compenso o meglio circoli collaterali del sistema circolatorio che compensano la situazione .
Lo stesso discorso vale per la trombosi arteriosa ; quando il trombo si è formato lentamente nel tempo si è avuta la possibilità perché si formano circuiti collaterali che compensano la ischemia arteriosa [ anossica ] del distretto interessato .
N. B. : la ischemia anossica è quella classica arteriosa mente quella venosa si definisce ischemia stagnante e consegue a Trombosi venosa o compressione ab estrinseco del vaso venoso.
Di una stenosi arteriosa bisogna sempre considerare il grado di intensità , le modifiche sia quantitative che qualitative del flusso ; quando il grado della stenosi è lieve [ < 50%] si ha ridotto flusso sanguigno però compensato da un aumento della velocità del flusso ematico per un aumento della pressione arteriosa, tale fenomeno dura e si concreta fino ad un grado limite o moderato oltre il quale si ha caduta pressoria [ 50-75 % ] ed ipoperfusione distrettuale con velocità zero del flusso il quale mancherà completamente quando la stenosi sarà emodinamicamente significativa [ > 75-80 % ] ovvero severa .
Le modifiche qualitative del flusso sono la trasformazione da lineare a turbolento mentre quelle quantitative riguardano la velocità e la pressione del flusso ; la carotide è un vaso colpito da ATS con maggiore frequenza soprattutto presso la sua biforcazione ; tale fenomeno sembra essere dovuto dall’impatto del flusso della corrente ematica che in tale sede cagiona lesioni traumatiche le quali predispongono alla formazione delle placche ATS.
Tale situazione clinicapuò cagionare i cosiddetti TIA [ Attacchi ischemici transitori ]
Ricapitolando :
Una stenosi emodinamicamente significativa dunque è quella che causa le classiche modifiche qualitative e quantitative del flusso sanguigno [ >75 % ] .
Dalle placche ATS delle biforcazioni carotidee [ Carrefour ] prendono origine emboli che possono cagionare ischemie cerebrali transitorie [ TIA] o permanenti [ Stroke ] ; tali placche possono anche essere non emodinamicamente significative [ < 78 % ] ma devono essere di significativo rischio non ammesso trombo emboligeno [ Placche molli o fibrose ed ulcerate ] mentre non necessitano di alcun trattamento le placche a scarso o nullo rischio tromboemboligeno [ Placche dure o calcifiche con RR < 1 di dare fenomeni tromboemboligeni ] ; tali placche dure e\o calcifiche non vanno mai trattate soprattutto con tecnica endovascolare in quanto la lorro dilatazione comporta frattura della calcificazione e trasformazione della placca dura in placca molle a rischio non ammesso tromboemboligeno maggiore delle equivalenti placche molli .
Tali placche dure trattateper via andovascolare sono di problematico se non impossibiletrattamento anche per il chirurgo vascolare che procede a cieloaperto …… .
I trombi e gli emboli che prendono origine dalle Placche ATS del Carrefour carotideo possono cagionare ischemie di specifiche aree cerebrali con sintomatologia che varia in funzione del distretto cerebrale interessato dal fenomeno avverso .
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Per indagare sulla patologia dei vasi sanguigni bisogna sempre preferire indagini non invasive ossia metodiche non cruente, non traumatiche né dolorose per il paziente ; gli esami radiografici come la TAC oggi eseguibile anche in 3D [Tridimensionale ] sono metodiche non dolorose per il paziente però sono metodiche piuttosto pericolose per l’utilizzo di raggi x [ radiazioni ionizzanti ] e spesso anche invasive quando effettuate con utilizzo di m.d.c. [ triiodati ] .
Per tale motivo sono indagini non ripetibili come la RMN che utilizza campi magnetici non dolorosi per il paziente ma pericolosi soprattutto per il paziente cardiologico [ portatori di Pace Maker , pazienti cardioaritmici , alterazioni dell’ECG come extrasistoli con R su T etc… ].
In tali soggetti dunque si preferisce eseguire come indagine di primo livello la ecotomografia che sfrutta come principio fisico gli ultrasuoni del tutto innocui per il nostro organismo ; tale indagine ci da perfette informazioni sulle dimensioni di un aneurisma , sulla presenza di una eventuale trombosi [ trombi sanguigni ] del vaso dilatato [ aneurismatico o dolicoectasico ] e sulla presenza di una eventuale dissecazione con formazione di un doppio lume vasale .
Tale indagine permette anche di valutare le pulsazioni dell’arteria e dell’aneurisma ; quando l’aneurisma e di piccole dimensioni [ aorta addominale 1..5-3 cm di diametro ] sorge il problema se porre o meno indicazione al trattamento chirurgico tradizionale e\o conservativo endovascolare mininvasivo .
In realtà studi controllati hanno dimostrato che anche aneurismi di piccole dimensioni vann incontro a fissurazione che può degenerare in rottura spesso con mortalità maggiore di quella che si registra con aneurismi di grandi dimensioni [ > 6 cm di diametro ] .
Inoltre in tali pazienti tali piccoli aneurismi se non trattati adeguatamente con opera di prevenzione primaria della ATS tendono ad ingrandirsi nel tempo per cui sipreferisce trattarli chirurgicamente o con tecnica mininvasiva precocemente ; purtroppo proprio in tali pazienti in elezione i successi delle tecniche endovascolari sono deludenti con morbilità del 60-70 % e mortalità del 30-40 % a due anni [ violato il principio basilare della idro ed emodinamica delle leggi fisiche di Bernouille e poiselle ] ; frequenti in tali pazienti sono a breve tempo complicanze come gli endoleak deiscenza ] protesiche e la formazione di fistole aorto enteriche ; complicanze che richiedono interventi di urgenza assoluta a cielo aperto e gravati da un tasso di mortalità nelle varie casistiiche riportate in letteratura che arriva anche al 100 % dei casi [Marshall ] se il paziente non viene in tali condizioni adeguatamente trattato con amputazioni spesso bilaterali degli arti inferiori [ S. di Bywaters da rivascolarizzazione tardiva o insufficienza multiorgano …].
Se il paziente presenta significativi rischi operatori [ postinfartuato , defedato etc.. ] si può allora attendere nel tempo la lenta evoluzione del piccolo aneurisma ed aspettare che si complica per poi intervenire in urgenza assoluta con tecnica endovascolare .
In tali soggetti studi controllati registrano tassi di morbilità e mortalità inferiori a quelli riportati in accreditata letteratura internazionale con la chirurgia tradizionale in urgenza assoluta degli aneurismi complicati con fissurazione e\o rottura .
Tale valutazione nel tempo oggi viene effettuata con la ecografia , indagine ripetibile poco costosa dal punto di vista economico remunerativo e clinico ; svantaggi di tale metodica sono la difficoltà nella visualizzazione di taluni vasi come la aorta toracica ed anche addominale se il paziente non esegue una adeguata preparazione intestinale spesso non accessibile o pericolosa per il paziente cardiopatico .
Inoltre con tale indagine anche dopo adeguata preparazione può essere difficoltoso avere accesso ed evidenziare arterie e vasi come quelli renali e mesenterici [ vasi splancnici ] .
La TAC senza m.d.c. come la radiografia standard in bianco e nero dell’addome [ Rx diretta addome ] ci evidenzia la aorta addominale soprattutto nei suoi contorni parietali quando definiti da calcificazioni di parete ad espressione di una ATS in evoluzione ma a scarso rischio tromboemboligeno .
La angio TC si ottiene quando per meglio evidenziare il vaso [ Aorta ] si usano mezzi di contrasto [ m.d.c. ] opachi ai raggi x [ triiodati ] ; i vantaggi della TAC in tale campo di applicazione sono una maggiore risoluzione della immagine rispetto alla ecografia e dunque una maggiore attendibilità diagnostica però con maggiori costi economici e clinici , tale indagine risulta anche più attendibile della eco nella evidenziazione e definizione qualitativa di eventuali trombi endoluminali dell’aneurisma espressione di significativo rischio non ammesso trombo emboligeno [ RR > 1 : Rischio relativo di fenomeno avverso ] .
Svantaggi della TC sono la non ripetibilità dell’esame che sfrutta i raggi x , l’indagine risulta molto costosa e spesso anche essa non evidenzia bene le arterie renali e gli altri vasi splancnici .
La metodica di ultima generazione ancora in via di sviluppo ma già sul nascere fallimentare in cardiologia è la RMN [risonanza magnetica nucleare ] il cui principale svantaggio è quello di non essere tollerata dal paziente richiedendo per la sua esecuzione la giacenza in camera di risonanza del paziente per almento 1 ora , inoltre la indagine è molto costosa e controindicata nella maggior parte dei pazienti cardiologici perché utilizza campi magnetici innocui nel soggetto normale ma pericolosi in tali pazienti .
Per la sua esecuzione ènecessario tenere nella macchina [ camera di risonanza il paziente ]per almeno un’ora per cui la indagine non è proponibile nelleurgenze assolute né differite .
Il cateterismo con ago [ tecnica di Seldinger ] ai fini diagnostici in elezione è sconsigliabile se non proibito come la puntura diretta dell’aorta in caso di aneurisma perché l’indagine diagnostica può cagionare la rottura dell’aneurisma e morte del paziente in pochi minuti ; in urgenza assoluta [ fissurazione e\o rottura ] la tecnica è proponibile con efficacia clinica perché da momento diagnostico può trasformarsi in rapidissimo momento terapeutico tramite posizione di endoprotesi con tecnica mininvasiva endovascolare.
In casi diversi possiamo essere imputati noi stessi di essere stati i responsabili della fissurazone e\o rottura se non dissecazione di aneurisma e di aver concretato le condizioni di urgenza assoluta al maggiore rischio non ammesso per il paziente [ RR>1] ; comunque con tale metodica si possono introdurre m.d.c. direttamente nelle aorta [ puntura diretta ] oppure tramite catetere introdotto per via transfemorale percutanea [ tecnica angioradiologica di Seldinger] nella arteria che bisogna esplorare e studiare [ arteriografia selettiva ] .
Con tale metodica strumentale si possono avere falsi positivi raramente e più di frequente falsi negativi ; dunque ofggi la angiografia va effettuata secondo tecnica di Seldinger cioè per cateterismo selettivo poco invasivo e rischioso di contro alla tecnica tradizionale .
La tecnica consiste nella introduzione di un ago con mandrino per via transcutanea [ transfemorale ] ; il catetere viene introdotto in maniera rettilinea sulla guida del mandrino dell’ago , il catetere può essere rettilineo o flessibile curvilineo con guida metallica per eseguire una arteriografia selettiva soprattutto dei vasi renali e splancnici [ mesenterici e tronco celiaco ] spesso anche a scopo terapeutico effettuando la infusione di farmaci [ chemioterapici e\o trombolitici ] nel lume del vaso incannulato .
Dopo aver introdotto il catetere dunque la guida metallica viene prelevata [ estratta ] per cui in sede rimane solo il catetere che ci permette la somministrazione per infusione di m.d.c. o farmaci [ antineoplastici o trombolitici ] ; tra le complicanze di tale metodica e procedura ricordiamo la possibilità di una temibile fissurazione e\o rottura dell’aneurisma della aorta addominale [ AAA] con morte del paziente .
L’aneurisma inoltre si puòrompere nel duodeno formando una fistola aorto enterica , il paziente presenterà ematemesi e melena oppure si può romperee fistolizzarsi nella cava inferiore con formazione di fistolaarterovenosa che concreta l’instaurarsi di una sindromeiperdinamica cardiocircolatoria con shunt sinistro destro.
Tale shunt può essere facilmente evidenziato con tale metodica diagnostica osservando il passaggio del m.d.c. radiopaco
dalla aorta direttamente nella vena cava inferiore e da qui nel cuore destro [ Atrio destro ] ; quando eseguiamo tale esame contrastografico dobbiamo sempre valutare prima se sussistono danni a carico del crcolo coronarico eqo cerebrale .
A tale scopo ancora oggisi eseguono esami strumentali come il telecuore , ECG , Holter [ ECGh24 ] , prima di procedere a coronariografia etc… .
Le protesi che si utilizzano per sostituire i tratti di aorta aneurismatici asportati [ aneurismectomia ] hanno subito una veloce evoluzione ; essi erano in passato formate da materiali biologici trattati [ Aorta porcina o bovina liofilizzata ] mentre oggi si ricorre a materiali sintetici inerti come il Dacron – Dacron Woven [ oggi abbandonati ] ed il PTFE [politetrafluoroetilene expance ] ; tuttavia ancora oggi in molti casi di insuccesso si deve in ultima analisi ricorrere all’uso di materiali biologici come la aorta di cadavere fresco e non trattata .
Per valutare poi la efficienza del trattamento effettuato sul vaso aneurismatico [ follow up = Monitoraggio del paziente] si eseguono esami flusso velocimetrici ad effetto doppler [ ecocolordoppler con duplex scanner meglio se il device risulta dotato per scopi scientifici e didattici di codice a colore e pacchetto 3D] ; l’indagine può anche essere effettuata al tavolo operatorio a cielo aperto utilizzando sonde sterilizzate [ ecodoppler intraoperatorio ] .
Nella chirurgia della Aorta addominale bassa [ sottorenale ] si può avere l’inconveniente della impotenza sessuale del paziente essendo la parte anteriore di tale tratto dell’aorta addominale ricco di fibre nervose orto e parasimpatiche che regolano la attività sessuale sia maschile [ disturbi della erezione ed eiaculazione con impotenza coeundi e\o generamdi : eiaculazione retrograda in vescica ] che femminile [ orgasmo e propulsione del seme nelle vie genitali femminili ] dei pazienti [ in genere soggetti giovani con aneurismi LUETICI ] .
A tale meccanismo patogenetico nervoso poi si associa soprattutto nell’uomo un meccanismo patogenetico vascolare ; infatti spesso tali interventi esigono la soppressione o mancata rivascolarizzazione dei vasi ipogastrici [ iliaci interni ] che irrorano la zona peniena per cui il paziente avrà una impotenza coeundi vascolare con mancata erezione [necessario eseguire d.d. con NPT : Nocturnal Penien Test ]
CEC :CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA
Un intervento cardiochirrugico deve essere effettuato a cuore fermo e talune volte a cuore aperto in assenza di sangue nelle sue cavità e vicariando la funzione del cuore come pompa e dei polmoni che sono esclusi funzionalmente con la classica macchina cuore polmone .
Tale mavcchina drena il sangue dall’atrio destro e\o dallle vene cave [ in quest’ultimo caso si usano due cannukle di drenaggio fissate con due lacci di lino alle grosse vene mentre nel 1° caso si confezionano borse di tabacco per ancorare e fissare la cannula unica di drenaggio all’atrio destro ]; con tale tecnica il sangue viene veicolato verso un ossigenatore dove dunque il sangue viene ossigenato formando una certa schiuma , in seguito il sangue viene depurato da sostanze gassose contaminanti ; infine una pompa invia il sangue nella aorta ascendente .
Abbiamo vari tipi di ossigenatori ma i più utilizzati nel passato erano quello a bolle e quello a membrana capillari che riproduce la struttura del Polmone cioè il contatto gas sangue non è diretto ma avviene attraverso una membrana semipermeabile che oggi subiscono continue evoluzioni tecniche volte a migliorare la loro funzione.
Tali membrane semipermeabili devono evitare una certa emolisi e la temibile formazione di emboli gassosi ; tale tipo di circolazione extracorporea può essere mantenuta per circa 3-4 ore omde evitare fenomeni di aggregazione piastrinica che si realizzano anche somministrando al paziente farmaci anti aggreganti e\o anticoagulanti i quali però vengono eliminati e\o inattivati durante il processo di depurazione del sangue nella Machine .
Gli ossigenatori a membrana inoltre avendo una maggiore resistenza al flusso vengono collocati sul polo arterioso del device ; il sangue raggiunge l’ossigenatore per semplice caduta per cui tale ossigenatore va collocato in un piano inferiore o meglio più basso rispetto al tavolo operatorio .
La cannula venosa viene introdotta in atrio destro previa atriotomia della auricola destra ; la cannula arteriosa invece viene introdotta nella aorta ascendente prima della origine del tronco brachiocefalico .
Prima di eseguire tale incannulazione bisogna somministrare 3 mg/kg di eparina sodica al paziente per evitare la coagulazione del sangue , pertanto si controlla e monitora costantemente il tempo di coagulazione PTT – INR /PT [international normal ratio ] .
In passato la CEC [ circolazione extracorporea ] era effettuata in normotermia mentre oggi essa si effettua in ipotermia; la macchina deve essere già piena di sangue ; emodiluizione totale si ha invece quando si usa una soluzione fisiologica al posto del sangue , la fisiologica in soluzione causa una riduzione dell’ematocrito del paziente evitando la formazione di aggrgati piastrinici però il prezzo da pagare con tale strategia è una riduzione della ossigenazione dei tessuti e per tale ragione si cerca di ridurre la quota acquosa di tale soluzione.
Tale CEC essendo non fisiologica può sostituirsi al cuore solo per poco tempo [ intervento chirurgico ] ; la pompa di tale macchina infatti è a flusso continuo e non pulsante [ intermittente ] anche se oggi si usano pompe a flusso intermittente soprattuto quando si allestrisce una CEC femoro – femorale.
Con il flusso continuo e non pulsato sono alterate le resistenze periferiche arteriolari ; si può avere acidosi metabolica la quale può essere facilmente corretta con la somministrazione di bicarbonati [ HCO3-] .
Con tale macchina non si ha irrorazione cardiaca durante l’intervento ; per tale ragione si usano soluzioni cardioplegiche a base di ioni K+ , farmaci stabilizzatori di membrane [ corticosteroidi e cocaina ] , ioni Mg+ e siprocede in ipotermia a basse temperature [4°C] .
Con tale metodica si effettua una adeguata ed efficace cardioprotezione con riduzione del metabolismo cardiaco ; infatti il cuore presenta e si mantiene per tutta la durata dell’intervento a cuore aperto o fermo una temperatura di circa 8C° .
Il flusso di perfusione della macchina cuore polmone viene stabilito in funzione della superficie corporea del paziente che viene operato ; dopo l’intervento si ripristina il normale circolo per cui il cuore operato torna ad essere irrorato dalle coronarie ; si può in tale fase dell’intervento avere una fibrillazione ventricolare che sarà curata e risolta facilmente con defibrillatore dopodichè il cuore riprenderà la sua normale attività contrattile mentre viene restituito al paziente il sangue che era contenuto nella macchina cuore – polmone .
Infine si sospende tale perfusione per cui il cuore riprenderà a svolgere la sua normale funzione [Divezzamento]; spesso bisogna reintervenire sul cuore perché si è formata aria nelle cavità cardiache che dovrabnno essere incise per fare uscire tale aria [ in genere tramite il ventricolo sinistro più robusto di parete e dunque più facile da suturare con ampi punti ad X : Sauerbruch ] .
Tale aria può esserefacilmente aspirata con particolari circuiti di aspirazione [aspiratore chirurgico ] oppure con tecnica angioradiologicainterventista quando il problema si manifesta in terapia intensiva oUTIC nel post operatorio ] .
Parte II
Dunque alcuni interventi in cardiochirurgia possono e\o devono essere effettuati in circolazione extracorporea [ CEC ] ; tali interventi si distinguono in palliativi e correttivi , ma molti interventi possono essere effettuati anche senza CEC logicamente da mani esperte e veloci di cardiochirurgo operatore con grandi attitudini microchirurgiche .
Per quasi tutte le cardiopatie è possibile un approccio chirurgico ; tali interventi possono essere curativi , correttivi , palliativi e dunque non correttivi .
Un intervento curativo ripristina uno stato di normalità , le cardiopatie che si giovano di tale intervento correttivo e curativo sono la pervietà del dotto di Botallo quando ancora non si è subentrata alterazione del circolo polmonare ; lo stesso discorso vale per il difetto del setto interventricolare e\o interatriale e la coartazione aortica in cui il paziente non risente dell’intervento chirurgico eseguito precocemnete in tempo utile affinche non si presentino irreversibili complicanze anatomo patologiche ed emodinamiche .
Gli interventi curativi ma non curativi comportano una parziale restituzione della normalità come in difetti del setto interatriale con associato difetto della valvola mitralica [ difetti sindromici ] o con conseguenze emodinamiche sul circolo polmonare [ Sindrome di Eisemmenger] .
Lo stesso discorso vale per la Tetralofia di Fallot in cui si ricostituisce chirurgicamente in serie la anatomia delle due circolazioni separate [ Trasposizione dei Grossi vasi del cuore ] e non comunicanti od ostruite.
N.B. : nei casi più gravi le cardiopatie congenite possono essere curate con un trapianto cardiaco microchirurgico pediatrico [ S. Eisemmenger ] oppure tramite chirurgia fetale come nella trasposizione dei grossi vasi del Cuore in cui si crea un difetto del setto interatriale o interventricolare per garantire nelle prime ore di vita del paziente le condizioni per essere sottoposto ad intervento chirurgico urgente.
Gli interventi palliativi migliorano il quadro clinico e la sopravvivenza del prodotto del concepimento malformato [chirurgia cardiaca fetale ] o del neonato ed infante ; in tale modo si migliora la sopravvivenza del paziente e lo si prepara ad una eventuale correzione anatomica in second look [ Blalock Taussing ] laddove non subentra guarigione spontanea della cardiopatia.
Tali interventi spesso sono temporanei come le anastomosi sistemico polmonari , il bendaggio della arteria polmonare , ma spesso risultano interventi definitivi come nel caso dell’intervento di Norwood per la cura del cuore sinistro ipoplasico e del ventricolo unico con tronco arterioso unico .
Tali interventi vanno eseguiti quando si realizza un ridotto flusso nel circolo polmonare [ cardiopatie cianogene ] quale reperibile nella atresia della valvola tricuspide , stenosi e\o atresia della valvola polmonare , oppure nello stesso intervento di Blalock Taussing erroneamente eseguito .
In caso di difetto interventricolare e\o interatriale con iperafflusso polmonare si può infatti limitare tale fenomeno con il bendaggio [ cerchiaggio ] della arteria polmonare cioè ponendo un filo di Goretex oppure una fascetta di teflon e\o Goretex [ PTFE ] attorno alla origine della arteria polmonare e stringendo tale devise senza però creare una stenosi [Blalock Taussing ] .
Il bendaggio della arteria polmonare erroneamente eseguito può comportare stenosi della arteria polmonare soprattutto quando in second look si deve eseguire l’intervento definitivo curativo di chiusura del difetto interatriale e\o interventricolare col quale si ripristinano le condizioni di normalità .
Il ridotto mixing arterioso si realizza quando l’aorta prende origine dal ventricolo destro [ aorta a cavaliere ] come in caso di Tetraloga di Fallot [ cardiopatia cianogena ab inizio ] , in tali casi possiamo anche avere anomala origine della arteria polmonare dal ventricolo di sinistra [ trasposizione dei Grossi vasi del Cuore ] con separazione delle due circolazioni [ sistemica e polmonare ] ; tale condizione dopo la nascita porta a circolazioni parallele separate non compatibili con la vita del piccolo paziente , per tale ragione bisogna con urgenza entro 10 minuti dalla nascita [ per evitare una anossia cerebrale neonatale con gravi esiti e postumi neurologici ] instaurare una connessione tra i due circoli tramite la creazione di un iatrogeno difetto del setto interatriale e\o interventricolare .
Oggi tale procedura , previa diagnosi ecocardiografica prenatale ] può anche essere effettuata con chirurgia mininvasiva endouterina [ fetale ] ossia quando il prodotto del concepimento si avvale della circolazione placentare ; taluni autori curano tale malformazione favorendo una pervietà del dotto di Botallo ponendo uno stent endouterino in tale dotto oppure di urgenza, durante il travaglio del parto prima di sezionare il cordone ombelicare [ in Circolazione Materno Fetale ] , eseguendo una toracotomia del prodotto del concepimento e ponendo un punto trasfisso tra aorta ed arteria polmonare presso il dotto di Botallo così da creare una fistola salvavita tra i due vasi del cuore malformato .
Dunque tutto ciò puòessere effettuato chirurgicamente da Cardiochirurghi addestrati cheabbiano raffinatezza e rapidità della loro gestualità tecnicaoltre che sangue freddo, ossia capacità di concentrazione edeterminazione superiore alla norma tale da consentire con efficaciaclinica interventi quali quello di Rosling [ squancio palliativo delsetto dopo toracotomia a circolazione placentare del feto ] odintervento diretto dopo il secondamento allestendo CEC femorofemorale durante il Travaglio del parto .
Tali interventi palliativi vanno eseguiti per toracotomia laterale poiché non è posibile una CEC ; anche la chiusura del dotto di Botallo o la correzione della coartazione aortica si effettuano tramite accesso tarocotomico laterale al IV-V spazio intercostale .
Nella coartazione dell’aorta si sviluppa un circolo collaterale presso i muscoli intercostali [ vasi intercostali ] i quali quando incisi possono cagionare una grave ed incontrollabile emorragia al tavolo operatorio ; qui l’intervento può consistere in una piccola asportazione del vaso stenotico e sua sostituzione con protesi in dacron o Goretex laddove impossibile una plastica diretta con anastomosi termino termnale del vaso .
La prognosi di tali paziente è molto buona per cui è necessario che tale malformazione [ spesso ereditaria ] sia correttamente e precocemente diagnosticata e curata .
CARDIOPATIE CONGENITE
Le cardiopatie congenite si determinano durante lo sviluppo prenatale del soggetto ; inoltre le cardiopatie congenite possono essere con o senza shunt ; le cardiopatie ostruttive portano a stenosi quali quelle aortica o della mitrale [bicuspide ]; la stenosi sottoaortica o discreta è dovuta ad un cercine membranoso e lo stesso discorso vale per le meno frequenti stenosi sopra aortiche .
La stenosi subaortica ipertrofica può anche essere acquisita [ cardiomiopatia ipertrofica ] ; in tali casi si ha ipertrofia del setto interventricolare che durante la sistole della rivoluzione cardiaca si sposta nel ventricolo opponendosi alla eiezione del sangue ; la Stenosi istmica o coartazione aorticasi presenta subito dopo l’arco aortico ; di essa ne abbiamo una forma congenita infantile non compatibile con lavita ed in genere associata a pervietà del dotto di Botallo ed altre più gravi anomalie in altri distretti corpore [ Malattie sindromiche con cardiopatia congenita ] .
Le cardiopatie di ostacolo possono interessare anche il cuore destro ; stenosi subpolmonare , sopra polmonare e delle branche polmonare sono un esempio di tali rare cardiopatie congenite e talvolta acquisite dell’adulto .
La pervietà del dotto di Botallo mette in comunicazione l’arco dell’aorta con la arteria polmonare in genere col suo ramo sinistro ; tale condizione anomala anatomica dopo la nascita comporta uno shunt sinistro destro ; possiamo poi avere un difetto del setto interventricolare per una mancata chiusura ovvero ritado di maturazione del cuore ; anche in tale caso abbiamo uno shunt sinistro destro dopo la nascita che si oppone alla regolare maturazione del cuore dopo la nascita e dunque chiusura spontanea del setto interventricolar.e.
Nel Morbo di Roger è interessata la parte muscolare del setto interventricolare ; è una forma benigna che può evolvere a guarigione spontanea dopo un anno ; certamente la forma più grave è quella che interessa la parte membranacea del setto in quanto comporta un grave shunt sinistro destro che come sopra specificato ed argomentato si oppone alla chiusura spontanea del setto dopo la nascita e dunque alla guarigione spontanea della affezione la quale se non precocemnte trattata evolve entro sei mesi verso il grave complesso di Eisemenger non compatibile con la vita in assenza di trapianto complesso cuore polmone nel piccolissimo paziente
N. B. : Lo Shunt sinistro destro senza intervento di cerchiaggio dell’arteria polmonare sec. Valock taussing che riduce l’iperafflusso di sangue nel circolo polmonare cagiona una fibrosi polmonare irreversibile a seguito di una arterite pericapillare del circolo polmonare ed inversione dello Shunt da sinistro destro a destro sinistro.
La pervietà del setto interatriale anche comporta uno shunt sinistro destro e di solito consegue alla mancata chiurìsura della fossa o forame obale .
Si può anche avre nabcata formazione o meglio assenza del setto interatriale in sede diversa rispetto a quella benigna del forame ovale .
Il difetto del setto interatriale porta alla rilevazione di un soffio sistolico mediosternale dovuto alle turbolenze del sangue che passa attraverso il setto malformato a cui si associa un soffio dovuto all’iperafflusso presso la valvola polmonare [ focolaio polmonare al II spazio intercostale sx] .
Negli shunt sinistro destro dunque si ha uno sdoppiamento ampio e fisso del II tono perché la inspirazione determina un aumento del precarico [ aumento della quota di sangue che ritorna al cuore : Aumento del ritorno del sangue venoso al cuore ] ; ciò comporta dunque una tardiva chiusura della valvola polmonare con sdoppiamento del secondo tono cardiaco determinato dalla chiusura contemporanea e sincrona della valvola aortica e polmonare nel soggetto normale [dissociazione ventricolare con sdoppiamento del II tono cardiaco] .
Qui l’esame radiografico oggi non riveste grande importanza clinica in tali casi clinici, negli anni 80 quando la ecocardiografia non era ancora sviluppata e perfezionata tecnologicamente si ricorreva alla angiocardiografia che ci permetteva di evindenziare tali cardiopatie congenite .
Oggi tale diagnosi può essere fatta anche in epoca prenatale con ecocardiografia fetale , indagine considerata essenziale in molte cardiopatie per programmare un intervanto prenatale e\o immediato dopo la nascita e consentire efficaci trattamenti cardiochirurgici prenatali o neonatali così da rendere compatibili con la vita anche cardiopatie congenite che negli anni 80 erano considerate non compatibili con la vita del prodotto del concepèimento o con una sua vita di autosufficienza [ asfissia neonatalòe da cardioptia congenita] .
Con indagini emodinamiche possiamo evidenziare discontinuità del setto ; a tale uopo si usano cateteri che possono passare attraverso tale pervietà ; con tale catetere si può anche prelevare sangue dalle cavità cardiache , di tale sangue si valuta la PO2 [ Pressione parziale di O2] e la PCO2 [ Pressione parziale di CO2 : Anidride carbonica ] ; infine si possono misyìurare con manometro le pressioni vigenti nelle cavità cardiache esplorate con catetere sonda [ sondate ] .
Possiamo inoltre rilevare alterazioni dell’ECG come ad esempio un blocco di branca in D1 ; nella pervietà del setto di Botallo si avrà un anomalo soffio continuo presso tutti i focolai cardiaci ; in caso di difetto del setto interventricolare nella sua parte membranacea [ casi più gravi ] rileviamo un soffio sistolico intenso localizzato al 4° spazio intercostale di sinistra [ zona considerata mediosternale ] .
Con la angiocardiografia può essere facilmente essere evidenziata tale cardiopatia congenita anche se oggi preferiamo ricorreere ad ecocolordoppler ossia un ecocagro duplex scanner dotato di codice a colore e\o pacchetto 3d per la elaborazione tridimensionale dell’immagine da parte dell’elaboratore analogico [ sistema computerixxato Hardware e software per la diagnosi cardiologica ] .
Se la mancanza del setto interventricolare parziale o totale si associa a stenosi dell’arteria polmonare o valvola polmonare si avrà pompaggio del sangue nella aorta ed allora si concreta uno shunt destro sinistro [Tetralogia di Fallot: difetto del setto interventricolare – Aorta a caballero sul ventricolo destro – stenosi polmonare – ipertrofia del ventricolo unico . Cardiopatia cianogena ab inizio] .
La stenosi della valvola tricispide [ atrioventricolare destra ] concreta i caratteri della atresia ; essa è incompatibile con la vita soprattutto se associata ad inserzione bassa della valvola [ Malattia di Ebstein] ; quando tale cardiopatia congenita risulta associata a difetto del setto interatriale e\o interventricolare ed allora la cardiopatia sarà compatibile con la vita del prodotto del concepimento .
Tale cardiopatia congenita è dunque più grave se isolata anche se ofggi con la diagnosi prenatale anche tale atresia o stenosi può essere efficacemnte trattata nelle prime ore di vita del neonato ; la sindrrome di Eisemenger si ha con shunt destro – sinistro malgrado sia presente una pervietà del dotto di Botallo e\o un difetto del setto interatriale - interventricolare .
Tale sindrome o complesso si realizza quando l’intervento chirurgico di cerchiaggio della arteria polmonare viene ritardato per cui lo stato di ipossiemia del piccolo paziente malformato degenera in un cuore polmonare cronico con vasocostrizione dei vasi alveolari [ periartrite fibrosante dei capillari polmonari ] ; per tale ragione aumentano le resistenze al flusso polmonare . Urge in tale stadio avanzato della cardiopatia congenita non trattata o mal trattata un trapianto cuore polmone del Piccolo Paziente il quale però facilmente potrà godere di donazione da suoi coetanei più sfortunati [ casi di anencefalie – malformazioni del neurocranio non compatibili con la vita etc.. ] ; donazione di organi che difficilmente verranno rigettati dal sistema immune immaturo del piccolo paziente che spesso riconosce a lungo come self gli organi trapiantati ….. .
Da condannare è lapolitica di spergiuri sanitari e l’atteggiamento di criminaligenitori di tali piccoli pazienti che spesso ritardano iltrattamento salvavità [ cerchiaggio della arteria polmonare ]simulando colpe profewsionali finalizzate a cancellare od occultaretare nel gentilizio di Genitori Speculatori c\o compagnie diassicurazione ed a cui dunque subito deve essere revocata la patriapotestà di tali piccoli pazienti i quali vanno temporaneamenteaffidati al Cardiochirrugo o Chirugo Generale espiantatore di organi: loro tutors temporanei e non accaniti terapeuti.
Le cardiopatie con shunt sinistro destro più importanti sono la pervietà del dotto di Botallo [ epidemicamente la più frequente ] , la mancanza del setto interatriale e\o interventricolare .
Ciò si verifica perché la parte sinistra del cuore ha regimi pressori superiori rispetto a quelli vigenti nel cuore destro ; nel ventricolo di sinistra infatti la pressione passa da 0 a 120 mm Hg mentre dopo la nascita nel ventricolo destro la pressione passa da 0 ad 80 mm Hg .
Durante la intera rivoluzione cardiaca vige sempre una maggiore pressione nel circolo sistemico ; dunque tale shunt cagiona un sovraccarico del ventricolo di destra il quale comunque ha una ottima compliance si adatta temporaneamente a tale anomala situazione emodinamica .
Aumenta il suo volume [ compliance ] mentre la pressione rimane costante nelle fasi iniziali dell’anomala situazione ; se lo shunt è molto cospicuo [ grave ] si avrà un certo aumento di pressione ; sucessivamente assistiamo per la legge di frank Sterling un aumento di volume del cuore [ cardiomiopatia dilatativa ] e ciò cagiona aumento della attività inotropa del cuore ; dunque aumenta la contrazione del ventricolo destro con aumento della gittata cardiaca e dunque della pressione arteriosa nel circolo polmonare .
Abbiamo dunque un iperafflusso polmonare con iperossigenazione del sangue ; nel circolo polmonare la pressione non aumenta inizialmente essendo un circolo a basse resistenze ; inoltre tale condizione porta a vasodilatazione iniziale del circolo polmonare con ulteriore riduzione delle resistenze [ sangue iperossigenato ] .
Per le sopra esposte ragioni inizialmente la pressione del circolo polmonare rimane costante ; ma a lungo andare il circolo polmonare ne risente di tale sovraccarico ; ne consegue una ridotta adattabilità [compliance] delle resistenze polmonari che possono addirittura aumentare [ ipertensione polmonare reattiva ] .
Si avrà allora un aumento della pressione polmonare ; dunque ad una iniziale fase di normale pressione polmonare farà seguito una fase di ipertensione polmonare con iperafflusso polmonare.
Possiamo avere varie forme di difetti del setto interatriale e\o interventricolare come sopra specificato; tali forme si accompagnano a diversa sintomatologia clinica.
Nella pervietà del dotto di Botallo si ha connessione dell’arco aortico con la arteria polmonare sinistra ; se tale dotto dopo la nascita non si oblitera anche in tale caso avremo uno shunt sinistro destro ; la sintomatologia del piccolo paziente dipenderà dal grado di sovraccarico delle cavità cardiache , essa varia in funzione del tipo e della gravità della cardiopatia congenita in causa .
Parte II
Le cardiopatie congenite con Shunt sinistro destro possono portare a fibrosi polmonare con vasocostrizione delle arteriole polmonari ed ipertensione del circolo polmonare . Il difetto del setto interatriale porta ad ipertrofia del ventricolo destro che avrà una attività sistolica superiore a quella del ventricolo sinistro ; clinicamente il paziente se lo shunt non è rilevante e significativo non avranno e non presentano sintomi altrimenti avremo dispnea da sforzo.
La diagnosi il più delle volte è occasionale ; con l’ECG si riscontrano alterazioni elettriche del ventricolo destro con BBD [ blocco di branca destro ] nelle derivazioni precordiali destre [ V1- V2 = aspetto al M del complesso QRS] con onde RS seguite da omde Ri e slargamento del tracciato RS.
Oltre al segno elettrocardiografico alla ispezione il soggetto presenterà una bozza precordiale cagionata dall’aumento di volume del ventricolo di destra ; nel contempo il paziente presenta una pulsazione vistosa in regione epigastrica da destra verso sinistra.
Con la percussione si nota una Aia Cardiaca aumentata con itto della punta sollevato al 3° – 4° spazio intercostale lateralmente e non medialmente alla linea emiclaveare sinistra.
Con la ascoltazuione percepiamo un soffio sistolico suul focolaio della valvola polmonare [ stenosi relativa da iperafflusso ] per aumento del flusso sanguigno attraverso tale valvola.
Tale soffio da eiezione può essere preceduto da un click dovuto alla apertura della valvola polmonare ; inoltre possiamo avere uno sdoppiamento del II tono cardiaco per un ritardo della componente polmonare rispetto a quello aortico .
Tale sdoppiamento è fisiologico nel soggetto normale quando si verifica in concomitanza di atti respiratori mentre risulta patologico quando non si modifica con gli atti respiratori .
Altro reperto ascoltatorio patognomonico del difetto interatriale è il soffio diastolico da stenosi relativo della valvola TRICUSPIDEper un iperafflusso diastolico durante la apertura di tale valvola cardiaca.
Con l’esame radiografico poi si confermerà l’aumento di volume del ventricolo di destra e dell’atrio di destra [ cuore di destra ] in cui affluisce sangue dal cuore di sinistra [ atrio sx] ; tutto ciò causa una ectasia della arteria polmonare [1° arco radiografico del margine sinistro del cuore ] .
La ipertensione polmonare da cardiopatia congenita è diffusa all’intero circolo polmonare mentre mentre il fenomeno della congestione da stasi è limitata solo alle basi polmonari ; con la ecocardiografia si nota una dilatazione del ventricolo di destra e spostamento del setto interventricolare a sinistra in diastole e non in sistole come invece si rileva nei soggetti normali .
Tale condizione clinica comporta ipertensione del circolo polmonare per cui bisogna intervenire chirurgicamente prima che tale situazione di fibrosi polmonare [ sindrome di eisemmenger ] si instaura irreversibilmente con inversione dello shunt; in quest’ultimo caso infatti le arteriole capillari del circolo polmonare diventano fibrotico con addirittura inversione dello SHUNT e trasformazione della cardiopatia in malattia cianogena da acianogena quale era in partenza .
In questo stadio l’intervento chirurgico risolutare e salvavita [ entro 6 mesi di vita cerchiaggio dell’arteria polmonare sec. Blalock Taussing o chiusura diretta del difetto se di grado lieve : I – II Grado ] sarà inutile per quanto di irrilevante complessità tecnica e basso costo remunerativo [ 10.000euro DRG 2004 ] .
Il cateterismo cardiaco in tali casi è effettuato introducendo il catetere per via transfemorale [ Seldinger ] accedendo all’atrio destro attraverso la vena cava inferiore , oppure per via brachiale accedendo all’atrio destro attraverso la vena cava superiore dove si misurano i regimi ed i gradienti pressori e si fanno prelievi per la misurazione della PO2 e PCO2 del sangue ivi presente.
Le pressioni nel ventricolo destro sono 5-6 mm Hg in diastole e 15 mm Hg in sistole nel soggettonormale; in caso di difetto del setto interatriale essa sarà di20-25 mm Hg e può arrivare in caso di ipertensione polmonare anchea 100 mm Hg.
La pressione media della arteria polmonare e capillare polmonare è importante per stabilire lo stato della malattia e fare una prognosi circa il trattamento terapeutico chirurgico ; inoltre tali regimi pressori devono anche dare indicazioni circa la corretta scelta tecnica dell’intervento chirurgico .
Tale pressione si può calcolare introducendo il catetere nella arteria polmonare o nella cavità atriale unica [ destro e\o sinistra] per calcolare correttamente e con elevata attendibilità diagnostica la pressione dei capillari polmonari.
In caso di difetto del setto interatriale avremo un dislivello tra pressione media dei capillari alveolari [ normale ] e dell’arteria polmonare che risulta molto aumentata [ ipertensione polmonare] .
Quanto più è alto questo gradiente pressorio tanto più grave sarà la ipertensione polmonare e l’iplerafflusso di sangue del circolo polmonare e dunque inutile l’intervento con tecnica tradizionale precoce e preventiva [ necessario trapianto cuore- Polmone Urgente] .
Si deve poi con diligenza effettuare il calcolo dello Shuntcioè della quantità di sangue che passa dall’atrio sinistro all’atrio destro ; anche quest’ultimo fenomeno si calcola e quantifica con il cataterismo cardiaco [ emodinamica ] ; tale calcolo si ottiene valutando il flusso di sangue nel circolo sistemico e quello del circolo polmonare calcolando la saturazione di O2 del sangue presente nel circolo arterioso e polmonare ; in caso di Shunt il sangue della arteria polmonare sarà iperossigenato per cui la differenza artero-venosa sarà più bassa rispetto ai valori normali per aumento della saturazione di O2 del sangue polmonare rispetto a quello aortico .
Tale condizione clinica porterà anche a diminuzione del flusso sistemico arterioso .
L’imterventochirurgico consiste nel chiudere il difetto del setto con plastica diretta [I-II Grado] o con Plastica indiretta tramite un Patch inDacron – Dacron Woven o PTFE [politetrafluoroetilene expance] verso i 12 anni di età del paziente quando il difetto non si risolve spontaneamente [I Grado] ossia quando l’accrescimentocardiaco del soggetto sarà terminato. La guarigione spontanea puòessere favorita col semplice intervento di cerchiaggio della arteria polmonare finalizzato ad evitare l’iperafflusso polmonare con lesue gravissime ripercussioni emodinamiche e dunque anatomofunzionali sull’apparato cardio respiratorio del prodotto delconcepimento malformato.
VALVULOPATIE CONGENITE ED AQUISITE
La chirurgia delle valvulopatie si esegue in caso di stenosi e\o insufficienza valvolare ; le principali cause che comportano tale tipo di chirurgia sono :
Stenosi per fibrosi
Stenosi Calcifiche
Stenosi per fuzione dellecommissure
Le insufficienze valvolari invece si manifestano con :
retrazione dei lembi
allungamento delle cordetendinee [ muscoli papillari di valvola mitrale ]
modifiche per rottura deimuscoli papillari di ventricolo sinistro
dilatazione dell’anulus
Inoltre tali valvulopatie possono essere uniche o multiple e la lorro eziologia è molto varia ; possono essere congenite o conseguire a patologie come la cardite reumatica , le endocarditi batteriche e sepsi generalizzate.
In caso di stenosi mitralicaprima dell’intervento si valuta lo stato clinico del paziente , poi successivamente si fa con la ecocardiografia diagnosi differenziale tra f
ibrosi e\o calcificazione valvolare.
In tali casi bisogna anche valutare se sussiste megaatrio con trombi a rischio di embolie soprattutto quando il mega atrio comporta con circuito di rientro la insorgenza di una fibrillazione atriale che necessita di cardioversione elettrica farmacologica e\o chirurgica endovascolare [ sezione delle fibre di Manhaim e\o Jones] .
La presenza di trombi e mega atrio spesso indica l’intervento chirurgico di commisurotomia prima di procedere a cardioversione elettrica del paziente fibrillante proprio per il rischio di embolie periferiche ; comunque in tali pazienti non sempre il cateterismo cardiaco risulta indicato , infatti esso è controindicato negli stadi avanzati di malattia quando sussiste grave ipertensione polmonare [ con cianosi . poliglobulia del paziente etc… ] .
L’intervento risulta indicato anche quando sono presenti fenomeni embolici come i classici TIA [ Attacchi ischemici transitori ] ; tali emboli prendono spesso origine dalle vegetazioni dei lembi valvolari che si formano in caso di endocarditi batteriche [ in passato spesso da strepto e stafilococchi a seguito di faringotonsilliti aspecifiche in soggetti giovani e \o pediatrici : VES e TAS + leucocitosi neutrofila – Tampone faringeo positivo ] ; oggi in era antibiotica sono più frequenti in soggetti immunodepressi tossicomani o soggetti dediti alla prostituzione e l’agente eziologico in causa è spesso il colibacillo [ Escherichia Coli ] e\o il gonococco .
Nella insufficienza valvolareanche si valuta con diligenza lo stato clinico generale del paziente e poi si eseguono esami strumentali come la ecocardiografia e il cateterismo cardiaco ;tali indagini ci danno attendibili informazioni sullo stato della malattia , qui l’intervento chirurgico è controindicato in caso di cardiomiopatia dilatativa soprattutto se il paziente si trova in classe NYHA ed in trattamento farmacologico [ paziente destinato a breve al trapianto di cuore] .
Nella stenosi mitralica sipuò ricorrere alla commissurotomia [ intervento conservaticvo cheoggi si può effettuare anche con tecnica endovascolareangioradiologica ; in alternativa si può ricorrere allasostituzione valvolare .
Nella insufficienza mitralicalieve gli interventi conservativi consistono nella creazione diplastiche ma anche qui spesso si ricorre alla sostituzione valvolare
.
La terapia conservativa nel 1° caso è indicata nei casi di fusione delle commissure ; in tale caso il vantaggio è quello che non si introducono corpi estranei , invece la sostituzione valvolare è indicata nelle fibrosi e\o calcificazioni dove la terapia mininvasiva conservativa è gravata da alto tasso di insuccessi e\o recidive [ bassa o nulla efficacia clinica ] .
Tale terapia sostitutiva è indicata non solo nelle fibrosi e\o calcificazione dei lembi valvolari ma anche in caso di lesione delle corde tendinee e\o calcificazioni con vegetazioni di notevoli dimensioni .
Nel 2° caso [ insufficienza valvolare ] l’intervento conservativo è indicato in caso di dilatazione dell’anulus o nell’allungamento delle corde tendinee ; comunque tali interventi sono difficili da eseguire anche per mani esperte perché non si può valutare a cuore fermo la efficacia e la riuscita dell’intervento chirurgico .
N. B. : di per se la Cardiochirurgia come la Neurochirurgia risulta una chirurgia che difficilmente ogffre grandi soddisfazioni cliniche e morali al Chirurgo . Difficilmente il Chirurgo operatore può essere imputato di colpa professionale proprio per la difficoltà intrinseca di tali interventi e della gestione post operatoria di tali pazienti . Si sconsiglia di avviare vertenze giudiziari contro tali insigni e devoti sanitari che sfidano spesso per salvare la vita dei pazienti anche le temibili condizioni di imprudenza codificate in art. 61c.3 c.p. . Non spetta ad essi l’onere della Prova contraria in caso di imputazione proprio in ordine alle insormontabili difficoltà tecniche e cliniche che essi affrontano con grande Perizia e Diligenza per cui si sconsigliano cause impossibili contro di essi .
D’altro canto va considerato che tali Onesti ed Invidiati operatori sanitari si trovano per tutta la vita con sconforto morale ad assistere pazienti che comunque patiscono una grave se non gravissima invalidità civile ed inabilità lavorativa che lasciano spesso poche soddisfazioni Professionali oltre che Umane .
Dunque in caso di stenosi si esegue anche qui una commissurotomia mentre in caso di insufficienza si ricorre ad una plastica ma più frequentemente per ragioni di sicurezza e garanzia dell’intervento si opta per una sostituzione valvolare.
La sostituzione valvolare è indicata in caso di ostruzione dei lembi valvolari , calcificazioni o vegetazioni ; la chirurgia della Tricuspidedi solito è associata a procedure di trattamento sulla valvola mitrale ; si eseguono in tali pazienti prima esami come la ecografia ed il cateterismo cardiaco poi successivamente si valuta di essi il quadro clinico ed il più delle volte tale algoritmo invertito si esegue nel corso dell’intervento per decidere circa la strategia operatoria da adottare .
Anche qui in caso di stenosi si esegue anche qui una commissurotomia mentre in caso di insufficienza si ricorre ad una plastica ma più frequentemente per ragioni di sicurezza e garanzia dell’intervento si opta per una sostituzione valvolare.
La plastica valvolare è indicata quando i lembi sono integri e sono assenti calcificazioni e\o vegetazioni ; inoltre la insufficienza valvolare deve essere di grado moderato [ stadio iniziale di malattia ] ; nei casi più gravi infatti non si ha beneficio o meglio benefici effetti con tale intervento chirurgico che risulta inefficace.
In caso di carenza di tessuto valvolare e insufficienza valvolare di grado grave si ricorre alla sostituzione valvolare con protesi biologica [ Porcina – Bovina ] le quali si presentano come più solide e stabili di quelle meccaniche
La chirurgia della valvola aorticaè indicata in caso di stenosi ed insufficienza valvolare , condizioni cliniche che si rilevano con la ecocardiografia ed il cateterismo cardiaco ; tali indagini è opportuno che vengano
eseguite precocemente prima della comparsa dei primi sintomi e segni clinici di una grave malfunzione del ventricolo che è scompensato [Rischio operatorio aumentato significativamente a livelli non ammessi RR > 1] ; il grado di insufficienza e dunque di Rischio Operatorio viene valutato in maniera attendibile con il cateterismo cardiaco .
Spesso tali patologie e malattie non si scoprono nelle fasi iniziali per i meccanismi di compenso del ventricolo di sx dotato di una elevata riserva funzionale ; in tali casi risulta indicata la coronariografia la quale è indicata in soggetti che presentano sintomi anginoidi dopo i 60 anni di età ed in cui la stenosi aortica e le stenosi coronariche sono spesso associate.
Anche qui la terapia chirurgica può essere conservativa [ commissurotomia nelle forme congenite ] oppure si può ricorrere alla sostituzione valvolare con protesi biologiche o meccaniche .
Il 1° intervento ancora oggi anche per via angioradiologica risulta difficile da eseguire e come tale sconsigliabile anche nel bambini il cui cuore deve ancora crescere e dunque risulta difficile optare per una protesi valvolare di giusta misura .
La insufficienza aortica anche viene raramente curata eseguendo plastiche dei lembi valvolari per cui si preferisce ricorrere alla sostituzione valvolare.
La commissurotomia risulta indicata nei bambini in cui il gradiente pressodio [ DP ] della valvola mitralica non è eccessivamente alto ; la sostituzione valvolare invece anche in tali casi non trova mai controindicazioni .
Note di Tecnica Operatoria :
Timing operatorio .
Instaurazione di una CEC
Cardioplegia tramiteiniezione nella radice aortica
Clampaggio della aortaascendente
Atriotomia sinistra edesposizione della valvola
Toilette atriale se dinecessità
Chiusura dell’atriosinistro con punti di sutura ad X sec. Sauerbruch
La alternativa consiste inuna commissurotomia con bisturi oppure una plastica con o senzaanello
Incisione per la sostituzionevalvolare
Posizionamento di circa 12punti di materiale inerte non riassorbibile [ Tendek ] repertati conmosquito nei 4 quadranti dell’Anulus valvolare
Posizionamento degli stessipunti sull’anello della protesi [ fori presagomati guida]
Introduzione della protesivalvolare con la tecnica del paracadute .
Annodamento dei 12 punti inmaniera simmetrica e bilanciata ai 4 punti cardinali .
Chiusura della Atriotomia
Aspirazione per espurgodelle cavità cardiache dell’aria
Apertura della aorta [declampaggio con satinski o pallonne aortico emostatico ] - continua espurgo di aria prima di chiudere atriotomia stringendoultimo nodo ad X – valutare sfiato e getto di sangue terminale -
Divezzamento del pazientedalla CEC
I tempi chirrugici per la terapia della valvola tricuspide consistono in :
Introduzione di una cannulavenosa attraverso la auricola destra
Esporazione digitale dellavalvola attraverso la stessa via o breccia chirurgica
Incannulazione venosa per CECdoppia
Dopo CEC clampaggio dellaAorta
Effettuare una cardioplegia
Idem tempi mitralici ma conatriotomia destra
Alternative chirurgiche .idem valvola Mitrale
I tempi chirrugici per la terapia della valvola Aortica consistono in :
Clampaggio aortico
Applicazione di aspiratore inatrio sinistro
Eseguire aortotomialongitudinale
Cardioplegia medianteiniezione diretta in coronarie incannulate [ dx- sx ]
Alternative simili a quelleper le altre valvole.
Le sostituzioni valvolari possono essere eseguite con protesi biologiche o meccaniche ; le prime sono preferibili perché il tessuto biologico [ con tessuto metallico di sostegmo . anulus ] non richiedono una terapia anticoagulante ; infatti nelle protesi meccaniche abbiamo che la intera struttura della protesi è di natura metallica per cui esse richiedono una associata terapia anticoagulante .
Queste ultime possono avere struttura a palla , a disco o semidisco [ rullio ascoltatorio olosistolico ] ; bisogna considerare a tale uopo che le protesi meccaniche essendo formate da materiale estraneo può causare trombo embolismi molto facilmente perché avvia la cascata emocoagulativa ossia una coagulazione del sangue ; le protesi biologiche invece causano facilmente endocardite , calcificazione e rottura ; inoltre esse sono anche responsabili di un rumore caratteristico come sopra specificato.
Le protesi biologiche hanno una durata limitata nel tempo [ 10-12 anni ] , in base a quanto esposto ed argomentato malgrado nel passato erano preferite le valvole biologiche , per ovviare alla inconveniete terapia anticoagulante , oggi si preferiscono quelle meccaniche soprattutto nei bambini [ cardiochirurgia pediatrica ] in cui le valvole devono durare a lungo e si devono adattare ad un cuore in crescita espansiva .
Nelle donne poi bisogna considerare che le valvole meccaniche possono esplicare azione teratogena per cui si usano le valvole biologiche se si trovano in età fertile e manifestano la intenzione di avere prole [ assicurare la stirpe ] ; negli adulti in genere oggi si usano le protesi meccaniche anche se esse sono più costose ma hanno una maggiore durata [anche 15 anni ], mentre nei soggetti vecchi ottuagenari si preferiscono le protesi biologiche per la frequente ipertensione arteriosa e per la loro avanzata età con ridotta spettanza ed aspettativa di vita.
Tali pazienti dopo la operazione vanno seguiti nel tempo [ Follow up ] con profilassi Ab contro la endocardite ; se si sono usate protesi biologiche la terapia anticoagulante dura e non deve superare i 3-6 mesi , mentre in caso di utilizzo di protesi meccaniche il paziente deve eseguire terapia anticoagulante per tutta la vita .
La loro attività protrombinica deve essere mantenuta intorno al 30-33 % in manieramaniacale [ Follow up rigido dell’assetto emocoagulativo del paziente operato ] .
STENOSI MITRALICA
Un intervento per stenosi mitralica si esegue quando si concreta un resttringimento dell’ostio valvolare della valvola atrio ventricolare di sinistra ; dunque per stenosi mitralica si intende un restringimento dell’ostio valvolare di tale importante ecomplessa valvola per un istesimento dei lembi valvolari e parziale saldatura della commissura.
Il fattore eziologico riconosciuto come causa efficiente dalla maggior parte degli autori della letteratura scientifica e delle casistiche cliniche è universalmente riconosciuto in una progressiva malattia reumatica .
Essa agisce inizialmente con un attacco acuto che comporta un rigonfiamento dei lembi valvolar ed erosioni lungo le linee di contatto dei lembi stessi ; la malattia reumatica esordisce con una angina che poi anche spontaneamente scompare, dopo una fase di quiescenza esordisce una fase acuta articolare .
L’agente eziologico in causa è in genere lo streptococco Beta emolitico che presenta somiglianza ed analogia antigenica con il tessuto renale per cui causa una GN acuta [ glomerulonefrite acuta autoimmune per cross reattività ] ed una endocardite per la medesima analogia antigenica del germe patogeno con il tessuto cardiaco.
Si hanno dunque manifestazioni infiammatorie presso le grandi articolazioni ; tali flogoosi sono sincrone e simmetriche; il cuore risulta interamente interessato con pancardite cioè si possono avere endocardite , miocardite e pericardite [interessamento delle pareti cardiache a tutto spessore ] .
Tale flogosi può evolvere verso la guarigione completa con restitutio ad integrum oppure verso una cicatrizzazione che può degenerare e causare una stenosi valvolare mitralica.
Dopo la erosione del lembo valvolare si avrà la formazione di vegetazioni presso la linea di chiusura della valvola costituite da sangue , piastrine e fibrina ; queste vegetazioni possono evolvere verso un processo cicatriziale e dunque causare la stenosi .
Oltre ad attacchi acuti di malattia reumatica possiamo anche avere attacchi ricorrenti con aderenze tra i lembi e le commissure , ne consegue contemporaneo accorciamento per retazione cicatriziale delle corde tendinee le quali rendono tale valvola complessa dal punto di vista anatomo funzionale e la sua patologia complessa dal punto di vista fisiopatologico : comunque dal processo cronico degenerativo ne deriva la formazione di una struttura ad imbuto .
Dal punto di vista fisiopatologico si avrà sovraccarico sistolico del ventricolo destro per un aumento della pressione media delle vene e capillari polmonari , ne consigue aumento delle resistenze vascolari al flusso polmonare quale meccanismo di compenso emodinamico.
Il restringimento dell’ostio della valvoma mitralica infatti causa un aumento della pressione dell’atrio sinistro che inizialmente compensa il fenomeno emodinamico dilatandosi ; tale situazione e condizione emodinamica comporta riduzione della portata cardiaca con aumento delle resistenze periferiche al flusso ematico [ distretto muscolo cutaneo con centralizzazione del flusso verso gli organi nobili ] e ridistribuzione del flusso ematico [ Guyton ] presso i distretti cardiaci , cerebrali , fegato e reni .
Clinicamente la sintomatologia soggettiva è caratterizzata da dispnea , palpitazioni precordiali , emoftoe [ 10 %] , tosse, dolori toracici precordiali , negli stadi avanzati di malattia compare disfonia e disfagia [ dilatazione atriale sinistra e fibrillazione atriale da circuiti di rientro ] .
All’esame obiettivo con la ispezione rileviamo la classica facies mitralica [ cianosi dei pomelli che appaiono accesi e cianosi dei prolabi che appaiono assottigliati : ipotrofici ] ; nei bambini osserviamo bozze precordiali ; con la palpazione rileviamo un fremito diastolico presso l’itto della punta ; con la percussione si apprezza un ingrandimento dell’Aia Cardiaca con accentuazione del diametro trasverso .
La ascoltazione va effettua con paziente in posizione supina oppure in decubito laterale sinistro che consente di porre la valvola mitralica in posizione più vicina alla campana del fonendoscopio; con la ascoltazione rileveremo un aumento del 1° tono cardiaco alla punta , il 2° tono è rinforzato inizialmente e poi sdoppiato per accentuazione della componente polmonare inizialmente e dissociazione valvolare successivamente [ comparsa di 3° tono con ritmo di galoppo o 4° tono con sitmo di locomotiva ] .
Rileviamo anche uno schiocco da aperura della valvola mitrale ascultabile in protodiastole [ 1° 1/3 della diastole ] , soffio diastolico puntale spesso con carattere di rullio e con ritmo da locomotiva per comparsa di 3° e 4° tono ; il soffio può anche essere solo presistolico od oligodiastolico con rinforzo presistolico se associata insufficienza valvolare della mitrale ; sul focolaio della valvola polmonare spesso ascoltiamo ed apprezziamo il soffio di Graham – Strigel .
Indagini strumentali :
Con l’ECG avremo un aumento della durata e della ampiezza dell’onda P oltre i 0.12 sec [ onda P Atriale ] ; inoltre tale onda P appare bifida nelle derivazioni D1-D2 –AVF e nelle precordiali di sinistra [ V5-V6] ; nelle derivazioni didesta [D2- AVF-V1-V2] avremo una onda P difasica .
Frequente riscontro in tali pazienti sono un BBD [ blocco di branca destra ] con aspetto ad M del complesso QRS nelle derivazioni precordiali destre [ V1-V2] , se il BBD risulta incompleto avremo alterazioni aspecifiche della fase di ripolarizzazione in D2-AVF- [AVR derivazione settale ] V1-V2-V3.
All’esame radiografico avremo accentuazione dell’arco medio di sinistra [ dilatazione atriale sinistra ] , aumento del diametro trasverso del cuore ; impronta dell’atrio destro dilatato sull’esofago baritato nelle proiezioni laterali ; infine riscontreremo anche un edema polmonare interstiziale [ aspetto del parenchima polmonare a vetro smerigliato ] .
Gli esami poligrafici oggi sono stati soppiantati dalla ecocardiografia ; questa ultima oggi risulta indagine dirimente per fare corretta diagnosi strumentale e valutare la prognosi di tali pazienti ; con tale metodica si evidenzia il ritardo di chiusura o meglio la riduzione della velocità di chiusura della valvola mitrale in fase protodiastolica.
Con il cateterismo cardiaco rileviamo un aumenro della pressione nel ventricolo destro e della pressione media della arteria polmonare [ edema polmonare] .
La presenza di edema polmonare è una condizione clinica valida per definire la prognosi e dunque la evoluzione della stenosi mitralica ; in tali casi è necessario porre indicazione all’intervento chirurgico di sostituzione valvolare.
La diagnosi dunque si avvale dell’esame clinico e strumentale del paziente quando è presente il sintomo ed i segni dell’edema polmonare ; in tali pazienti si sottopone il paziente ad ossigenoterapia così da far ridurre la pressione del circolo polmonare ; infatti la ipertensione del circolo polmonare dipende dallo stato di ipossia del paziente.
Tuttavia la O2 terapia non deve essere troppo intensa e duratura nel tempo per evitare la insorgenza di una ARDS irreversibile nel paziente ; se non si ottengono risultati con tale terapia in fase auta di scompenso emodinamico si interviene chirurgicamente ; in passato soprattutto in urgenza si eseguiva una commissurotomia digitale a cielo aperto ; con l’avvento della CEC oggi si esegue una commissurotomia a cielo scoperto con maggiori garanzie di successo terapeutico ; però tale intervento anche se eseguito in CEC nel 65 & dei casi risulta inefficace ed evolve verso una recidiva stenosi cicatriziale della valvola mitrale .
Tale cicatrizzazione stenosante avveniva 10-12 anni dopo l’intervento [restenosi] quando eseguita con tecnica conservativa digitale e senza CEC probabilmente per il minore traumatismo chirurgico e la riduzione dei tempi operatori a meno di 10 minuti ; oggi usufruendo della CEC si preferisce ricorrere alla sostituzione valvolare con protesi biologiche perché non richiedono terapia anticoagulante per tutta la vita del paziente.
Le protesi meccaniche essendo formate da materiale inerte richiedono una terapia anticoagulante per tutta la vita del paziente ; pertanto prima di intervenire chirurgicamente si valuta con diligenza la età del paziente , la presenza od assenza di calcificazioni valvolari e di sclerosi delle corde tendinee ; inoltre tali valvole sostituite spesso possono evolvere verso la opposta patologia per mancata od alterata funzionalità : La insufficienza Mitralica.
INSUFFICIENZA MITRALICA
La insufficienza mitralica è caratterizzata da una incompleta chiusura dell’Ostio Mitralico per cui si avrà rigurgito sistolico di sangue nell’ostio sinistro atrioventricolare per imperfetta commissione delle due cuspidi valvolari.
La eziopatogenesi può essere ricondotta alla malattia reumatica , endocarditi batteriche , , rottura delle corde tendinee , rottura dei muscoli papillari mentre le forme congenite sono molto rare [ 3% della popolazione ] e di scarsa rilevanza clinica [ triade di Salk e Sabin : Rosolia congenita – Schizofrenia lieve e Prolasso della Mitrale ]
Clinicamente ne distinguiamo forme croniche ed acute; queste ultime possono anche conseguire a patologie traumatiche del torace ; dal punto di vista anatomo patologico titroviamo una deformazione con retrazione delle cuspidi che si presentano rigide ; le corde tendineee sono indurite ed accorciate , il ventricolo sinistro si presenta dilatato e l’atrio sinistro ingrandito.
In tale patologia una quota di sangue refluisce durante la sistole in atrio sinistro sospinta dalla maggiore pressione vigente nel ventricolo sinistro ; la entità del reflusso o rigurgito dipende dalla superficie dell’orifizio della valvola beante ovvero non chiuso; dal gradiente pressorio che sussiste tra ventricolo ed atrio sinistri e dalla durata del rigurgito.
Si parla si insufficienzamitralica quando il rigurgito è:
Grado Lieve < 10 sec
Grado moderato 20-30 sec.
Grado severo > 30 sec.
Tale situazione comporta unaipertensione del circolo polmonare per un aumento delle dimansioni epressioni dell’atrio sinistro ; questa ultima condizione clinicadipende dalla dilatazione dell’ostio valvolare che comporta ancheun aumento della pressione diastolica del ventricolo il quale a suavolta anche esso si dilata e va incontro ad ipertrofia per unmeccanismo di compenso emodinamico ; da tutto ciò ne scaturisce unariduzione della gittata cardiaca.
Il quadro clinco si manifestacon cardiopalmo spesso nel prolasso congenito aggravato da crisi dipanico in soggetti psicolabili [ degenerazionespongioatrofica cerebrale da encefalite sclerosante post virale :Triade di Salk – Sabin ] , facile affaticabilità , aumento dell’itto , dispnea …emoftoe.
Con la ispezione e palpazioneapprezziamo e rileviamo un aumento della pulsatilità puntale ; conla percussione rileviamo un aumento dell’Aia Cardiaca nel suodia,etro longitudinale ; alla ascoltazione percepiamo un soffioolostolico che si irradia alla linea ascellare anteriore sinistra everso il centrum cordis, o meglio sul focolaio aortico a destra [2° stazio intercostale destro sulla margino sternale ] .
Per tale ragione bisogna farediagnosi differenziale con il soffio rude della stenosi aortica ;tale soffio sistolico comunque non viene paragonato al getto divapore della insufficienza mitralica [ritmo da locomotiva ] ed è seguito da un terzo tono protosistolico[ sangue che sbatte contro le pareti cardiache del cuore anomalo epatologico : Guyton ] .
Con la radiografia del toracesi rileva un infìgrandimento del 3° arco di sinistra e spostamentoposteriore dell’esofago [ipertrofia ventricolare sinistra] ; laecocardiografia ci favorisce segni indicativi di una aumentatavelocità di apertura delle valvole .
Con la fonocardiografia ririleva un soffio olosistolico puntale che cessa solo dopo il 3°tono protodiastolico ; l’esame poligrafico è caratterizzato dauna onda di contrazione atriale [a] della curva di pressione atrialesinistra non prominente come si ossewrva nella stenosi mitralicasinistra mentre la onda [u] è spesso molto più ampia perché siiscrive durante la sistole ventricolare; durante la protodiastole ladiscesa della onda [ y] è particolarmente rapida ; col cateterismocardiaco si nota un aumento della pressione sistolica delventricolo destro.
La diagnosi si avvale dunquedell’esame obiettivo e dei dati strumentali ; spesso intalipazienti insorgono complicanze come cardioaritmie ebroncopolmoniti ricorrenti ; talvolta la insufficienza mitralica èconsefuenza di una ipertensione arteriosa sistemica che causadilatazione del ventricolo sinistro e insufficienza relativa dellavalvola atrioventricolare sinistra per una dilatazioneconsequenziale della valvola mitralica.
Prolassodella Mitrale :
Consiste in una anomaliadella valvola anche se spesso da numerosi pazienti che ne sonoaffetti con negativismo schizoide tale condizione non viene ammessacome patologica; la anomalia spesso congenita e raramente acquisita[rottura ecicatrizzazione dei muscoli papillari da Traumi cardio toracici ] è caratterizzata dalla protrusione sistolica nella cavitàatriale sinistra di uno o di entrambi i lembi valvolari .
Ne abbiamo una formaprimitiva conseguente ad una alterazione della struttura valvolare , le forme secondarie invece conseguono a cardiopatie con valvolanormale o con patologia valvolare acquisita.
La patologia consiste in unaperdita parziale dell’ancoraggio dei lembi valvolari peralterazioni delle corde tendinee o per disfunzione dei muscolipapillari ; ne può conseguire anche ridondanza del tessutovalvolare rispetto alle dimensioni delle cavità ventricolarisinistre .
Le alterazioni anatomopatologiche consistono nella sporgenza a cupola di uno o dientrambi i lembi valvolari verso l’atrio sinistro in sistole ; nelpiù dei casi il reperto obiettivo è asintomatico mentre in altricasi più gravi e conclamati alla ascoltazione rileviamo un clickpoto – mesosistolico [ tono ad alta frequenza ] e\o un soffioproto –mesosistolico più intenso nella regione mesocardica edalla punta ; tali reperti stetoacustici variano in funzione dellaposizione del paziente e della gravità della condizione clinica [insufficienza mitralica lieve : soffio < 10 sec. ] .
Con la ispezione si rilevanoalterazioni dello scheletro toracico [ cifoscoliosi dorsale . pettoescavato , ridotta crescita del bambino se anomalia congenita :bassa statura etc.. ] ; inoltre sono frequenti le associazionisindromiche con caratteristiche patologie del tessuto connettivo [sindrome di Marfan – E.D – habits Marfanoide etc.. ] .
Con la palpazione sipercepisce un doppio impulso sistolico alla punta ; i sintomiconsistono un dolore anginoso atipico in sede precordiale , essorisulta localizzato e non tendente alla irradiazione….. la suadurata è variabile.
Il paziente percepiscepalpitazioni precordiali , dispnea , astenia e manifestazioni PSICOPATOLOGICHEminori [ forme fruste di schizofrenia ];nell’algoritmo diagnostico gli esami strumentali che bvannoeseguiti sono un ECG di routine che evidenzia turbe aspecifichedella fase di ripolarizzazione [aspettoa denti di sega da Fibrillo –Flutter atriale ] .
STENO INSUFFICIENZA DELLA TRICUSPIDE
La stenosi della valvola tricuspide consiste in un restringimento dell’ostio atrioventricolare didestra con ostacolo al riempimento diastolico del ventricolo destro; la eziopatogenesi è responsabile anche in questo caso come comeper la stenosi mitralica alla malattia reumatica oppure adalterazioni congenite [ moltorare : Malattia di Ebstein da inserzione bassa della valvolatricuspide ed atrio destro grande ] .
Con l’esame anatomopatologico si ritrovano lembi valvolari induriti , ispessiti esaldati mentre l’ostio destro è ingrandito ; si verifica unostacolo al riempimento diastolico del ventricolo destro con aumentodella pressione dell’atrio destro e sistema venoso sistemico ; ciòcomporta dunque anche una ipertensione cavale con epatomegalia dastasi [riflusso epato giugulare positivo ] ed ascite trasudatizia .
I sintomi clinici sarannodunque :
Dispnea
Epatalgia con epatomegalia
Facile stancabilità
L’Aia Cardiaca èingrandita
Facies di Shattuck [subittero – cianosi e pallore ]
Con la ascoltazione si rileva uno schiocco di apertura ed un soffio diastolico che si accentua con la inspirazione forzata [ Manovra di Muller in decubito e dopo inalazione di nitrito di amile ] ; si osserva pulsazione venosa giugulare presistolica , epatomegalia dolente [ dolore in ipocondrio destro ], ascite e tardivi edemi declivi .
Con l’ECG abbiamo una onda P alta ed appuntita in D2-D3 –AVF ; difasica in V1-V2 ed infine sarà presente una deviazione dell’asse elettrico cardiaco a destra.
Con la radiografia standard del torace si osserva un aumento dell’Aia Cardiaca per un ingrandimento dell’atrio destro ; con la fonocardiografia si reperta un soffio diastolico con rinforzo presistolico ; il I tono è rinforzato .
Con la ecografia rileviamo una riduzione della pendenza EF ; infine col cateterismo cardiaco rileviamo un aumento della pressione in atrio destro .
La insufficienza della valvola tricuspideconsiste nel rigurgito di sangue dal ventricolo di destro in atrio destro e da qui al sistema venoso sistemico o generale.
La eziopatogenesi anche qui è la malattia reumatica mentre le forme congenite sono molto rare; spesso si tratta di una insufficienza funzionale da dilatazione del ventricolo destro che sarà anche scompensata [insufficienza relativa o secondaria a cardiomiopatia dilatativa congestizia] .
Si avrà ispessimento o retrazione delle cuspidi valvolari con accorciamento delle corde tendinee ; dal punto di vista fisiopatologico si ha rigurgito di sangue dal ventricolo all’atrio destro con aumento del volume dell’atrio destro ed incremento della sua pressione , a ciò consegue un aumento della pressione venosa sistemica [ < 4 mm Hg ] e dunque subentra epatomegalia da stasi con ascite trasudatizia espressione di insufficienza di cuore destro .
La sintomatologia anche qui si concreta in una facile stancabilità del paziente cardiopatico , turbe dispeptiche da insufficienza epatica e la classica facies di Shattuckcon subittero, cianosi e pallore.
Il cuore sarà ingrandito nel suo compartimento destro , sul focolaio della valvola ammalata è ascoltato un soffio olosistolico a getto di vapore con alta tonalità che si che si accentua con la inspirazione soprattutto se forzata [ Segno di rivera Carvallo ] ,sono presenti negli stadi avanzati di malattia un polso giugulare ed un polso epatico sistolico , epatomegalia con dolore in ipocondrio destro ed ascite trasudatizia [ cirrosi cardiaca trasudatizia ] .
La ECG evidenzia la ipertrovia ed il sovraccarico del ventricolo ed atrio destri [ ipertrofia del cuore destro con deviazione dell’asse elettrico cardiaco a destra +110° come nel cuore polmonare cronico ; invece con la radiografia del torace si reperta un aumento di tutta la Aia Cardiaca ; infine con la fonocardiografia si reperta un soffio olosistolico da rigurgito .
Il trattamento di tale valvulopatia è quasi sempre chirurgico e consiste nella valvulotomia o commissurotomia [ stenosi della tricuspide ] o la ricostruzione con plastiche spesso complesse da eseguire tecnicamente in caso di unsufficienza valvolare [ interventi spesso inefficaci clinicamente ] per ovviare al rigurgito di sangue e rendere meno costoso l’intervento risparmiando la costosa sostituzione valvolare .
Comunque spesso si deve obbligatoriamente per questioni etiche e scientifiche ricorrere alla sostituzione della valvola cardiaca con protesi biologiche o meccaniche con le stesse modalità tecniche esposte per la chirurgia della valvola mitralica e le stesse problematiche argomentate per la fattispecie in ordine alla sostituzione protesica delle altre valvole cardiache .
STENO INSUFFICIENZA AORTICA
Nella stenosi aorticala sintomatologia risulta molto simile sia nelle forme congenite quanto in quelle acquisite ; queste ultime possono manifestarsi in giovane età ed allora le cause possono essere una endocardite reumatica [ autoimmune ] o batterica .
Spesso in questi casi si associano valvulopatie mitralica , aortica e tricuspidale ; quando la stenosi aortica si manifesta clinicamente in età avanzata in causa possono essere o la cardite reumatica o la valvulopatia ATS [ ateromasica ] , molto rare sono le forme luetiche anche se oggi le modificate abitudini sessuali delle popolazioni hanno fatto assistere ad una recrudescenza epidemica di tale patologia .
Il paziente presenta una ipertrofia del ventricolo sinistro che si dovrà opporre in sistole alla resistenza al flusso esercitata dalla valvola stenosata ; alla ascoltazione si avrà dunque un soffio olosistolico molto più accentuato in proto – meso sistole [ primi 2/3 della sistole cardiaca ] mentre l’atrio sinistro sarà dilatato ; si avrà anche stasi del circolo polmonare con edema interstiziale ed insufficienza respiratoria del paziente [ stadi avanzati di malattia ] .
La terapia medica consiste nella somministrazione di cardiocinetici [ farmaci cardiotonici inotropi positivi : Paziente in Classe NYHA] come la digitale e diuretici per far fronte all’edema polmonare in caso di scompenso cardiaco di cuore sinistro; nelle forme più gravi prima che subentra lo scompenso cardiaco [ cardiomiopatia dilatativa congestizia ] si ricorre alla terapia chirurgica che consiste in una commissurotomia [ angioradiologica con palloncino dilatataore o commissurotomo o digitale a cuore aperto ] oppure in una sostituzione valvolare a cielo aperto con protesi valvolare biologica o artificiale .
Le indagini strumentali che caratterixzzano l’algoritmo diagnostico in tale affezioni sono :
ECG che mette in evidenza unaipertrofia ventricolare sx con deviazione dell’asse elettricocardiaco a sinistra
All’ECG si apprezzanotachicardia e segni di ischemia del miocardio [ alterazioni delleonde T specifiche ] , a volte si rileva blocco od emiblocco dibranca sx
La Ecocardiografia [ecotomografia ] evidenzia la ipertrofia cardiaca
Con il cateterismo cardiacorepertiamo un aumento dei livelli pressori nell’atrio sx e nelcircolo polmonare
Clinicamente avremo unasintomatologia che varia in funzione della gravità dellavalvulopatia .
Per insufficienza aorticasi intende il rigurgito di sangue dalla aorta in ventricolo sx durante la diastole del ciclo della rivoluzione cardiaca , le cause sono riconducibili a patologie valvolari come la malattia reumatica , endocarditi infettive, lesioni congenite come uma aorta bicispide , difetto del setto interventricolare , valvola mixomatose che sono meglio conosciute come malattia o sindrome di Currigan mentre il Morbo di Hodgsonconsiste in una insufficienza aortica che consegue a flogosi luetica o ATS dell’aorta ; anche tali fenomeni esitano in una grave valvulopatia [ insufficienza aortica ] ; rare sono le insufficienze aortiche che conseguono a metastasi cardiache da tumori maligni molto aggressivi [Melanoma maligno ] .
Dobbiamo distinguere forme organiche che conseguono ad alterazioni dell’apparecchio valvolare da forme funzionali in cui l’apparecchio funzionale risulta integro [ insufficienze relative ] e la insufficienza consegue ad un allargamento dell’ostio valvolare [ anulus] .
La diagnosi di tale patologia risulta piuttosto facile da effettuare ; infatti il paziente va incontro ad uno scompenso ventricolare sinistro prima [ dispnea , lipotimie e sincopi , angor etc… ] e globale poi cioè dx e sx [ asma cardiaco ed edema polmonare acuto ] .
La diagnosi si avvale di un accurato esame clinico strumentale del paziente dopo aver raccolto una accurata e diligente anamnesi con cui si indaga se il paziente ha avuto una storia di cardite reumatica , Lue o episodi e disturbi acuti e\o cronici da ATS; l’esame clinico si avvale della ispezione che rileva il segno di Demousset Condorelli [ tintinnio del capo sincrono con gli atti della rivoluzione cardiaca ] , la classica danza delle carotidi ed il pallore del soggetto.
Con la percussione si reperta un aumento dell’Aia Cardiaca che consegue alla ipertrofia del ventricolo sinistro [ Cuore a scarpa ]; con la palpazione notiamo un itto della punta spostato al 6° -7° spazio intercostale a sinistra della emiclaveare.
Tale itto avrà inoltre una accentuata intensità; la ascoltazione è la fase e momento diagnostico più importante dell’esame clinico ed obiettivo del paziente , caratteristico e patognomonico reperto ascoltatorio della insufficienza aortica è un soffio olodiastolico che causa una riduzione di volume dell’aorta , così essa si oppone al reflusso del sangue dalle arterie periferiche .
Sarà reperibile anche uno schiocco di apertura della valvola aortica protosistolico mentre il mesosistole la distensione dell’aorta collabita causa il classico colpo di pistola del torace ; quando si associano una stenosi della mitrale [ cardite reumatica ] apprezziamo anche il rumore di Fosterin protodiastole durante il riempimento rapido dei ventricoli ; sarà cosi reperibile in mesodiastole il cosiddetto tono di Di Matteo dovuto alla chiusura della valvola mitrale stenosata ed infine in presistole [ telediastole ] ascoltiamo il classico rullio di Flintche non va confuso con il II tono cardiaco da contrazione atriale ne tanto meno col rullio delle protesi biologiche nei pazienti già operati di sostituzione valvolare della mitrale.
Tali rumori possono essere graficamente rappresentati con la FONOCARDIOGRAFIA ; una delle metodiche strumentali [ meccanografia ] molto valida per fare diagnosi di insufficienza aortica e per educare i giovani studenti alla ascoltazione corretta del cuore .
Con l’ECG rileviamo i segni classici della ipertrofia ventricolare sx [ deviazione dell’asse elettrico cardiaco verso sinistra : onde R aguzze nelle derivazioni di sinistra V5-V6 D1 ed alla isoelettrica quelle delle derivazioni perpendicolari ad esse nel triangolo di Einthoven … viceversa si osserva nel cuore polmonare cronico con deviazione dell’asse elettrico a destra di + 110°- Asse elettrico posto sulla derivazione bisettrice di tali opposte derivazioni]; inoltre spesso in D1 e AVL repertiamo i segni di ischemia del miocardio subepicardico [transmurale] ossia un sottoslivellamento del tratto S-T quale segno di lesione ed un appiattimento od inversione dell'’nda T quale segno di ischemia .
Segni prognostici negativi sono le alterazioni e disturbi della conduzione [ aritmie ] come il flutter e\o la fibrillazione atriale [ fibrillo-flutter atriale ] , la tachicardia parossistica [ preludio del flutter atriale : FC >150 bpm] ed i BAV [ blocchi atrio ventricolari ] di 3° grado che spesso interessano la branca sinistra od il NAV [ S. Morgagni Adams Stockes o della morte improvvisa coronarica] .
Con la radiografia del toracerepertiamo un aumento dell’Aia Cardiaca per un aumento patologicodel ventricolo sinistro [ 3° arco del margine sinistro del cuore ]e dell’aorta ectasica [ 1°arco sx ] .
Con il carotidogramma e l’apicocardiogramma [ oggi indagini in disuso e soppiantate dall’aecocoldoppler in duplex scanner e con codice a colore per scopi anche scientifici e didattici … ] spesso repertiamo alterazioni del tracciato non in correlazione con la gravità ed entità del processo cronico degenerativo della valvulopatia ; avremo infatti un polso celere di tipo bisferens ed in cui la fase catacrota manca della onda o meglio della incisura dicrota la quale nel soggetto normale è data dall’urto del getto di sangue in diastole contro le pareti della valvola aortica .
Con la ecocardiografia possiamo evidenziare l’aumento delle cavità cardiache ed il reflusso diastolico aorto ventricolare [ codice a colore ] ; il cateterismo cardiaco è molto valido per dimostrare e diagnosticare la presenza di quei reflussi asintomatici , inoltre con tale metodica stumentale si può anche valutare la entità di tali reflussi e stadiarli o graduarli secondo criteri universali ed internazionali .
Con la ecocardiografia possiamo anche valutare la presennza di altre valvulopatie associate come la stenosi mitralica spesso presente in corso di cardite reumatica ; può anche coesistere una insufficienza tricuspidale il più delle volte di tipo funzionale e non organica cioè conseguente alla ipertrofia del ventricolo destro quale quella che si realzza in caso di scompenso cardiaco destro da ipertensione del circolo polmonare.
In quest’ultimo caso avremo anche una stasi del circolo venoso sistemico con epatomegalia congestizia [ reflusso epatogiugulare positivo alla palpazione del fegato in ipocondrio destro ] ed edema delle parti declivi [ arti inferiori ] del nostro corpo .
Inoltre sarà appreszzabile un soffio sistolico sul focolaio di ascoltazione della tricuspide [ 4°spazio intercostale sx o dxsulla marginosternale ] che si accentua dopo la spmministrazione di nitrito di amile oppure con una apnea postinspiratoria [ segno di Rivero Carvallo ]
In ogni caso la prognosi e la evoluzione di questa valvulopatia dipende dal suo fattore eziologico ; le forme che conseguono a cardite reumatica o batterica possono avre tanto esito benevole quanto maligno mentre l’esito sarà sempre infausto nelle forme che conseguono a cardite specifiche da LUE e\o TBC o ATS , infatti in tali casi si associa quasi sempre una grave coronariopatia o meglio una coronariosclerosi evidenziabile con una coronariografia.
Tra le complicanze della insufficienza aortica ricordiamo le crisi di angina pectoris ; esse si manifestano nel decubito e sono resistenti alla somministrazione di TRINITRINA, si tratta di solito di un segno prognostico sfavorevole che prelude ad una grave insufficienza cardiaca la quale evolve poi verso una grave cardioaritmia .
Altre complicanze sono l’asma cardiaco e l’edema polmonare acuto che conseguono ad una ipertensione del circolo polmonare , quest’ultimo consegue al reflusso di Von – Heuler [ stato di ipossiemia ] ed allo spostamento della massa sanguigna dal circolo sistemico a quello polmonare per la contrazione venosa ed epatosplenica quale conseguenza della ipossia da insufficienza ventricolare sx .
Conseguenza di tale situazione e condizione clinica ed emodinamica sarà uno scompenso del ventricolo dx [ scompenso di cuore destro ] che aggrava quello di cuore sinistro trasformandolo in uno scompenso cardiaco globale con dispnea, cianosi ed edemi periferici .
Terapia :
La terapia nelle forme luetiche e reumatiche sarà inizialmente eziologica [ penicilline , tetracicline e salicilati ]e poi sintomatica negli stadi conclamati di malattia ; in questi ulltimi casi si dovrà ricorrere all’intervento chirurgico di valvuloplastica [ conservativo ] oggi eseguibile anche per via angioradiologica endovascolare o di sostituzione valvolare [ non conservativo ma demolitivo ] .
La terapia chirurgica va eseguita dopo aver accuratamete e diligentemente con score system valutato le condizioni generali e locali di salute del paziente e gli eventuali benefici che può apportare tale tipo di terapia.
Nei casi più gravi conpazienti in scompenso cardiaco globale [Classe NYHA-IV] può essereproposto TRAPIANTOCARDIACO.
CHIRUGIA DEL CUORE INFARTUATO
Consiste soprattutto in operazioni eseguite sulle arterie coronarie col fine di aumentare il flusso ematico miocardico, in tale modo si migliorano i sintomi della affezione oggetto delle cure chirurgiche [ cardiopatia ischemica] ; gli interventi sono finalizzati anche a garantire una migliore tolleranza agli sforzi fisici e dunque migliorare la qualità di vita del paziente cardiopatico ischemico .
In passato a tale scopo si ricorreva a by-pass aorto coronarici con una maggiore frequenza mentre oggi , anche per la riduzione del trend epidemico della cardiiopatia ischemica , si preferisce ricorrere precocemente a misure di prevenzione igienico sanitarie [ soprattutto di tipo alimentare e mentale combattendo lo stress non con sostanze psicotrope e\o stupefacenti] , a terapie mediche efficace [ cura delle dislipoprotidemie , diabete e sindrome metabolica in genere ] , e coronoarioplastica [ angioplastica dilatativa coronarica con tecnica percutanea transfemorale di Seldinger mininvasiva ] .
Tale terapia chirurgica classica e tradizionale consiste nel confezionamento di due anastomosi tra arterie mammarie interne e vasi coronarici emodinamicamnte stenosati in maniera significativa [ > 75 % del lume del vaso ] oppure confezionando fino a 4-5 anastomosi tra aorta e coronarie usando vena safena autologa del paziente .
Le anastomosi tra arteria mammaria o aorta tramite safena sulle coronarie vanno eseguite logicamente secondo criteri emodinamici di rivascolarizzazione e dunque a valle delle stenosi coronariche emodinamicamente significative .
In tale modo non si elimina la stenosi coronarica determinata in genere da fenomeni trombotici e\o ATS ; inoltre il clampaggio delle arterie coronarie non è procedura tecnica preferibile infatti questi sono interventi ad alto rischio e pericolo non ammesso [ art 61c3 c.p. ] di gravi e mortali embolismi o recidive della placca ateromasica con restenosi le quali possono richiedere anche la esecuzione di un Trapianto cardiaco di urgenza.
Si comprende che tale trattamento chirurgico deve essere l’ultima spiaggia del paziente e dunque va procrastinato quanto più possibile nel tempo ; la restenosi coronarica può concretarsi facilmente soprattutto quando si esegue il by-pass aorto coronarico su stenosi non emodinamicamente significative , crisi ipotensive possono con la stasi ematica ed in presenza di pregresse alterazioni parietali vasali favorire tale temibile fenomeno avverso [ Reinfarti massivi].
Diverso sarà invece il discorso in ordine alla angioplastica coronarica con tecnica endovascolare in cui più frequenti sono le restenosi delle coronarie quando l’intervento viene eseguito su coronarie ostruite in maniera emodinamicamente significative [>80 % ] mentre temibile complicanza di tale procedura quando eseguita precocemente a scopo profilattico su vaso con stenosi < al 75 % [ non emodinamicamente significative : 45-50 %] sarà la possibile rottura dei vasi coronarici in fase di dilatazione con palloncino di Gruntzing [ portano fino a 6 Atm di pressione endoluminale ] con mortale tamponamento cardiaco del paziente [ 3/1000 casi = 0.3 % mortalità – 3 % di morbilità ] .
La vena safena autologa del paziente dopo essere stata asportata dall’inguine fino al terzo inferiore della gamba dovrebbero avere le valvole integre cioè secondo taluni autori non dovrebbero essere varicose , devono essere trapiantate in senso opposto a quello reale e fisiologico delle vene .
per tale ragione non tutti gli Autori sono concordi che tale safena autologa necessariamente non dovrebbe essere varicosa ; infatti molti autori Cardiochirurghi concordano che tali vene vanno trattate con valvulotomo [ Le Maitre – Volkmann etc.. ] prima di essere impiantate o meglio utilizzate per un by pass onde favorire il rapido processo di arterializzazione del vaso autologo .
Le vene varicose convalvole incontinenti o insufficienti riducono i tempi operatori,preziosa variabile di rischio operatorio per il pazientecardiopatico , consentendo di omettere la valvulotomia della safenasana espiantata.
Con tale tecnica di solito si riescono ad eseguire 4 –5 by pass [ 2 L-T-/ T-L : termino laterali o periferici dall’Aorta e sulla coronaria e 3 o 4 L-L : Latero Laterali rivascolarizzanti o riabitativi delle coronarie .] ; dunque il 1° by – pass va effettuato con anastomosi termino laterale o meglio latero terminale con la Aorta come l’ultimo safeno coronarico , mentre gli altri vengono effettuati con anastomosi latero laterale facendo ruotare la safena intorno al cuore cosicchè non ricorre a sezione e tagli della vena safena che renderebbero più complesso e prolungato nel tempo il gesto chirurgico .
Circa dopo 1-2 anni anche se tecnicamente ben eseguiti i by pass si chiudono o meglio si occludono per fenomeni trombotici [anche nei pazienti in trattamento anticoagulante o che assumono antiaggreganti piastrinici : Aspirina – Ticlopidina etc..] o per variazioni del flusso ematico coronarico [ dalle vene alle coronarie di calibro più piccolo ] in genere indotto da errata terapia anti ipertensica che cagiona frequenti crisi ipotensive che cagionano stasi ematica la quale associata ad alterazioni endoteliali vasali e turbe coagulative concreta la triade di Wirchov .
Note di tecnica Chirurgica:
Per eseguire tali tipi diinterventi si ricorre ad un accesso sternotomico [Sternotomia Mediana Longitudinale con sega ruotante di Gigli];
si apre dunque il torace e losi mantiene divaricato con divaricatoredi Finocchietto
si esegue dunque laanastomosi della vena safena con la arteria succlavia che risultapiù efficiente essendo il circolo emodinamico di tale arteria moltosimile per regimi pressori a quello delle arterie coronarie
in alternativa possiamoeseguire una anastosi o due anastomosi tra arterie mammarie [Toraciche interne vasi collaterali prescalenici della arteriasucclavia ] in assenza di vena safena disponibile del paziente [pazienti safenectomizzati per varici e non trattati con tecnicaconservativa CHIVA etc.. ] .
Memorandum : Vasi collaterali della arteria Succlavia :
TrattoPrescalenico :
Arterievertebrali
ArterieTiroidee inferiori [ tronco tireocervicale ]
ArterieMammarie o toraciche interne
TrattoRetroscalenico :
TroncoCosto cervicale [ prime due arterie intercostali ]
TrattoPostscalenico
Arteriatrasversa posteriore del collo
Tali interventi chirurgici con le dovute Riserva hanno una funzione preventiva nei confronti dell’infarto; quando invece abbiamo un infarto in atto nella sua fase acuta si può ricorrere alla trombolisi endovenosa con streptochinasi o urokinasi presso un centro di terapia coronarica [ UTIC : Unità di Terapia Intensiva Coronarica] .
Tale trombolisi ancora oggi in centri coronarici spesso costituiti da unità mobili [ Ambulanze e\o eliambulanze ] dotati anche di emodinamista e servizio di emodinamica , può essere effettuata con garanzie di sicurezza d efficacia clinica del 100% in caso di primo infarto tramite accesso diretto per via intracoronarica [ tecnica endovascolare mininvasiva ] .
Se tutto ciò viene effettuato entro le 6 ore e non oltre [preferibilmente entro le 4 ore per avere sopravvivenza del 100 %],avremo una rivascolarizzazione chirurgica di urgenza e\o emergenza la quale può oggi essere effettuata aenza pericoli di turbe emocoagulative anche a domicilio del paziente [ Unità Mobili di terapia intensiva coronarica – Day and One Day Hospital etc.. ] .
Comunque in caso di infarto si deve subito effettuare una coronariografia associata ad una trombolisi selettiva coronarica ; con tale strategia terapeutica consideriamo ed individuiamo le zone e sedi delle stenosi coronariche quali individuabili anche con un ECG , sulla scorta dei risultati clinici terapeutici e diagnostici che si ottengono con tale coronariografia diagnostica e terapeutica possiamo decidere di optare per un trattamento di rivascolarizzazione diretta [ by pass aorto coronarico ] se la trombolisi risulta ineficace oppure avviare il paziente dopo successo terapeutico consolidato verso una riabilitazione cardiolologica coronarica.
Spesso il trattamento conservativo angioradiologico trombolitico risulta insufficiente ed inefficace in genere nei pazienti diabetici e\o affetti da sindrome metabolica , in tali pazienti dopo il trattamento persiste una grave bassa frazione di eiezione , in tali casi possiamo usare un pallone intraortico o tentare la dilatazione temporanea con uno stent coronarico [ tutor coronarico ] per poi procedere ad intervento chirurgico di urrgenza di By pass .
Lo stent viene utilizzato in caso di rottura della coronaria in corso di angioplastica o di restenosi precoce per evitare il tamponamento cardiaco del paziente o la morte per infarto massivo da restenosi precoce ma mai rappresenta un trattamento definitivo in quanto come per gli stent carotidei esso deve essere rimosso entro le 24 –72 ore dal suo posizionamento con intervento a cielo aperto.
In genere posizionando uno stent coronarico possiamo anche valutare se sussiste miglioramento delle condizioni cliniche del paziente [ frazione di eiezione del ventricolo sinistro ] e dunque prognosticare circa la efficacia del trattamento chirurgico di rivascolarizzazione in emergenza [ urgenza diffetita ] che ci accingiamo a compiere [By pass].
Dunque dopo la coronariografia si opera se la trombolisi è stata inefficace o insuffiente ; la angioplastica coronarica [coronarioplastica ] spesso è un intervento eseguito in semielezione .
In alcuni casi la coronariografia ci fa porre diagnosi di stenosi emodinamicamente significativa [ > 75 %] per cui non si ricorre a trattamento trombolitico che sarà inefficace quando la stenosi è ormai consolidata e di vecchia data [ oltre le 6 ore dalla sua formazione ] ; in questi casi si ricorre alla terapia chirurgica di elezione o nei casi acuti di emergenza [urgenza differita ] entro le 8 ore dalla insorgenza della sintomatologia acuta con ripercussioni emodinamiche .
Le conseguenza di un intervento di rivascolarizzazione di emergenza comunque sono una elevata mortalità per le scadute condizioni cardiologiche del paziente ; difficilmente si può ottenere una regressione dell’area e zona di miocardio infartuata , il cardiochirurgo in tali casi drammatici si deve accontentare di una sua circoscrizione e confinamento quale subito rilevabile anche al tavolo operatorio al termine del by pass aorto coronarico ; con tale intervento si prevengono le gravi aritmie spesso mortali soprattutto negli infarti postero inferiori , taluni autori a tale uopo propugnano la eseguzione di una infartectomiaquando le aree di necrosi sono di piccole dimensioni [ resezione e plastica cardiaca diretta con ampi punti di sutura ad X secondo Sauerbruch ancora oggi considerato il Chirurgo Generale operatore al mondo con la più alta mortalità operatoria > 90 % - Cardiochirurgia e Chirurgia Gastrica e\o Epatobiliopancreatica …] .
La infartectomia o meglio la asportazione della zona infartuata del cuore oggi viene effettuata solo quando da questa sede prendono origine gravi aritmie intrattabili con terapia medica ; tali terapie di rivascolarizzazione ancora oggi hanno una scarsa incidenza sociale in quanto il paziente viene informato circa i rischi della procedura endovascolare [ perdita degli arti inferiori per tromboembolismi , rischio di morte e di necessità di intervento cardiochirurgico di urgenza etc.. ] ; complicanze precoci degli interventi di rivascolarizzazioe sia con tecnica conservativa endovascolare che con tecnica tradizionale a cielo aperto sono come l’IMA la insorgenza di aritmie , nell’infarto anteriore la insufficienza mitralica per rottura dei muscoli papillari , perforazione del setto interventricolare [ infarti antero settali da stenosi coronarica destra],
rottura della parete con tamponamento cardiaco da emopericardio .
le complicanze tardive sono gli aneurismi ventricolari e la cardiomiopatia dilatativa ; nelle gravi ed intrattabili aritmie si esegue una infartectomia , è possibile eseguire anche una endomiocardiectomia con tecnica endovascolare oppure una aneurismectomia . La insufficienza mitralica consegue a rottura dei muscoli papillari , quando questa diventa severa avremo un atrio sx piccolo non adattabile ed edema polmonare [ inizialmente l’atrio nelle forme lievi si presenta dilatato e fibrillante per la creazione di circuiti di rientro elettrico : Fibrillazione atriale secondaria ] intrattabile per scompenso ventricolare bilaterale [ scompenso di cuore destro e sinistro ] .
In questi ultimi casi si esegue una coronariografia per studiare la emodinamica coronarica e poi si esegue un intervento di sostituzione valvolare con rischio di recidiva ma certamente con risultati migliori rispetto ai risultati di by pass aorto coronarici che nel giro di 2-4 anni trascinano il paziente verso il Trapianto di Cuore.
In caso di perforazione o rottura del setto interventricolare la complicanza dell’infarto comporta la formazione di uno shunt sinistro destro , iperafflusso polmonare e bassa gittata cardiaca ne deriva grave scompenso acuto cardiaco ; con la coronariografia si valuta la entità del difetto per poi ricorrere ad un intervento chirurgico di urgenza assoluta la cui mortalità comunque ancora oggi rimane molto elevata [ 30-50 % ] ; tale rischio operatorio aumenta quando l’intervento è precoce [ ammesa la strategia del Wait and see ] ; la sopravvivenza a 2-3 anni è dell’80-90 % quando l’intervento è sortito da successo .
Invece senza intervento la mortalità di tali paziente è del solo 25 % [ da qui la efficace strategia del wait and see ] a 24 ore e del 65 % a 15 gg [ 2 settimane ] ; di solito la morte subentra 72 ore dopo l’infarto [ picco medianaa 3 gg ] .
L’intervento vieneeseguita a cuore aperto con CEC e nei casi lievi di efefttua unaplastica del setto interventricolare diretta con ampi punti ad Xmentre nei casi gravi si procede con una plastica indirettaconfezionando un Patch in Dacron o PTFE previa ventricolectomia.
La rottura della parete libera del cuore è complicanza che si concreta nel 2-8 % dei casi secondo le varie casistiche riportate in letteratura scientifica , la complicanza subentra in 4° -6° giornata dopo l’IMA ; in tali casi si deve ricorrere a trapianto cardiaco dopo la esecuzione palliativa per tamponamento cardiaco di una estesa infartectomia e sutura della parete cardiaca libera.
Infine in caso di aneurisma di ventricolo sx la zona infartuata va in fibrosi e per la legge di Laplace si avrà espansione della cavità cardiaca interessata dal processo patologico con scompenso cardiaco grave e refrattario a terapie mediche .
Il paziente avrà anche gravi aritmie ventricolari a rischio di arresto cardiaco [ fibrillazione ventricolari per BEV con R su T] e pericolo di embolie periferiche sistemiche [ cerebrali ed agli arti inferiori] ; anche in tali casi dopo aver eseguito una coronariografia si esegue una aneurismectomia con ricostruzione in Patch [ Patch aneurismectomy] .
In tali pazienti la sopravvivenza alla terapia medica è del 45 % a due – cinque anni secondo le varie casistiche , mentre nella terapia chirrugica sale al 75 % fino al > 90 % con trapianto cardiaco .
La Mortalità di talipazienti oggi grtazie al trapianto cardiaco non supera l’8-11 %
TRAPIANTO CARDIACO
Tale intervento chirurgico risulta indicato solo quando sussiste un largo consenso delle parti in causa , tali requisiti si concretano quando sussiste la domanda del candidato e quando è disponibile un efficiente organo da trapiantare .
Il trapianto cardiaco solo recentemente [Christian Barnard – 1964 ; James Hardy 1968 Cuore Polmone ] è stato possibile compierlo e ciò soprattutto per il problema del rigetto del trapianto , problema il quale pur esistendo per tutti gli organi trapiantati qui risulta un fenomeno molto più accentuato .
In passato si era pensato di ovviare a tale problema eseguendo un trapianto ausiliare eterotopico del cuore in addome ; in tale modo si può saggiare la compatibilità del trapianto , il donatore in tali caso di solito è un soggetto che decede [cadavere ] per cause non cardiache ossia per traumi cranici od accidenti acuti vascolari emorragici cranici [ ictus emorragici ] , anche soggetti affetti da neoplasie cerebrali risultano un grande bacino di utenza per la donazione di tale organo per quanto tali neoplasie cerebrali sono spesso associate anche a malformazioni cardiaci in giovani pazienti n-Myc positivi [ oncogene ] .
Si preferiscono oggi soggetti donatori in coma irreversibile [ depassé ] per quanto l’espianto dell’organo sia possibile anche entro 6 ore dopo il decesso del paziente per arresto cardiocircolatorio ; tuttavia tale ultima procedura non da tutti i Chirurghi Generali e Cardiaci Autorizzati con decreto ministeriale in Italia è propugnata per il rischio di imputazione di depezzamento del cadavere [ ex art 411-413 c.p. etc.. ]
Bisogna infatti considerare che l’accertamento di morte cerebrale di un soggetto in Italia viene effettuata da una commissione medico legale che procede in analogia con quanto previsto da art. 404 del c.p.m.p. [ la commissione deve essere composta da un procuratore della repubblica , da un neurologo esperto di EEGrafia e da un medico Legale a cui si dovrebbe poi aggiungere il consenso all’espianto di un Chirurgo Generale il quale dovrebbe dare garanzia della efficienza ed integrità anatomo funzionale degli organi e\o tessuti da espiantare dal cadavere … ] .
Per tali rigide ed inderogabili questioni medico legali vanno esclusi dalla donazione i soggetti affetti da malattie sistemiche che hanno potuto danneggiare il cuore e\o gli altri organi richiesti ; fino alla fine degli anni 90 venivano esclusi dalla donazione anche i soggetti di età superiore ad anni 40 per il sesso maschile e di 45 anni per il sesso femminile perché dopo tale età si avrebbe un processo di latente aterosclerosi cardiolesiva ; verso l’inizio degli anni 2000 studi controllati effettuati tramite la valutazione dei citocromi mitocondriali P458 di organi trapiantati si è potuto osservare e dimostrare che anche organi espiantati o prelevati da soggetti ottuagenari [ Jurassik Surgery ] quando non patologici possono essere efficacemente utilizzati per la Chirurgia dei trapianti ….. anzi tramite lo studio funzionale di tali citocromi mitocondriali si è potuto dimostrare che l’organo espiantato da soggetto ottuagenario se trapiantato in soggetto giovane subisce un rapido processo di ringiovanimento [ in circa 3-6 mesi ] e viceversa avviene quando l’organo prelevato da giovane donatore viene trapiantato in paziente ottuagenario .
In vero ancora oggi molti autori in letteratura scientifica internazionale accreditata ritengono di selezionare i donatori di organi in ordine a rigidi criteri clinici poiché la sopra menzionata ATS latente [ conclamata nel donatore ottuagenario ] a loro opinabile giudizio sarebbe irreversibile ed inficerebbe le anastomosi dei peduncoli vascolari degli organi da trapiantare ; comunque bisogna sempre escludere che il cuore espiantato anche in giovani donatori sia malato .
Sulla scorta delleproblematiche sopra esposte dal 2005 ufficialmente lo ScriventeAutore della Monografia per la prima volta al Mondo ha propugnatol’espianto degli organi da condannati a morte in applicazione diarticolo 25-404 c.p.m.p. [ artt2-103u.c-117c.1 cost. italiana art 15 cost. spagnola ] anche se tale proposta regolarmente ratificata c\o procuragenerale di Napoli e Roma ha scatenato un significativo e criminaledisturbodella personalità [ ex art 283 c.p. ] della intera classe politica giurisprudenziale egiuridica ordinaria e militare italiana e francese che si è vistatagliata fuori dal Resto del Mondo nei Tempi di Guerra [ Vedicaso Nasseria e Calipari ] dopo la abrogazione della pena di morte per la violazione delleleggi militari di guerra illegittimamente prima proposta dal SilvioBerlusconi [ L.589 /1994] e criminosamente poi da presidente dellaCorte Costituzionale Franco Bile tutelata con legge cost. n.1/2007che faceva anche da cattivo esempio per i giuristi Francesi i qualianche essi abrovano con legge cost . n. 259/2007 lapena di morte per la violazione delle leggi militari di guerra [VediFucilazione dei Terroristi di Parigi e di Lione propugnata edeseguita Grazie ad Opera di intelligence internazionale della destrafrancese guidatada Marine Le Penper i fatti compiuti dagli stessi a Barcellona in violazione diart. 15 di Costituzione Spagnola etc.. ].
Per valutare la efficienza del cuore del donatore in taluni casi si ricorre ad accurati accertamenti clinici , strumentali e di laboratorio ; in taluni soggetti può essere necessario effettuare una coronariografia , raccogliere accurati dati anamnestici del donatore , quindi eseguire una ecocardiografia , un ECG ed eventualmente una cardiografia .
Oggi il consenso all’espianto deve derivare dalla espressa e sottoscritta volontà del donatore in Vita o se questo è minore dai genitori di questo per questioni giuridico legislative per quanto non tutti i giuristi sono concordi su tale tipo di procedure e soprattutto in Italia si tende sempre a ridurre l’età di acquisizione della la capacità di intendere e di volere del minore che oggi non viene più posta al compimento del 14° anno di età ma in casi selezionati anche al 12 ° anno di età compiuto .
Ancora oggi molti giuristi italiani vogliono e propugnano di vagliare in ordine di tale materia un decreto legislativo in cui si nega il trapianto o meglio l’espianto degli organi solo quando sussiste un manifesto non consenso delle parti interessate al trapianto o meglio all’espianto ; fortunatamente la criminalità di tali giuristi spesso debitori di organi verso onesti Cittadini è stata nel 2008 tempestivamente repressa da rigide direttive UE ed accordi internazionali che si sono concretati con l’introduzione nel codice penale dell’articolo 601 bis c.p. che vieta la tratta degli organi quale propugnata dai succitati giuristi …… .
Per morte biologica oggi intendiamo la cessazione delle attività vitali cerebrale , polmonare e cardiaca ; in vero oggi per morte clinica intendiamo la cessazione della attività cerebrale in quanto anche dopo la cessazione delle attività vitali degli organi nobili a cui va aggiunto il rene non si può parlare di morte biologico finche non sono in avanzato stato i fenomeni cadaverici che terminano con la morte di tutte le cellule dell’organismo [ Morte cellulare ] .
La morte cerebrale è stabilita come sopra argomentato da una commissione composta in taluni paesi da un cardiologo , da un neurologo , da un medico legale ed un giudice o magistrato quale inquadrato dalla Legge 117/88 [ procuratore della Repubblica ex art 404 c.p.m.p. etc.. ] .
La commissione si basa su rilievi clinici e strumentali ; nel cadavere devono mancare i riflessi e deve sussistere un EEG piatto da almeno 6[ USA] -12 ore [UE] : in caso di morte cerebrale la commissione attesta ciò con un certificato di morte e poi si procede all’intervento di Trapianto .
Quando il donatore ed il ricevente sono logisticamente lontani tra di loro o meglio a grande distanza tra lorro si ricorre a mezzi di trasporto molto rapidi come Jet Bimotori od elicotteri [ eliambulanze ] ; in passato si cercava di conservare il cuore durante il trasporto in ghiaccio così sfruttando la ipossia ipotermica per evitare il deterioramento dell’organo da trapiantare riducendo il metabolismo dell’organo ; purtroppo tale provvedimento non era sufficiente per cui si è ricorso alla ipotermia iperbarica , al super congelamento che però causa rottura delle cellule .
Per tale ragione oggi si usano metodi perfusivi non continui ma limitati nel tempo [ ipotermia iperbarica e perfusione con soluzione di Wisconsin ] ed in ambiente ipotermico [ Frigorifero a 4 C°] ; tale provvedimento consente un trasporto dell’organo cuore espiantato della durata di circa 2-3 ore in quanto l’organo in tale modo ha subito un trattamento simile al raffredamento per cardioplegia quale si adotta in cardiochirurgia a cuore aperto quando si installa una CEC [Circolazione extracorporea ] .
In caso di patologia polmonare si ricorre ad un ossigenatore extracorporeo ; si può anche ricorrere ad una perfusione normotermica extracorporea oppure in casi eccezionali si può anche trasferire per il trasporto il cuore in un animale che funge da carrier [ cani o maiali sottoposti a trattamento antirigetto ] ; tale ultima metodico è sconsigliata ed in alcuni paesi eticamente condannata per l’elevato rischio di rigetto iperacuto della xenotrapianto da parte dell’animale , rigetto iperacuto con cui si arrecano danni irreversibili all’organo espiantato rendendolo inutilizzabile .
Il sistema più utilizzatoed efficace oggi risulta quello della perfusione extracorporea inipotermia .
Quando c’è incompatibilità tra donatore e ricevente si avrà una sopravvivenza del trapianto del 20 % ; tale tasso aumenta quando sussiste compatibilità antigenica tra donatore e ricevente ; la reazione di rigetto si concreta ed avvale sia di una risposta immune di tipo umorale [ fase acuta e\o iperacuta se ricevente già sensibilizzato ] sia di tipo ritardato cellulo mediata [ rigetto in fase cronico ] .
I candidati a ricevere un trapianto di cuore si distinguono in 4 classi funzionali ; tali soggetti devono essere necessariamente compatibili con il sistema ABO – RH del donatore pena il rigetto iperacuto del trapianto anche con le più efficaci terapie antirigetto [ motivo di inderogabile esclusione del trapianto ] ed in minore misura devono essere compatibili con il sistema HLA [ possibilmente appartenere alla stessa razza : caucasica – ebraica- negra etc.. ] .
Dunque le classi funzionalidei pazienti sono :
Cardiomiopatia idiopaticadilatativa [ 50%]
Cardiopatia ischemica [ 40%]
Valvulopatie [ 4%]
Altro……cardiomiopatiarestrittive o dilatative secondarie da fibrosi polmonare [ 4%] =Trapianto cuore polmone
Inoltre è necessario chetali soggetti abbiano una prognosi o meglio una attesa disopravvivenza ad un anno pari allo 0%.
La terapia conservativa in tali pazienti è sempre consigliabile ed essa può consistere in una precoce terapia chirurgica conservativa con tecnica mininvasiva endovascolare angioradiologica [angioplastica coronarica con tecnica di Seldinger e palloncino dilatatore di Gruntzing ] , meno indicato è il ricorso precoce a by pass aorto coronarici che vanno riservati a stenosi emodinamicamente significative [>75%] delle coronarie non trattabili con tecnica angioradiologica per il rischio di occlusione del By pass con le riabitate coronarie in caso di stenosi non emodinamicamente significative [ frequente il fenomeno in caso di crisi ipotensive del paziente in genere sottoposto a terapia anti ipertensiva .. ] .
Comunque sono numerose le indicazioni a tali terapie conservative che possono essere anche farmacologiche [ farmaci antiaritmici, antiipertensivi, antilipidemici, antiaggreganti piastrinici etc.. ]; spesso anche i soggetti border line possono rientrare nelle indicazioni di tali terapie conservative ma mai nelle indicazioni al trapianto o al by pass aorto coronarico.
Prima del trapianto nel ricevente si deve effettuare un cateterismo per valutare i parametri emodinamici del paziente come la frazione di eiezione [ FI 0 Volume telediastolico/ volume telesistolico x 100 ] il quale pone indicazione al trapianto di cuore quando < al 20 % con associata pressione diastolica > a 25 mm Hg ed alterato indice cardiaco .
Il trapianto di cuore può essere ortotopico , eterotopico o ausiliare oppure possiamo avere quale opzione nei casi di patologia cardiaca conseguenza di patologie polmonari la incicazione al trapianto combinato Cuore – polmone .
Il primo è quello statisticamente più eseguito mentre il terzo opzionale è quello tecnicamente più facile da eseguire [complesso cuore polmone – a rischio solo la anastomosi tracheale mentre tecnicamente facili da eseguire , a basso rischio e dunque a prognosi fausta le anastomosi vascolari dei Grossi vasi del Cuore : Vene Cave ed Aorta ].
Il vantaggio del trapianto di cuore ortotopico è quello che il cuore rimane in sede anatomica naturale ; esso è controindicato in caso di malattia polmonare primitiva come la ipertensione polmonare in genere da fibrosi polmonare primitiva e\o secondaria [complesso di Eisemengher ] ; in questi casi risulta indicato il trapianto combinato cuore polmone altrimenti anche il cuore trapiantato va incontro a cardiomiopatia dilatativa secondaria .
Il trapianto di cuore non andrebbe effettuato né gli organi vanno espiantati in soggetti diabetici soprattutto se il diabete è scompensato , in pazienti con infezioni in atto soprattutto se sussistono focolai settici a prognosi infausta quoad vitam, esso va escluso nei tossicodipendenti, il paziente non deve essere un alienato da sostanze psicotrope [ ex art 74 DPR 309/90] , inoltre il donatore soprattutto come il ricevente non dovrebbero avere patologie sistemiche né di organo ossia il donatore deve sempre stare in buone condizioni di salute da qui la indicazione all’espianto nei condannati a morte e non in pazienti in coma depassè soprattutto perché in questi ultimi il tempo occorso per l’accertamento della morte cerebrale spesso comporta il deterioramento degli organi e\o tessuti da espiantare che in tale modo vengono resi inservibili per l’uso umano a cui essi sono destinati e col rischio per il chirurgo espiantatore di intercorrere in gravissime vertenze giudiziarie [ ex art 411-413 c.p. per il donatore ex art 589 c.p. per il ricevente ] .
Per tale ragione finoalla fine degli anni 90 era sconsigliato eseguire espianti di organiper trapianti da donatori di età > a 55 anni .
In caso di trapianto eterotopico od ausiliario si deve asportare la parete posterosuperiore dell’atrio sinistro asportando così gli osti delle vene polmonari [ resezione a gettone ] ; presso l’atrio destro si effettua la apertura della auricola e legatura della vena cava superiore ed inferiore .
Esistono numerose varianti tecniche di tale trapianto come la legatura della sola vena cava superiore senza apertura della auricola di atrio destro oppure si può ricorrere alla sola apertura della parte posteriore dell’atrio destro per evitare le numerose suture le quali possono cagionare stenosi ed alterazioni emodinamiche dopo l’intervento chirrugico inficiandone il risultato clinico .
In un secondo momento si suturano la aorta e la arteria polmonare agli omologhi ventricoli [ trapianto ortotopico ] , si esegue infine una aspirazione del ventricolo sinistro ; nel trapianto eterotopico invece si sutura la vena cava inferiore o la auricola dell’atrio destro alla vena cava inferiore in addome e la Aorta alla aorta addominale [ il sangue aspirato dalla vena cava inferiore viene deviato dalla auricola destra nell’atrio sinistro e da qui nel ventricolo sinistro , il ventricolo destro risulta defunzionalizzato oppure la arteria polmonare viene suturata alla aorta addominale : ventricolo destro funzionale come pompa ma col rischio relativo > 1 di cardiomiopatia dilatativa destra per le alte resistenze del circolo sistemico ] .
Il trapianto eterotopico è indicato anche quando le resistenze polmonari sono superiori alle 6 Unità [ ipertensione polmonare ] , in tali pazienti abbiamo due cuori uno naturale ed uno ausiliare che funzione come pompa il quale all’occorrenza può essere trapiantato in sede ortotopica [ cosiddetto cuore di scorta ]
Dunque nel trapiantoeterotopico possiamo anche conservare il cuore del ricevente per cuiavremo due cuori nel paziente di cui uno ausiliare che se dinecessità può essere trapiantato [ autotrapianto ] in sedeortotopica oppure può essere asportato [ prelevato ] col complessocuore polmone se in ricevente necessita ed usufruisce di trapiantocuore –polmone ; in tale ultimo caso il ricevente funge da carrierdi organo che può essere ritrapiantato in altro ricevente .
Le complicanze di taliinterventi sono la trombosi murali del cuore nativo che possonocagionare embolie ed infezioni mortali nel paziente . Taleintervento ancora oggi non viene riconosciuto come efficace dallaOMS.
Infine abbiamo il più recente trapianto del complesso cuore polmone , tale presidio terapeutico è universalmente riconosciuto come efficace clinicamente per cui risulta uscito dalla fase sperimentale [ fase III della sperimentazione clinica per la valutazione della efficacia terapeutica di un trattamento terapeutico ] .
Il suo vantaggio è quello di poter essere eseguito anche nei pazienti che presentano compromissione dell’apparato respiratorio , nella maggior parte dei casi la vera causa della patologia cardiaca associata ; negli altri casi il cuore trapiantato non può vincere le resistenze del circolo polmonari aumentate fino a 6 volte rispetto al normale regime pressorio [ fibrosi polmonare con ipertensione polmonare ] per cui si avrà un rapido scompenso del ventricolo destro del cuore trapiantato .
Il principale problema di tale trapianto è la scarsa tenuta della anastomosi bronchiale [ in genere si utilizza un solo polmone riservando il secondo organo ad altro ricevente ] ; il fenomeno è aggravato da una rigida e precoce terapia cortocosteroidea immunosoppressiva antirigetto .
Inoltre il rigetto dei due organi trapiantati risulta più frequente epidemicamente a realizzarsi per la maggiore componente antigenica trapiantata nel ricevente , per tale motivo si devono aumentare le dosi dei farmaci immunosoppressori come i corticosteroidi che inficiano il processo di guarigione tessutale e dunque la tenuta della anastomosi bronchiale .
La sopravvivenza di tale trapianto negli anni 80-90 con l’introduzione nella pratica clinica della ciclosporina come farmaco immunosoppressore è salita al 30-40 % e da qui al 70 % per il concomitante abbandono dei corticosteroidi ed il miglioramento della antibiotico terapia essendo la complicanza infezione soprattutto polmonare la principale causa di morte in tali pazienti .
Negli anni 2000 colmiglioramento delle terapie immunosoppressive anti rigetto o megliocon la introduzione nella pratica clinica di farmaci anti rigettopiù maneggevoli e meglio tollerati dal paziente [ tracolimus :FK506 e derivati ] la sopravvivenza di tale trapianto risulta salitaall’80-95 % anche perché oggi grazie a tali farmaci si migliorala efficacia del trattamento chirurgico in quanto si esegue iltrapianto dell’intero complesso cuore con entrambi i polmoniconfezionando una anastomosi tracheale che comunque conferisce altrapianto una maggiore garanzia di tenuta della sutura. Il pazientegode inoltre di entrambi i polmoni che conferiscono al cuoretrapiantato una maggiore performance funzionale [ ridotte resistenzeal flusso polmonare ] ed una migliore ossigenazione tessutale oltreuna più fisiologica dinamica ventilatoria [ assenza disbanderiamento mediastinico che cagiona gravissime e spesso mortalicardioaritmie nel paziente trapiantato ] .
Terapia medica :
Immunosoppressori :
Ciclosporina
Azatioprina [ imuran ] 1-2 mg/kg /die [ 100 ,g/die]
Ciclofosfamide [ endoxan ]1-2 mg /kg /die [ 100 ,g/die]
Prednisone [ urbason ] 1-2 mg/kg /die [ 100 ,g/die]
Tracolimun [ FK 506] ederivati
Siero antilinfocitario diconiglio + Ciclosporina
Il problema maggiore dopo iltrattamento di tali patologie e di tali pazienti è la lororiabilitazione [ prevenzione terziaria] ;Concludendo possiamo affermare e dichiarare che il trapianto deve conseguire adun accurato screening del malato o meglio del candidato al trapiantoil quale deve essere sottoposto ad una precoce ed efficace terapiaconservativa analizzandone con perizia , prudenza e diligenza ivantaggi e gli svantaggi .
Tale terapia conservativamedica e\o chirurgica richiede un accanito monitoraggio del pazientecandidato al trapianto di cuore e\o al trapianto cuore polmone .
Come avvenuto con laciclosporina in tale settore della Medicina e Chirurgia bisognapropugnare il miglioramento della sopravvivenza a breve e lungotermine di tali pazienti favorendo una diligente ricerca scientificafinalizzata alla introduzione nella pratica clinica di nuovi farmaciantirigetto più efficaci , tollerati e dunque maneggevoli .
ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE
Per aneurisma intendiamo un’eccessiva dilatazione di una arteria ; tale dilatazione può essere diffusa o localizzata , quest’ultima può essere sacculare o fusiforme .
Le zone della aorta più interessate dal fenomeno sono la aorta discendente [ aneurismi post traumatici o dissecanti ] , e la parte dell’arco aortico ; infine l’aneurisma dell’aorta ascendente può colpire il seno di Valsalva cioè quella parte che va dall’origine delle arterie coronarie ed i limiti della valvola aortica.
Le cause di aneurisma sono soprattutto la aterosclerosi [ATS] , i traumi [ Istmo : Aneurismi dissecanti ] la LUE [ molto rara oggi la forma congenita con coartazione dell’istmo dell’aorta] ; inoltre speso ad esso è associata una insufficienza della valvola aortica soprattutto quando è interessata la aorta ascendente e si tratta di aneurismi dissecanti [ post traumatici dove frequente è anche la insufficienza mitralica per la rottura dei muscoli papillari ] .
Con l’aumento del diametro trasverso del lume del vaso aneurismatico per la legge di Laplace [ la pressione esercitata da un liquido od un Gas sulla parte di una sfera o di un ellissoide è direttamente proporzionale alla 4° potenza del raggio della sfera] .aumenta la pressione intraluminare per cui nel 20 –30 % dei casi non trattati si avrà fissurazione prima e rottura poi di tali aneurismi .
La sintomatologia di tale affezione può anche mancare per lunghi periodi di tempo ; essi si manifestano clinicamente quando le dimensioni dell’aneurisma determinano la compressione delle strutture anatomiche vicine :
- Esofago : Disfagia
- Trachea : dispnea
- Cava inferiore : congestionevenosa
- Erosione ossea : doloreosteoarticolare
- In sufficienza aortica :soffio cardiaco diastolico sul focolaio aortico [ cardiomiopatiadilatataiva secondaria ]; riduzione della pressione arteriosadiastolica
- Insufficienza Mitralica :Soffio mitralico . dilatazione atriale sinistra con cardiomiopatiadilatativa secomdaria etc..
- Emoperitoneo ex exitus incaso di rottura improvvisa dell’aneurisma .
Le indagini strumentali incruente sono la esecuzione di un ECG che ci fornisce informazioni con segni indiretti dovuti alla ipertensione arteriosa associata alla patologia aneurismatica [ ipertrofia del ventricolo sx con deviazione dell’asse elettrico a sinistra ] ; nella insufficienza aortica associata abbiamo un sovraccarico del ventricolo sinistro che anche in questo caso si presenta ipertrofico .
La radiografia standard ci evidenzia il profilo dell’aneurisma soprattutto se le pareti del vaso sono calcifiche ; con la ecografia si identifica e definisce meglio la sua sede e le sue dimensioni ; lo stesso ma in maniera più precisa e dunque in ìnodalità più attendibili si può ottenere eseguendo una TAC anche senza m.d.c. ; infine un aneurisma può essere direttamente visualizzato con una angiografia digitale o con la RMN anche se tale metodica nel più dei casi è sconsigliata trattandosi di pazienti cardiologici nei quali la camera di risonanza potrebbe scatenare gravi , permanenti se non letali cardioaritmie .
Tra le indagini più cruente e pericolose ricordiamo la angiografia con puntura diretta del vaso che può cagionare fissurazione e\o rottura dell’aneurisma e dunque concretare la necessità di eseguire un intervento chirurgico o parachirurgico [ endovascolare angioradiologico ] in urgenza assoluta .
Con tale metodica [ Seldinger ] si inietta direttamente nel vaso aortico un m.d.c. idrosolubile [ triiodato ] radiopaco ; la sopravvivenza di tali pazienti se non trattati in genere è inferiore a 18 mesi di vita dalla comparsa dei primi sintomi soprattutto se si tratta di dissecazioni aortiche ; la asportazione chirurgica di urgenza dell’aneurisma risulta ancora oggi indicata nei soggetti giovani con lunga aspettanza di vita e quando si concretano le condizioni di complicanze [ Fistole aorto enteriche ] che richiedono un trattamento urgento differito e non assoluto .
Inoltre la indicazione chirurgica si pone quando si osserva in controlli seriati nel tempo una rapida espansione dell’aneurisma , quando è colpèita la aorta ascendente [ rischio di IMA e\o sindrome di Morgagni Adams Stockes con morte impprovvisa del paziente – Aneurismi dissecanti post traumatici - ] e quando sono presenti i classici sintomi clinici [ dolore anginoso , disfagia , dispnea ed emottisi in caso di fistola tracheale , ematemesi e\o melena nelle fistole aorto enteriche] che concretano una urgenza assoluta e\o differita .
Non è indicato l’intervento con tecnica tradizionale a cielo aperto nei pazienti geriatrici [ ottuagenari over 80 anni ] ; quando l’aneurismo è poco espanso ovvero di piccole dimensioni che non lasciano temere la insorgenza di complicanze acute e\o croniche a breve e\o mungo termine soprattutto se è colpita la parte discendente dell’aorta toraco addominale, quando le condizioni generali e \o locali del paziente sono molto precarie .
N. B. : in tali ultimi casi oggi in urgenza assoluta e\o differita si può optare per l’intervento mininvasivo endovascolare con tecnica percutanea transfemorale angioradiologica , tale indicazione si pone in caso di emottisi per rottura o fissurazione dell’aneurisma toracico nei bronchi o in caso di ematemesi e melena per il concretarsi delle medesime complicanze a carico dell’aorta addominale [ fistola aorto enterica ]anche se questa ultima complicanza oggi è frequnte conseguenza dell’abuso delle tecniche endovascolari che comportano un endoleak della endoprotesi .
Il rischio operatorio in tali pazienti è statisticamente significativo per la facile emorragia del paziente per lo più di difficile controllo , se non tempestivamente ed efficacemente controllata tale complicanza emorragica facilmente porta a morte il paziente in pochi minuti ; in tali casi bisogna eseguire massive trasfusioni le quali possono cagionare morte per stasi respiratoria .
La mortalità dunque di tali pazienti è molto alta ed in alcune catastrofiche casistiche [ Marshall ] raggiunge il 100 % dei casi quando il paziente non viene adeguatamente ed efficacemente trattato , tale alta mortalità sembra associata alla variabile tempo inteso come latenza tra l’insorgenza della complicanza e l’inizio e durata del trattamento pre ed operatorio .
La morte è più frequente in pazienti con ipertensione arteriosa non controllata efficacente e\o non in trattamento ; nei pazienti con cardiopatia ischemica , ATS polidistrettuale [ cerebrale e\o renale ] oppure in caso di patologie a carico dell’apparato respiratorio [ Bronchite cronica e ipertensione polmonare associate in genere a tabagismo ] .
Note di tecnica chirurgica: .
La tecnica chirurgica soprattutto nei casi di aneurismi dell’arco aortico consiste nell’allestimento ed instaurazione di una CEC [ circolazione extracorporea ] preferibilmente femoro – femorale ; altrimenti bisogna procedere ad aspirazione del sangue dall’atrio sx per poi occludere la aorta ,:
- Eseguire una aortotomia
- Procedere a cardioplegia
- Resezione della parteteaneurismatica
- Sostituzione protesicaalternativa del vaso [ Dacron– dacron woven – PTFE : protesi ideata da Smith noto chirutgoepatobiliopancreatico ideata per la ricostruzione delle vie biliariossia del coledoco od epatico comune con dotti epatici dx e\o sx epoi utilizzata nelle applicazioni cliniche per la ricostruzionedell’arco aortico su cui impiantati i vasi coronarici , troncoanonimo , carotide sx e succlavie : protesi presagomata ] .
- Impiantare in alternativatubi con o senza sistemi valvolari oppure vasi prelevati dacadavere [ se disponibile, altrimenti attivare eventuale condanna amorte ex art 25- 404 c.p.m.p. di recluso per reati militari diGuerra ….
- Procedere dunque a reimpiantodei vasi coronari con tecnica microchirrugica
- In quest’ultimo casol’intervento chirurgico risulta molto più complesso perché iltubo o protesi va reimpiantato presso la valvola aortica per cui ilrischio operatorio aumenta al 20 –25 % anche in mani esperte [Rischio di IMA post operatorio del paziente ] .
- In caso di Aneurisna dell’Arco Aorticorisulta difficile anche con una CEC garantire una adeguataperfusione ed irrorazione cerebrale , secondo taluni autori in tali casi sarebbe addirittura più indicata una CEC femoro – femoraleche impegna meno il campo operatorio . Comunque il flusso cerebralesi riduce al minimo di perfusione ossia a 100 ml /min ; taleintervento può essere dunque effettuato con o senza perfusionecerebrale sfruttando la ipotermia profonda ed il coma farmacologicodel paziente .
Dopo aver effettuato ciò si asporta l’arco aortico conservando solo il suo cappuccio [ cuffia ] , quindi si impianta un tubo di Teflon e dopo aver riscaldato il paziente lo si divezza dalla CEC .
Nella procedura con asportazione senza perfusione cerebrale come sopra chiarito si riduce il flusso a 100 ml/min ; si occludono i TSA [ tronchi sopra aorici ] o meglio di chiudono con clamps , si procede dunque a cardioplegia [ CEC femoro – femorale ] incannulando i TSA ; quindi si eseguono le anastomosi vascolari dei TSA [ vasi del capo ] quindi si aumenta il flusso di perfusione della CEC a 600 ml /min per riempire lìimpianto e far uscire l’aria dalla protesi prima di chiudere l’ultima sutura vascolare , si effettua dunque la occlusione per clampaggio della porzione prossimale del tubo e si ripristina il completo flusso del circolo cerebrale .
- Si procede dunque ariscaldamento del paziente , dalla anastomosi prossimale si lasciauscire l’aria contenuta nella protesi per evitare una empoliagassosa del circolo cerebrale e\o degli arti superiori quindi siriapre l’aorta con declampaggio distale
Negli Aneurismi dell’Aorta Discententese non si procede con tecncica endovascolare che oggi qui soprattutto in urgenza assoluta e differita ha quasi totalmente soppiantato le tecniche tradizionali , si esegue una ampia toracotomia postero laterale sx al IV – V spazio intercostale ; negli aneurismi sacciformi si esegue una aortorafia laterale ed una plastica ricostruttiva [ angioplastica indiretta ] in dacron o dacron Woven meglio se in PTFE .
Negli aneurismi fusiformi si protegge il midollo spinale con uno shunt eparinato oppura tramite uno shunt [ CEC atrio sx – femorale ] oppure mediante incannulazione della aorta ascendente – discendente [ Shunt aortico ]
- Alcuni Autori accreditatiin letteratura scientifica internazionali riportano ottimi risultaticlinici eseguendo un clampaggio tangenziale dell’ aorta toracicautilizzando il classico angiostato di Sutherland utilizzato per ilclampaggio cavale tangenziale in caso di asportazione delleghiandole surrenaliche dxquando le vebesurrenaliche non sono tributarie delle sovraepatiche ma direttamentedella vena cava inferiore che deve essere ricostruita dopoasportazione della surrenale di destra [ peduncoli venosi corti pereseguire loro sezione tra legature o clampaggio laparoscopico conclips metalliche ……. ]
- Si apre dunque l’aneurismatoracico , si chiude sezionandola tra legature la arteriaintercostale ; si impianta la protesi e si rimuove parte o tuttol’aneurisma [ aneurismectomia parziale e\o totale ] confezionandouna angioplastica protesica o una sostituzione aortica con protesi .
Gli aneurismi dissecanti della Aorta si verificano con maggiore frequenza epidemica nella sindrome di Marfan , Turner ed Ehlers e Danlos o sindrome degli Uomini Caucciù [ frequente nelle popolazioni aborigene del centro Africa ] … ; la sindrome e la patologia dunque possono essere anche congenite ma spesso l’aneurismo in tali pazienti si forma e manifesta clinicamente in giovane età [ 20-30 anni ] con coartazione aortica post gravidanza nelle donne .
In tali forme di aneurisma sembra giocare un ruolo patogenetico importante anche la ipertensione arteriosa ; si avrà dal punto di vista anatomo patologico necrosi ed emorragia della tonaca media e lacerazione della tonaca intima [endotelio]; la mortalità è del 25 % entro le prime 24 ore dalla insorgenza dei sintomi soprattutto nelle popolazioni aborigene e nei paesi sottosviluppati dove difficilmente viene posta diagnosi precoce ed adottati i dovuti provvedimenti salvavita .
Tale mortalità è del solo il 7 % nelle 4 settimane successive l’esordio della sintomatologia , essa può essere dovuta alla rottura dell’aneurisma intrapericardica [ esiti e postumi di traumi cardiotoracici ] , retroperitoneale , mediatinica o per occlusione delle coronarie oggi fenomeno frequente mentre l’angioradiologo interventista tenta il trattamento conservativo con endoprotesi .
Più raramente il paziente muore per insufficienta aortica o mitralica ovvero per stenoinsufficienza della valvola aortica; quest’ultima evenienza anche essa molto frequente dopo il trattamento conservativo endovascolare.
Sintomi patognomonicisono il forte dolore toracico a volte simil anginoso [ Angina Like ] e di tipo tormentoso ; Segni clinicipatognomonici sono la assenza di polsi periferici da insufficienza aortica , sfregamenti pericardici e turbe neurologiche [ crisi lipotimiche , Sincopi etc.. ] .
La diagnosi si avvale della RX che in genere evidenzia versamento pleurico , pericardico , allargamento aortico , si esegue dunque un ECG [ d.d. : Ischemia del miocardio ] quindi si procede nell’algoritmo diagnostico con una ecografia [ ecocardiografia – ecografia addominale ] che consente di apprezzare una immagine dilatata ed a doppio lume dell’aorta [ spesso apprezzabile ematoma subintimale ] ; la TAC anche evidenzia il doppio lume e la dilatazione della Aorta Toracica e lo stesso vale per la RMN che raramente viene proposta ed eseguita in tali pazienti che si presentano al clinico con gravi alterazioni EEGrafiche .
- Con la aortografia sidistinguono tre tipi di aneurismi dissecanti classificati da deBakey in base alla porta di entrata , alla loro estensione e portadi uscita di tale patologia .
- Tipo I arco aortico [ iniziadalla valvola aortica ed interessa solo l’arco ]
- Tipo II aorta discendente [inizia dalla aorta discendente e va fino dalla arteria femorale ]
- Tipo III Arco aortico + aorta discendente [ inizia dalla valvola aortica ed arriva alla femorale comune ]
- Non Tutti sono concordi su tale classificazione di de Bakey ; molti autori cagionando confusione in letetratura scientifica ritengono diclassificare tali aneurismi dissecanti non secondo criteri anatomici ma secondo criteri di gravita clinica .
- Tipo I : Inizia dalla valvola aortica fino alla Femorale
- Tipo II Inizia dalla valvola aortica fino a tutto l’arco aortico
- Tipo III : Inizia dalla Aorta discendente fino alla femorale .
Il trattamento chirurgico urgente, oggi mininvasivo endovascolare più propugnato di quello tradizionale, è indicato nei primi due tipi di aneurisma dissecante considerati i più gravi clinicamente , invece nel terzo tipo clinico è indicato un trattamento medico conservativo .
La terapia chirurgica o endovascolare è simile a quella eseguita per gli aneurismi aortici non dissecanti [ ATS – LUE]; la terapia medica invece consiste nell’uso di farmaci anti ipertensivi e nell’allettamento del paziente [ con la posizione clinostatica in genere si ottiene calo pressorio anche senza farmaci ] ; tra i farmaci più usati ricordiamo il nitroprussiato e la nifedipina essendo da taluni riconosciutomcome momento patogenetico del fenomeno dissecazione la azione traumatica esercitata dalla pressione sanguigna sulla parete del vaso malato .
Si cerca soprattutto dunque di ridurre la pressione arteriosa sistolica a 100 mm hg ma tutti gli autori sono concordi su ciò in quanto spesso il paziente già presenta per una insufficienza aortica rischiosi bassi livelli pressori ; si possono poi usare b- bloccanti che riducono la attività inotropa del cuore .
Se tale terapia fallisce o fa precipitare il quadro clinico e quando l’aneurisma dissecante aumenta di estensione si interviene chirurgicamente con CEC come negli aneurismi dell’arco aortico e dell’aorta toracica discendente.
Pregressi episodi di dissecazione aortica [ sindrome dissecativa ] possono essere documentati con Rx e TAC che evidenziano aree di rapprensione di ematomi sub intimali che depongono in molti casi per una autorisoluzione del peicolosissimo fenomeno il quale difficilmente recidiva prima di due anni dalla data della riferita ultima sintomatologia anamnestica del paziente ; tuttavia tali pazienti vanno sempre seguiti con controlli serrati e seriati nel tempo [Necessario Diligente Monitoraggio e follow up continuo del paziente a rischio . in genere soggetti con esiti e postumi di traumi cardiotoracici].
FISTOLA AORTO ENTERICA - Vedi Iconografia
- Complicanza della Chirurgia della Aorta Addominale -
LA CHIRURGIA DELLE CAROTIDI
CAROTIC TEA
Nel 1944 per la prima volta si intervenne in chirurgia vascolare per riparare una stenosi carotidea responsabile di una insufficienza cerebrovascolare . Il 30% dei pazienti con più di 50 anni presentano lesioni asintomatiche dei tratti extracranici di tipo steno-ostruttivo (occlusioni vascolari); non vi sono segni di sofferenza cerebrovascolare e cerebrospinale quando è coinvolto l’asse vascolare vertebro basilare che però possono facilmente evolvere verso una trombosi carotidea con sintomatologia grave se non letale .
A volte per lesione dei vasa vasorum delle carotidi si ha presso le placche ateromasiche potusione in carotide ed ostruzione con ictus cerebrale ; i pazienti con insufficienza cerebrovascolare nel 10 % dei casi muoiono nel periodo acuto , il 15 % nel 1^ anno e nell’8% nel 2^ anno ; dunque nel 33 % dei casi si ha dunque morte entro 2 anni , i sopravvissuti nel 10 % dei casi riprendono la loro attività , nel 35% svolgono un lavoro ridotto nel 28% dei casi vivono senza bisogno di continua assistenza , il 17% necessitano di assistenza continua ; il 74% dei casi si presentano con sintomi premonitori come crisi epilettiformi .
Il 14% dei pazienti hanno meno di 50 anni di età , il 46% hanno meno di 60 anni e l’83% meno di 80anni .
Per TIA intendiamo attacchi ischemici transitori che si manifestano come sintomatologia premonitrice di eventuali attacchi ischemici permanenti del circolo cerebrale (ictus cerebrale ) . Questi ultimi possono dopo la fase acuta portare a morte il paziente o ad un parziale miglioramento della sintomatologia . L’encefalo ha un sistema di regolazione omeostatico che gli permette di difendersi dagli stati di ipo ed ipertensione ; in caso di ischemia entro certi limiti fisiologici il sane viene cortocircuitato \ dirottato presso i distretti cerebrali che meno sopportano lo stato di ischemia da ipoperfusione ( emostorno da ipossia per emometacinesia ) .
La cellula neuronale di per se è molto sensibile allo stato di ipossia ; dopo due minuti di ipossia si hanno lesioni neuronali irreversibili , tale tempo può essere prolungato riducendo la temperatura corporea (ibernazione) . Alla base di tali TIA sembrano esserci le stesse placche ateromasiche che formano aggregati di piastrine trascinati dal sangue nei vasi encefalici dove formano microemboli che poi sono portati via dallo stesso sangue ovvero lisati dal sistema endogeno della trombolisi (TPA : attivatori tessutali del plasminogeno) . Da tali microemboli derivano i TIA meglio noti come attacchi ischemici transitori cerebrali.
Nello stadio 0 il paziente è asintomatico cioè sarà reperibile solo un soffio da stenosi carotidea sul focolaio di auscultazione del vaso corrispondente ad un fremito palpatorio ; nello stadio Ia abbiamo i classici TIA ; nello stadio Ib abbiamo TIA che si prolungano nel tempo oltre le 24 ore per poi scomparire clinicamente senza lasciare esiti ( reliquati ) malgrado alla TAC cerebrale permangano aree di iperdensità della zona colpita esito anatomico di tale situazione . Nello stadio II abbiamo ischemia in evoluzione che dura circa un mese per poi migliorare lasciando però esiti cerebri di deficit funzionale ovvero peggiorare evolvendo verso l’ictus conclamato.
Nello stadio IIIa abbiamo ictus conclamato con esiti permanenti lievi mentre nello stadio IIIb abbiamo ictus con esiti permanenti gravi .
I sintomi e\o segni clinici si distinguono in carotidei e vertebrobasilari ; il poligono di Willis è costituito da rami terminali delle arterie carotidi interne e vertebrali che sono a tale livello anastomizzati a loro e provvedono così ad una adeguata irrorazione cerebrale . Quando è alterato il flusso ematico a livello del sistema carotideo avremo alterazioni motorie per ischemia delle aree prerolandiche della corteccia cerebrale mentre se sarà interessato il sistema vertebro basilare avremo disturbi visivi (corteccia calcarina ) e dell’equilibrio statico ( cervellettto) .
Un paziente può avere lesione del primo tratto della succlavia da dove prende origine la vertebrale ; in tale caso il sangue attraverso la vertebrale integra raggiunge il tronco basilare ed inverte la direzione della corrente del flusso ematico guadagnando la vertebrale malata ipoperfusa per la stenosi\ ostruzione della succlavia da cui origina (sindrome del furto della succlavia) . Tale situazione ovvero tale meccanismo di compenso emodinamico permette la irrorazione dell’arto vascolarizzato dalla succlavia occlusa ; pertanto quando tale arto (generalmente quello sinistro per ragioni anatomiche : a destra abbiamo il tronco anonimo la cui occlusione è meglio compensata da un emostorno carotideo ) copie degli sforzi fisici che richiedo una maggiore irrorazione dell’arto con tale meccanismo abbiamo un sequestro di sangue dal circolo cerebrale con conseguente ipossia cerebrale (drop attack a sx ; sincopi e crisi lipotimiche a destra) .
Tale sindrome del furto della arteria succlavia è un esempio di s. emoderivativa per tali lesioni la diagnosi si avvale di dati clinici ( debolezza : ipostenia ed ipocinesia dell’arto meno irrorato) ; infatti si avrà assenza del polso radiale e\o asincronia dei polsi arteriosi ; i paiente può presentare sintomatologia neurologica come vertigini , acufeni , scotomi e deficit visivi (offuscamenti visivi) etc… ; per la diagnosi poi ci si avvale di indagini strumentali come la flussovelocimetra ad effetto doppler , la ecografia (B-mode )dei tronchi sopraortici (TSA) in duplex scanner (ecodoppler) ovvero con elaboratore analogico con codice a colore ( ecocolordoppler) con cui definiamo sede e grdo della lesione emodinamicamente ; nel caso del furto della succlavia tali indagini consentono di stabilire se le alterazioni del flusso da lesione sono definitive od intermittenti e dunque indirizzare il successivo protocollo diagnostico radiologico strumentale .
Quando si documenta una steno\ostruzione stabile eseguiamo direttamente una angiografia carotidea (evitare le tecniche dirette di puntura carotidea che possono far partire emboli) e\o dei TSA per via transfemorale o meglio ancora con tecnica digitalizzata con elaboratore analogico per la sottrazione di immagine . Se documentiamo una steno\ostruzione intermittente dobbiamo procedere a diagnosi differenziale radiologica con altre cause di occlusione vasale generalmente ab estrinseco ( cervico disco artrosi , coste soprannumerarie , sindrome dello scaleno medio : Outlet Thoracic syndrome ….sindrome dell’egresso toracico superiore) eseguendo rx del rachide cervicale.
La terapia chirurgia della affezione consiste nel by – pass carotido succlavio con pontaggio in PTFE o dacron Woven per correggere tale emoderivazione .
La arteria carotide interna presenta come ramo collaterale intracranico solo la arteria oftalmica per tale ragione si capisce che in tale caso di stenosi onde evitare le deleterie conseguenze emodinamiche della eventuale occlusione del vaso collaterale bisogna intervenire chirurgicamente a scopo profilattico . La ischemia del circolo cerebrale si avrà quando la stenosi sarà emodinamicamente significativa cioè quando comporta alterazioni del flusso ematico e della pressione sanguigna ; inoltre la ischemia cerebrale può anche conseguire ad embolizzazione da placca che tende a formarsi prima la biforcazione carotidea ovvero a livello del bulbo carotideo sede del carrefour dove nel lume della carotide comune emodinamicamente si vengono a creare turbolenze del flusso che predispongono al danno vasale e dunque alla formazione di placche ateromasiche . La placca ateromasica come gli emboli che da essa prendono origine tendono a guadagnarsi per circa 1 – 1,5 cm la carotide interna che presentando un flusso a bassa pressione (il circolo cerebrale intracranico presenta basse resistenze al flusso ematico a differenza del circolo cerebrale della carotide esterna che irrorando distretti muscolocutanei e non parenchimali presenta un flusso ad alta pressione che si oppone ad elevate resistenze ) avrà anatomicamente un alibro vasale > rispetto a quello della carotide interna . Tale condizione anatomo clinica che può sembrare paradossale se si considera che in tale sede anatomica la placca tende a svilupparsi in un vaso con minor regime pressorio tuttavia dal punto di vista tecnico chirurgico rende molto più agevole l’atto operatorio oggetto dell’intervento del chirurgo che si trova ad intervenire su di una lesione dalla estensione limitata (raramente e solo nelle biforcazioni alte della carotide comune ossia in quelle superiori alla apofisi trasversa della IV vertebra cervicale corrispondente al margine superiore della cartilagine tiroidea della laringe : il tubercolo carotideo di Chassaignacod apofisi trasversa della VI vertebra cervicale corrisponde al punto di repere anatomo chirurgico della carotide comune ) .
La placca può essere rigida (dura ) se calcifica e molle o fibrosa ; può presentarsi ulcerata prevalentemente quando è molle e pertanto pi pericolosa perché dall’ulcerazione dell’endotelio possono ingenerarsi trombi e\o emboli . Dunque la integrità dell’endotelio dobbiamo ricordare che è la condizione necessaria perché non si verifichi trombosi ; infatti in caso contrario il collageno sottoendoteliale attiva le piastrine che aderiscono e si aggregano formando il trombo bianco ed avviando la trombogenesi .
Dalla placca ateromasica soprattutto se molle ed ulcerata può originare un embolo che causa grave ischemia acuta cerebrale (T – ICTUS) o microemboli responsabili dei cosiddetti classici TIA (attacchi ischemici transitori) che ci indicano la esigenza dell’intervento di pulizia chirurgica . Nei soggetti ipertesi infatti in corso di crisi ipertensiva si può avere rottura dei vasa vasorum sottostanti alla placca che tenderà ad ostruire completamente il vaso (protude nella carotide) causando trombosi acuta cerebrale (ictus cerebrale).
Dunque i TIA sono segni premonitori di un ictus che in tale caso potrà essere evitato eseguendo la pulizia chirurgica della carotide dalle placche aterosclerotiche .
Durante l’intervento da eseguire sempre a cielo aperto ,perché qui le tecniche conservative endovascolari sono da bandire considerato il rischio di letali e dannose microembolie da pratiche chirurgiche endovascolari , esigono la necessità di evitare di rilasciare lembi endoteliali (endothelial Flaps) fluttuanti che possono ostruire il vaso ovvero determinarne trombosi al ripristino del circolo cerebrale dopo declampaggio al termine della TEA (tromboendoarteriectomia carotidea) . Quando si opera in tale sede anatomica bisogna fre attenzione a non edere l’ansa del nervo ipoglosso ; il tessuto nervoso non sopporta la ischemia per più di 1 – 1,5 minuti pertanto durante l’intervento chirurgico bisogna evitare che si verifichi tale situazione nel corso del clampaggio della carotide per eseguire l’intervento di pulizia ( TEA).
In passato si ricorreva di principio a tecniche di Shunt temporaneo del tratto di carotide da operare , ma tale accorgimento tecnico poteva comportare altre complicanze oltre che prolungare i tempi operatori . Successivamente si capì che si poteva anche ostruire la carotide clampando il vaso da operare perché il poligono di Willis e l’intero circolo cerebrale può sopperire e compensare tale situazione emodinamica con specifici meccanismi di compenso .
Oggi dunque non si ricorre più di principio a tali Shunt però si ricorre spesso alla tecnica della Stump Pressure cioè durante l’intervento si monitorizza con manometro a circuito idraulico connesso con un ago la pressione del circolo cerebrale incannulando la carotide interna a valle del clamp . In passato si poneva come limite pressorio (pressìon de la branchè) di sicurezza quello di 30 mmHg per la esecuzione di shunt temporanei , oggi tale limite da vari autori è stato rialzato a valori di 50 – 60 mmHg anche se i maggiori autori della letteratura (francesi e americani ) iternazionale in tale campo sono concordi a considerare tale limite quello di 40 mmHg .
La valutazione della pressione del circolo cerebrale (carotide interna) si da informazioni circa la efficienza dei meccanismi di compenso emodinamico che tale circolo oppone allo stato di ischemia.
Tali interventi sembrano migliorare la sopravvivenza a 5 anni di tali pazienti affetti da stenosi carotidea ; tuttavia oggi tale tipo di chirurgia con l’avvento delle moderne metodiche strumentali che ci consentono di monitorizzare nel tempo la evoluzione clinica di tale patologia si è molto sviluppata ed evoluta soprattutto alla luce degli accertati e documentati benefici effetti che essa può avere nei confronti della prevenzione degli ictus cerebrali spesso preceduti da TIA che da Noi possono essere facilmente rilevati e diagnosticati ( chirurgia Preventiva)
Alcuni chirurghi – autori americani eseguono il clampaggio per la chirurgia delle stenosi carotidee valutando la risposta del paziente eseguendo EEG per monitorare ; altri più empiricamente e grossolanamente in anestesia locale dei gangli cervicali valutano la efficienza motoria di tale paziente in corso di intervento monitorando la attività motoria dell’arto superiore controlaterale alla sede operata.
Infine bisogna ricordare che spesso tali pazienti sono asintomatici per cui la diagnosi occasionale scaturisce dalla rilevazione della stenosi carotidea in corso di esame clinico con cui si ausculta un soffio carotideo ; quando invece giungono al chirurgo per altre ragioni (trombosi ileoaortiche , arteriopatie croniche ostruttive degli arti inferiori , aneurismi aortici etc…) bisogna ben valutare il timing operatorio ovvero quale intervento avrà diritto alla priorità operatoria e pertanto dà compiere prima . Nel più dei casi bisogna dare la priorità alla stenosi carotidea soprattutto nel paziente geriatrico anche se dubbi sorgono in caso di gravi aneurismi aortici toracoaddominali che possono facilmente dissecarsi , fissurarsi e rompersi nel corso del clampaggio carotideo per la chirurgia della stenosi carotide. Di contro rappresenta la regola l’insorgenza di TIA e\o Ictus nei pazienti con stenosi carotidea che vengono sottoposti ad aneurismectomia aortica soprattutto in concomitanza delle variazioni pressorie abnormi e mal controllate dall’anestesista che si realizzano all’atto del clampaggio e declampaggio aortico per gli interventi sull’aorta toracica ed addominale.
VARICI
Le vene varicose [ Varici degli arti inferiori ] sono una patologia vascolare definita flebopatia molto più diffusa nel sesso femminile per cause non ancora ben conosciute o comunque chiarite ed accertate .
In vero la flebopatia può essere considerata una vera e propria patologia sistemica e ciò risulta molto più chiaro se la si studia nel sesso maschile dove frequente è la sua associazione con la patologia venosa emorroidaria ed il varicocele ; anche nella donna si osserva tale forte associazione epidemica però qui la manifestazione clinica risulta più subdola in quanto il varicocele femminile [ varici delle vene gonadiche ] si presenta con la sola clinica della cosiddetta congestione ovarica caratterizzata da forti dolori addominali durante i giorni della evoluzione e qui la diagnosi clinica può essere effettuata solo con indagini strumentali spesso invasive [ flebografia ] e come tali rifiutate dalle pazienti.
Dal punto di cista patogenetico si conviene che la flebopatia consegue a due fattori o variabili ben identificate :
Una diselastosi probabilmentesu base eredofamiliare che favorisce lo sfiancamento delle paretidei vasi venosi rendendo le valvole antireflusso incontinenti
Fattori meccanici [ Fisici ]come la prolungata permanenza nella stazione eretta , sollevamentodi pesi ed aumento della pressione del torchio addominale [ stipsi –gravidanze etc…. ]
Dal punto di vista anatomo patologico la condizione di varice si concreta quando sussistono le seguenti tre condizioni :
Diselastosi parietale delvaso venoso che si concretano con il termine di AlterazioniParietali
Allungamento del vaso
Sua tortuosità e dilatazione[ ectasia ]
Non tutti gli anatomopatologi riconoscono nella varice un quarto elemento che si presentapatognomonico e non costante negli stadi avanzati di malattia ovverodelle varici agli arti inferiori o meglio in caso di flebopatia;esso consiste nella incontinenza valvolare dei vasi patologici .
Il quinto elemento o fattorevariabile clinico, laboratoristico ed anatomo patologico risultanon costante e consiste nelle alterazioni dell’assettoemocoagulative che sono alla base delle varici secondarie degli artiinferiori .
Esse possono inoltre conseguire a fenomeni acuti come una trombosi venosa profonda [ TVP ] degli arti inferiori quale complicanza o meglio esito e postumo di flebiti e tromboflebiti [ sindrome post tromboflebitica ] ; nelle forme essenziali od idiopatiche [ primitive ] in genere viene interessato solo il circolo venoso superficiale [ Grande e piccola safena con vene Perforanti e comunicanti ] .
A volte esistono fistole artero venose congenite [ MAV = Angiomi ] od acquisite [ post traumatiche – chirurgiche etc.. ] che comportano una ipertensione del circolo venoso [ sindrome iperdinamica ] superficiale e dunque portano alla formazione di varici secondarie [ vene varicose secondarie ].
Nel 1936 si fece la distinzione tra Tomboflebiti [ Trosseau ] in cui il fenomeno risulta localizzato e Flebotrombosi in cui in cui il trombo si presenta fluttuante per cui può dare origine a pericolosi emboli i quali possono migrare e causare in altre sedi anatomiche fenomeni acuti spesso mortali come la embolia polmonare .
In verità , in veritàtali fenomeni si è osservato che sono molto frequenti nel clerocattolico e molti autori hanno ritenuto non sia giusto che vadanodistinti tra di loro ; infatti in entrambi i casi si forma un tromboaderente alla parte il quale difficilmente si stacca dalla paretesoprattutto nei soggetti sopra segnalati , se ciò dovesse avvenireallora si possono avere gravi e spesso mortali conseguenze cliniche….. ; probabilmente il fenomeno è legato alla prolungataposizione di tale clero in ginocchio atteggiati in preghieracattolica e non maomettana [ con inchino ] dove il fenomeno risultasconosciuto .
Tali trombosi venose spesso conseguono o si associano a flogosi dei vasi venosi per cui si avrà flebite ; da qui si capisce il termine di tromboflebite e di flebotrombosi che risultano quasi equivalenti . La distinzione consisterebbe secondo i diversi Autori solo nella patogenesi infiammatoria in caso di tromboflebite e meccanica o da diatesi emocoagulativa nella flebotrombosi , ma non tutti ammettono tale sottile differenza nosologica in quanto il momento flogistico sussiste anche in caso di etiologia fisico – meccanica del fenomeno avverso , intrinseco [ diatesi trombotica – Tromboflebiti migranti della S. Paraneoplastica di Trosseau ] od esterno [ trauma ] che sia.
Le forme cliniche superficiali si concretano presso il circolo delle vene safene cioè nella zona superficiale degli arti inferiori; invece le forme profonde colpiscono il circolo venoso profondo degli arti ossia l’asse femoro–popliteo tibiale .
Il circolo venoso profondo degli arti inferiori risulta costituito da vene indovate tra i musculi dell’arto inferiore in genere doppie e satelliti dei vasi arteriosi .
Queste forme profonde di varici sono quelle clinicamente certamente più pericolose perché qui risulta frequente la alterazione del sistema valvolare che comporta stasi venosa e dunque formazione di trombi ad elevato rischio emboligeno .
Le flebiti superficiali possono essere iatrogene e conseguire a ripetute iniezioni effettuate per via endovenosa o tramite cateterismo di sostanze sclerosanti od irritanti [ soluzioni saline e\o glucosate ipertoniche ] ; anchje la prolungata permanenza di un catetere in una vena periferica può fungere da fattore meccanico irritante ed indurre una flebite [ in genere dopo permanenza di catetere in situ per 7 gg ] .
Inoltre una flebite può facilmente formarsi presso un gozzo varicoso dove facilmente si realizza una stasi ematica e dunque si concreta la cosiddetta triade di Wirchov [ Stasi ematica – alterazioni parietale del vaso – alterazione dell’assetto emocoagulativo ] che degenera nella trombosi delle vene varicose .
Forme di flebiti superficiali più rare sono le varicoflebiti , le flebiti migranti [ Trosseau ] che hanno andamento capriccioso ossia possono regredire rapidamente e facilmente essere trattate usando farmaci antinfiammatori ; quando si manifestano in soggetti giovani sono ben tollerate e sopportate soprattutto quando sono associate ad arteriopatie infiammatorie per cui va sospettato un morbo di Buerger autoimmune in genere associato in tali soggetti a grave tabagismo che induce lo scellerato paziente a sopportare la patologia infiammatoria vascolare.
Nel soggetto anziano e\o adulto tali flebiti migranti precedono di alcuni anni talune neoplasie [ Pancreas , Stomaco , Polmone, ovaio etc.. ] e vanno considerate come vere e proprie sindromi paraneoplastiche [ Sindrome e segno di Trosseau dal nome dell’Autore francese che fece la prima segnalazione del fenomeno associandolo a neoplasie] .
Rare risultano anche laFlebite di Mondor che colpisce la vena toracica esterna o trasversa della mammelladetta a fili di ferro e quella di Favrè .
Le flebiti profonde degli arti inferiori possono conseguire a traumi , sforzi e compressioni ; questi ultimi due fenomeni si verificano presso zone di maggiore ristrettezza del vaso ossia presso le valvole di continenza delle vene.
Le flebiti spontanee profonde degli arti inferiori sono più frequenti epidemicamente e si verificano presso le vene surali, poplitee e presso i distretti femorali et iliaci oppure ileocavali . Nelle donne sono frequenti le localizzazioni pelviche ; in questi ultimi casi la eziologia il più delle volte si può ricondurre ad interventi chirurgici o patologie che interessano i genitali [ cisti e tumori ovarici ] .
FLEBOTROMBOSI E TROMBOFLEBITI
La trombosi venosa acuta può evolvere acutamente o subdolamente verso la embolia polmonare spesso fenomeno avverso o esito fatale per il paziente , oppure col tempo [cronicamente] evolvere verso la sindrome post tromboflebitica.
Nel primo caso si ha la classica morte improvvisa in pazienti operati e per lungo tempo allettati in degenza ospedaliera e\o domiciliare , in tali casi l’embolo risalendo la vena cava inferiore blocca massivamente il tronco polmonare cagionando un mortale infarto polmonare .
Oggi tale fenomeno avverso studi controllati hanno dimostrato che si concreta in maniera statisticamente significativa [RR > 1 Rischio Relativo non ammesso ] in soggetti trattati proprio di varici agli arti inferiori con tecniche endovascolari mininvasive usando potenti sostanze sclerosanti per lo più di tipo schiumogeno .
Quando l’embolo è di piccolo dimensioni esso si localizza nel circolo polmonare più alla periferia per cui la morte del paziente sopraggiunge più lentamente e tardivamente [ interviene dopo 2-3 ore di agonia ] con una agonia caratterizzata da forte dolore toracico e dispnea [ fame di aria ] .
In tali casi si può eseguire il tempestivo intervento salvavita di Trendelemburg con cui si clampa subito la arteria polmonare ed eventualmente si introduce nel vaso una protesi di dacron e\o PTFE.
Se l’embolo è molto piccolo si porta presso i rami periferici del circolo polmonare causando il classico infarto polmonare con dolore toracico , emottisi , tachicardia , e dispnea .
La diagnosi può esser fata radiologicamente , con la RX del torace si nota una opacità a triangolo con apice presso la sede dell’embolo e la base presso la periferia della parete toracica .
Un altro caso molto grave è quello asintomatico in cui i piccoli microemboli si portano e localizzano alla periferia del circolo polmonare fino a causare una sclerosi o meglio una fibrosi polmonare e dunque una broncopneumopatia cronica restrittiva che esita nel cuore polmonare cronico [ ipertensione polmonare da fibrosi periarteriolare dei capillari del circolo polmonare ] .
Tale condizione evolve verso una progressiva fibrosi polmonare che cagiona grave insufficienza respiratoria che si aggrava sempre più e richiede un trapianto di polmone o meglio cuore polmone per la insorgenza concomitante di un cuore polmonare cronico con insufficienza cardiaca di cuore destro [ cardiomiopatia dilatativa secondaria ad ipertensione polmonare ] .
Le sindromi post tromboflebitiche possono essere compensate e\o scompensate con elefantiasi degli arti inferiori colpiti dal fenomeno patologico ; in tali casi il paziente si presenta con gravi vene varicose che facilmente si ulcerano e\o sanguinano e richiedono complessi e multipli interventi chirurgici vascolari di urgenza assoluta e\o plastica ricostruttiva in urgenza differita .
TVP : TROMBOSI VENOSA PROFONDA
Le trombosi venose profonde dunque si distinguono in superficiali e profonde ; queste ultime sono quelle più pericolose perché possono causare fenomeni embolici.
Il trattamento si tali patologie può essere di tipo conservativo con anticoagulanti e con farmaci trombolitici oppure si può ricorrere ad intervento chirurgico .
Anche la prevenzione di tali fenomeni avversi laddove il rischio relativo raggiunge livelli di significatività statistica non ammessi [ RR > 1] può essere di tipo conservativo farmacologico oppure parachirurgico endovascolare [ utilizzo e posizionamento di filtri cavali collocati per via transgiuglulare ] .
In passato si imponeva a tali pazienti un riposo a letto per circa 40 giorni per evitare una embolia polmonare perché in tale modo si riteneva che il trombo si salda alla parete venosa , in seguito tali pazienti venivano sottoposti ad Ab-terapia perché in genere dopo prolungato allettamento essi presentavano febbre [ polmoniti basali da stasi ] e per il processo flogistico che era in atto nel circolo venoso .
Oggi tale procedura risulta abbandonata e proscritta in quanto si preferisce ricorrere all’uso e prescrizione di farmaci anticoagulanti come la eparina sodica [ somministrata e.v. ] o la eparina calcica [ somministrata s.c. ] ; questa ultima può essere somministrata anche a bassi dosaggi [ forme farmaceutiche long acting a basso peso molecolare ] cosicche a feedback stimola la produzione di antitrombina III che poi è considerato il fisiologico anticoagulante endogeno .
Tale terapia evita la formazione del trombo nei pazienti a rischio esplicando anche azione profilattica , tuttavia una volta che il trombo si è formato la terapia eparinica soprattutto se effettuata a basse dosi con molecole a basso peso molecolare studi controllati hanno ampiamente dimostrato che il trattamento risulta inefficace e nei trials più opinabili non si raggiunge mai una efficacia terapeutica nel trattamento trombolitico con eparina superiore al 50 % [ limite empirico di raggiungimento dei livelli di significatività statistica ponendo come limite di confidenza dell’errore alfa al 95 % ] rispetto ai risultati ottenuti con i classici trombolitici [ Urokinasi : ukidan ; streptokinasi : Streptase] .
Comunque in entrambi icasi studi controllati hanno dimostrato che per ottenere unasignificativa efficacia clinica tali trattamenti devono essereiniziati entro e non iltre le 6 ore dopo la formazione del trombo .
Dunque dopo che il trombo si è formato e consolidato nel circolo venoso profondo sussiste il rischio della insorgenza di una sindrome post tromboflebitica che degenera in una insufficienza venosa cronica da incontinenza delle valvole venose soprattutto del circolo venoso profondo .
Da ciò si comprende e deduce la importanza clinica che rivesta una precoce ed efficace terapia trombolitica effettuata possibilmente e preferibilmente con urokinasi e streptochinasi ; la alternativa a tale terapia medica sarà la pulizia chirurgica [ tromboembolectomia ] con clampaggio delle vene .
In passato la chirurgia era preferita nelle forme massive mentre oggi soprattutto con la scoperta e la ampoia e consolidata introduzione nella pratica clinica [ anni 90 ] dell’urochinasi il quale a differenza della streptokinasi non causa fenomeni allergici di significativa clinica statistica , essendo utilizzabile tale farmaco molto più maneggevole per il medico e tollerato dal paziente , tale terapia viene largamente usata anche per il trattamento dei fenomeni embolici massivi [ flebotrombosi massive ].
Tale trattamento terapeutico tuttavia ancora oggi pur essendo salvavita risulta molto costoso [ Ricovero UTIC e\o Rianimazione costa 2000 euro pro die : DRG da 2004 in Italia ] infatti ancora oggi un flacone di urokinasi costa circa 300 euro mentre un flacone di streptase costa circa 80 euro ; ancora oggi per tale ragioni economiche studi controllati vengono finanziati da industrie farmaceutiche per valutare quale delle due terapie sia da preferire .
Al termine di tali studi spesso pilotati e di parte tali farmaci sono aumentati ulteriormente di prezzo cosicchè in Italia soprattutto il s.s.n. con circolari ministeriali soprattutto nelle regioni del meridione italiana non ha più fatto arrivare tale farmaco salvavita usufruendo di studi pilota di spergiuri e manifesti inetti sanitari i quali ritengono opinabilmente che la efficacia terapeutica ditali sostanze sia equivalente a quella della eparina a basso peso molecolare anche nel trattamento trombolitico .
Il risultato clinicoPersonale rilevato Personalmente con esperienza clinica di 25 anni[2000-2025 circa 1500 casi ] dell’Autore della presente monografiaè stato quello di una mortalità aumentata dal 10 % registratanegli anni 90 [1990-2000 circa 500 casi per anno ] e per lo piùattribuibile totalmente all’inizio della terapia trombolitica conukidan dopo le 6 ore dall’inizio della sintomatologia al 100% inpazienti trattati con eparina calcica e\o a basso peso molecolare esolo nel 10 % dei casi con eparina sodica endovena .
[*] : Risultati riferitiad esperienza clinica relativa a fenomeni tromboembolici sia delcircolo arterioso che Venoso .
Oggi tale terapia può essere effettuata anche con tecnica angioradiologica utilizzando cateteri [ Seldinger ] e dunque in maniera selettiva soprattutto per le tromboembolie del circolo arterioso mentre risulta più problematica la applicazione di tale tecnica conservativa nel circolo venoso per la presenza delle valvole venose .
Comunque tali enzimi trombolitici attivano il plasminogeno trasformandolo in plasmina la quale dissolve in trombo sanguigno depolimerizzando la fibrina del coagulo ; tale trattamento trombolitico, come sopra specificato, studi controllati hanno dimostrato che sarà tanto più efficace quanto più precocemente viene iniziato .
Sembra che il tempo limite oltre il quale tale terapia risulta totalmente inefficace sia quello di 36 ore ; va considerato però che spesso la trombosi venosa a differenza di quella arteriosa da sintomatologia manifesta solo dopo 5-6 giorni e ciò spiega perché la terapia trombolitica risulta più inefficace nel trattamento delle trombosi venose rispetto a quelle arteriose , da qui la importanza della profilassi eparinica nei soggetti a rischio di TVP in quanto prevenire è in tali soggetti molto più efficace che curare .
Inoltre tali trattamenti nel passato venivano effettuati a ritmo intermittente per non esaurire le quote ematiche di plasminogeno ; oggi si preferisce eseguire una iniziale terapia massiva di attacco per poi continuare con una terapia di mantenimento a ritmo continuo .
Dopo aver esperito ed esaurito tale terapia trombolitica bisogna continuare con la somministrazione di farmaci anticoagulanti per evitare recidive [ restenosi od occlusioni vasali da nuove trombosi ] molto più difficili da trattare e che conseguono al danno parietale vasale reso in tali casi irreversibile [ danno vascolare ].
Alcuni autori propongono di associare le due terapie ossia quella trombolitica e quella anticoagulante ; la maggior parte degli autori tuttavia preferiscono propugnare una iniziale terapia trombolitica massiva eseguita in tempi ristretti susseguita da una terapia anticoagulante precoce con anticoagulanti come la eparina sodica e.v. o con dicumarolici per os. In questo secondo caso risulta molto difficile monitorare la terapia perché per avere gli effetti biologici del cumadin bisogna attendere più tempo [ 72 ore ] in quanto il meccanismo di azione di tali farmaci non è diretto ma indiretto [sintesi epatica dei fattori della coagulazione vit. k dipendenti : cosiddetto veleno per topi] .
Tale terapia risulta controindicata per cui va sospesa in caso di interventi chirurgici perché oltre a cagionare spesso incontrollabili emorragie intraoperatorie può evitare una regolare guarigione della ferita chirurgica.
La trombectomia venosarisulta controindicata in soggetti di età avanzata oppure in casodi neoplasie , ischemie periferiche , grave scompenso cardiaco ocuore polmonare cronico [ insufficienza respiratoria ] ,insufficienza epatica e\o renale etc.. .
Sarà invece tale terapiaindicata in caso di trombosi post operatorie , post partum ,trombosi ingravescenti ascendenti con compromissioni renali ed incaso di trombosi embolizzanti [ ad elevato rischio non ammessoemboligeno ] ; in tali casi risulta necessaria una terapiachirurgica o parachirurgica [ filtro cavale ] di urgenza.
Nel corso di terapia trombolitica con tecnica selettiva quando si introduce il catetere per evitare la mobilizzazione del trombo si effettua il barragecavale , cioè con un palloncino si ostruiscono le vene cave onde evitare la risalita del trombo che anzi può essere asportato tirando il catetere con palloncino [ tromboembolectomia con Fogarty ] .
La trombosi venosa si forma a seguito di alterazioni della crasi ematica [ diatesi emocoagulativa o meglio alterazioni dell’assetto emocoagulativo ] ,stasi ematica , stress venoso [ alterazioni endoteliali ] e dunque quando si concreta la triade di Wirchov oppure per un danno vascolare ; tali situazioni e condizioni cliniche possono concretarsi facilmente dopo un intervento chirurgico quando il paziente è costretto a letto [ stasi venosa] e può anìdare incontro a disidratazione con aumento della viscosità ematica [ alterazioni della crasi ematica ed assetto emocoagulativo ] ; da ciò si capisce l’importanza della idratazione continua di tali pazienti allettati , inoltre essi vanno trattati con destrani ed anticoagulanti come la eparina a scopo profilattico [eparine a basso peso molecolare :enoxiparina – flexiparine 1000 UI 1-2 volte /die];mentre i dicumarolici meno maneggevoli vanno usati con cautela in soggetti selezionati [ portatosi di valvole cardiache – protesi vascolari etc.. ].
Gli studi controllati di Kacar hanno dimostrato che la terapia preventiva con eparina riduce in maniera statisticamente significativa in rischio relativo post operatorio di tromboembolie e dunque di TVP ed embolie polmonari ; quando il paziente presente ripetute e recidive embolie polmonari si può intervenire chirurgicamente legando le vene cave o collocando filtri cavali endoluminali per via transgiugulare.
Tuttavia tali interventi profilattici spesso sono molto difficili da effettuare , pertanto anche tali pazienti vanno trattati con terapia anticoagulante per evitare che la stessa collocazione del sistema di filtri possa essere la causa della formazione di pericolosi se non mortali trombi ed emboli venosi .
UTILIZZO DI GRANDE VENA SAFENA PER IL CONFEZIONAMENTO
DI BY PASS FEMORO-POPLITEO IN SITU [ CHIVA Technique]
Vedi immagine iconografica
CARDIOLOGIA
GENERALITA'
Le malattie cardiovascolari negli anni e nelle civiltà del benessere [ anni 80-90] hanno rappresentato la principale causa di morte soprattutto nei paesi occidentali ; negli anni 2000, come previsto dopo che la Santa Fede per opera di Giovanni Paolo II capo religioso “calpestando il Concilio Vaticano II” ripudiava nel 1992i diritti Universali dell’UOMO quali sanciti da assemblea delle Nazioni Unite del 10 dicembre 1948, sopraggiunti con lo Statuto di Roma a cui aderirono il 21 giugno 1999 ben 105 paesi come stati parte i Tempi di guerra Permanenti ovvero Globali come dichiarato nel gergo politico internazionali abbiamo assistito ad un aumento della Povertà nel mondo la fine degli anni del benessere e dunque anche una variazione del trend epidemico delle malattie .
In molti paesi civilizzati le malattie cardiovascolari non rappresentano più la principale causa di morte ed in termini di mortalità sono state esse soppiantate dalla patologia oncologica , classiche patologie della povertà e del degrado sociale per lo più legate alla immunodeficienza da malnutrizione o malattie infettive epidemiche [ HIV] e dunque allo scarso rispetto di elementari norme igienico sanitario di ordine alimentare [ Malnutrizione ], sessuale [ MST] e mentale [Tossicomanie ] .
In questo nuovo contesto sociale poco spazio trovano le malattie cardiovascolari soprattutto quando il degrado socio economico impedisce oltre che una sana alimentazione anche voluttuosità come il tabagismo …. .
Tale fenomeno sembra essersi accentuato negli attuali decenni [ 2020] anche per motivi culturali e religiosi per lo più Ortoddossi e Distorti del cattolicesimo e cristianesimo con cui si pretende la criminosa stratificazione delle masse piegata con Francesco I papa a criminosi principi di un testamento“morale” da cui origina tale comunista ideologia del“Santo Ispiratore”[Propugnare e vivere con la sorella povertà intesa come offesa alla dignità e decoro della Persona Umana ….con la castità intesa come riduzione a schiavitù ed obbedienza ad un unico dio Tiranno di contro la Supremazie degli Dei Immortali in gli uomini vanno identificati nella loro sacra essenza divina etichettata come Anima].
Comunque la cardiopatia ischemica in tale contesto epidemico rappresenta sempre la principale di tali affezioni cardiovascolari laddove responsabile della morte dei pazienti, la ischemia del miocardio, si manifesta clinicamente quando c’è squilibrio tra apporto ematico e richiesta di O2 da parte del tessuto cardiaco.
Arteriosclerosi : Si Verifica quando presso le pareti dei vasi sanguigni si formano le cosiddette placche ateromasiche le quali restringono e\o ostruiscono il lume dei vasi bloccando l’apporto di sangue all’organo interessato dal processo morboso cronico degenerativo per lo più di tipo sistemico e quasi mai distrettuale o loco regionale.
La cardiopatia ischemica consegue nel più dei casi ad aterosclerosi coronarica , la seconda causa di tale processo morboso sono i traumi cardiotoracici ; inoltre il rischio di aterosclerosi coronarica è legato a fattori o variabili non modificabili né manipolabili [ variabili casuali o continue e dipendenti = dipendenti dal caso ] come la età del paziente , il sesso etc… , oppure da variabili modificabili e manipolabili [ variabili non casuali o discrete e indipendenti = Indipendenti dal caso ] come il Tabagismo [ fumo di sigarette ] la Ipertensione arteriosa le iperlipidemie, il diabete mellito e la obesità che tutte unite configurano il concretarsi della cosiddetta sindrome Metabolica.
La ipertensione arteriosa rappresenta il fattore di rischio ovvero variabile più rilevante e significativo dal punto di vista statistico sia per la sua frequenza epidemica che per associazione a tale patologia cardiovascolare , il 2° fattore di rischio o variabile associativa [ Coefficiente di correlazione Karl Pearson tra variabili continue fotemente significativo ] è la ipercolesterolemia soprattutto se eredofamiliare e dunque espressione fenotipica di un genotipo alterato .
Il colesterolo nel sangue infatti è veicolato sotto forma di lipoproteine ; le LDL [ Low Density lipoprotein ] sono lipoproteine a bassa densità ed un aumento del loro livello nel siero predispone alla coronariosclerosi ; le HDL [ High Density lipoprotein ] sono invece lipoproteine ad alta densità e loro alti livelli sierici riducono il rischio di coronariosclerosi e dunque il rischio di cardiopatia ischemica [ fattore o variabile protettiva ] .
Oggi soprattutto per scopi sperimentali si usa dosare i livelli ematici di APO I proteine che partecipano alla costituzione delle HDL per valutare la predisposizione di un individuo alla cardiopatia ischemica [ prevenzione secondaria con screening di massa ] ossia per individuare quelle forme di patologia di tipo eredofamiliare.
Oggi non si comprende ancora se le lesioni aterosclerotiche [ ATS ] sono suscettibili di regressione o meno ; tuttavia studi epidemiologici con trials controllati hanno ampiamente dimostrato che eliminando taluni fattori di rischio coronarico come il fumo di sigaretta e la ipertensione entro certi limiti , la patologia è suscettibile di arresto della sua evoluzione per cui dopo 10 anni di allontanamento con opera di prevenzione primaria del fattore di rischio individuato nel soggetto a rischio questi da un 90% di probabilità di avere un IMA maggiore rispetto alla popolazione sana non esposta al fattore di rischio rientra in un rischio di IMA [ Infarto del Miocardio acuto ] del 10 % quale riscontrato nella popolazione generale .
Il 3° fattore di rischio di cardiopatia ischemica è rappresentato dal fumo di sigaretta ; quando tali fattori di rischio sono associati ed uniti insieme non esplicano effetto additivo nei confronti della cardiopatia ischemica ma anzi una azione sinergica e dunque potenziante il rischio di eventi acuti quale intrinseco per ogni singola variabile o fattore.
Clinicamente la cardiopatia ischemica si manifesta con i classici attacchi di angina pectoria ; la richiesta di O2[ ossigeno ] da parte del miocardio dipende dal suo regime di lavoro [ attività cronotropa ed inotropa del cuore , tensione delle pareti ventricolari da cui dipende la attività inotropa del cuore assoggettata alla legge di Frank Sterling ] .
Il circolo coronarico è costituito in modo tale che quando c’è bisogno di una maggiore quantità di O2 si ha un maggiore flusso coronarico ; infatti il flusso coronarico è quasi nullo in sistole mentre è massimo in diastole a differenza degli altri organi .
Durante la sistole si ha contrazione del Miocardio comune che comprime i vasi coronarici e tale fenomeno risulta meno evidente nel ventricolo destro dove si hanno e sussistono regimi pressori molto più bassi ovvero inferiori rispetto al ventricolo sinistro.
Il flusso coronarico è direttamente proporzionale alla pressione di perfusione ematica mentre è inversamente proporzionale alla resistenza periferica al flusso ; esistono inoltre dei fini meccanismi di autoregolazione del flusso coronarico che in caso di ostruzione del circolo coronarico intervengono in modo che il flusso venga ridotto solo di poco ossia in maniera non significativa ai fini del compenso emodinamico del fenomeno.
Il circolo coronarico consta di 2 arterie coronarie che prendono origine dalla aorta ascendente [ destra = dx e sinistra = sx] ; quella di sinistra dopo aver costituito un tronco comune si biforca in due rami dicotomici , la circonflessa di sinistra e la discendente anteriore .
Da ciò si comprende che la ostruzione del tronco comune sarà evenienza clinica molto più grave [ IMA antero laterale ] rispetto alla ostruzione di un singolo ramo [ discendente anteriore = IMA antero settale ; Circonflessa sx = laterale sx o postero laterale se in caso di dominanza della coronaria sx la circonflessa sinistra concorre anche alla formazione della discendente posteriore] .
Comunque vi sono due fattori che possono far precipitare la ischemia del miocardio , essi sono :
Riduzione del flussocoronarico
Maggiore richiesta di O2 daparte del Miocardio per un maggiore lavoro cardiaco [ Sforzi fisicisubliminali ] con aumento del pre e\o afterload cardiaco .
Un ridotto apporto ematicoalle coronarie si può avere anche in caso di CORONARIOSPASMO {somministrazionee\o assunzione di sostanze psicotrope o stupefacenti a dosaggio e\oper scopi non terapeutici ex art 280-579-580 c.p. etc.. )
Parte II
L’apparato circolatorio consta del cuore . dei grossi vasi centrali e dei vasi periferici [ arterie – vene e capillari ] ; sempre all’apparato circolatorio appartengono i vasi linfatici .
Le vasculopatie possono essere classificate in arteriose , venose e linfatiche ; le arteriopatie inoltre possonone essere organiche e\o funzionali . Le forme organiche possono essere acute [ Traumi , tromboembolismi aneurismi complicati da fissurazione e\o rottura etc.. ] o croniche [ ATS : Aterosclerosi , arteriti , tronboangioiti obliteranti etc.. ] ; invece le forme funzionali sono la acrocianosi , il Morbo di Raynaud , la eritromegalia etc.. .
In molti casi alterazioni funzionali dei vasi sanguigni a lungo andare , cioè in situazioni croniche possono causare patologie arteriose di natura organica ; quindi non si può fare una netta suddivisione tra patologie organiche e funzionali dei vasi sanguigni.
Le embolie arteriose nel più dei casi sono facili da diagnosticare per la sintomatologia clinica : arti e\o organi non funzionanti , pallidi e sofferenti [ anossia ischemica] .
Per trombosi acuta intendiamo la ostruzione improvvisa di un vaso arterioso per la formazione di un trombo arterioso [in genere un Trombo bianco aderente alla parete del vaso , più raramente un trombo neoplastico di neoplasie infiltranti vasi arteriosi o trombi formati da tessuto adiposo nelle tromboembolie post traumatiche ] ; il Trombo a differenza dell’embolo si forma in sede e non migra da un altro distretto anatomico cioè non deriva da un vaso diverso da quello ostruito ; si forma di solito per discontinuità del vaso che porta alla attivazione del meccanismo della coagulazione del sangue[ trombo ematico bianco ] .
Di solito si forma per alterazione organica [ lesione endoteliale] della tonaca intima che respinge le piastrine le quali in caso di lesione di tale tonaca endoteliale aderiscono al collageno subendoletiale avviando il meccanismo della coagulazione e della emostasi se lesionate anche la tonaca muscolare e avventizia con stravaso di sangue fuori del vaso lesionato.
L’infarto del miocardio in genere si realizza proprio per una trombosi delle coronarie , fenomeno che può avvenire acutamente o lentamente in modo subdolo [ cronico ] con segni premonitori [ angina pectoris ] o asintomaticamente come si realizza soprattutto nei soggetti diabetici per la concomitante neuropatia autonomica .
Lo stesso discorso vale per l’ictus cerebrale di tipo ischemico [ Stroke ] conseguenza di una ischemia cerebrale con infarto cerebrale [ rammollimento ischemico cerebrale ] e per gli infarti di tutti gli altri distretti corporei [ Reni – intestino etc.. ] che possono essere interessati acutamente e\o cronicamente da tali eventi patologici .
Nella trombosi acuta il fenomeno si verifica localmente laddove si realizza una lesione di continuo della tonaca intima del vaso ; nella embolia la zona interessata dalla ostruzione non presenta in genere alterazioni vascolari per cui qui il fenomeno è meno tollerato e spesso acuto in quanto non sono attivi meccanismi di compenso emodinamico [circoli collaterali di rivascolarizzazione ] diversamente a quanto si verifica nella trombosi in cui possono essere sviluppati circoli collaterali compensatori .
Gli aneurismi rotti e\o fissurati in passato di frequente erano di natura Luetica , negli anni 80-90 in genere erano conseguenza della ATS mentre di recente si sta assistendo ad un ritorno del trend epidemico simile a quello degli anni 40-60 in cui frequenti erano gli aneurismi Luetici come oggi per la riesacerbazione di tale temibile MST e quelli bellici post – traumatici oggi nei tempi di guerra attesi nella loro ripresa epidemica laddove la riesacerbazione del fenomeno post traumatico già dagli inizi degli anni 2000 riconosce una significatività statistica per il diffondersi delle pratiche endovascolari spesso complicate da iatrogene lesioni vascolari ad esito aneurismatico .
Sono situazioni DRAMMATICHE e letali in caso di aneurisma rotto mentre in caso di aneurisma fissurato abbiamo una sintomatologia grave la quale se subito operata di urgenza può essere anche non letale .
In caso di diagnosi di aneurisma [ dilatazione arteriosa] soprattutto se riguarda la aorta addominale [ diametro 1.5-2 cm] esposta maggiormente alla azione vulnerante di traumi diretti e\o indiretti [ Aneurisma >3 cm = significativo rischio di fissurazione : >6 cm. significativo rischio di rottura spontanea o traumatica] dunque bisogna intervenire subito o meglio precocemente chirurgicamente ; oggi in tal senso le tecniche di angioradiologia interventistica soprattutto nelle urgenze assolute [dissecazioni - rottura e\o fissurazione di aneurismi ] rappresenta una valida ed efficace soluzione terapeutica che ha ridotto la mortalità di tali pazienti drasticamente ovvero in maniera statisticamente significativa.
Diversamente in elezione tale nova metodica mininvasiva con endoprotesi non sortisce equivalenti risultati a breve e lungo termine equivalenti a quelli della chirurgia tradizionale a cielo aperto essendo riportati in letteratura scientifica internazionale accreditata una morbilità con tale tecnica del 60-70 % ed una mortalità per endoleak e\o formazione di fistole aorto enteriche del 30 – 40 % [ Hurst 11° ed.] lasciando poco o nulla spazio a risultati positivi ancora rari anche dopo oltre 20 anni dalla introduzione nella pratica clinica di tale affascinante ma pericolosa ed insidiosa metodica.
Le patologie organiche croniche sono la aterosclerosi [ ATS] , le arteriti [ flogosi ] , la tromboangioite obliterante [Morbo di Burger] etc.. ; il Morbo di Burgerconsiste in una arterite con prognosi infausta [ Grave arteriosi ] , è una arteriopatia di tipo flogistico parietale [ Flogosi cronica o istoflogosi ] ; colpisce soprattutto ossia con maggiore prevalenta epidemica il sesso maschile in età giovanile e la patogenesi è riportabile ad una patogenesi autoimmune .
Sono colpisti istologicamente i piccolissimi vasi sanguigni che sono ostruiti da tale situazione clinica ; inoltre tale morbo colpisce sia le arterie che le vene ed i vasi linfatici ; sono interessati dalla patologia anche i vasa vasorum ed i vasa nervorum per cui la patologia interessa anche i nervi periferici , clinicamente tale morbo causa flebiti superficiali in soggetti per lo più giovani che regrediscono [ tromboflebiti migranto o segno di Trosseau] ma si è notato che tali flebiti migranti sono spesso associate a gravi ed aggressive neoplasie come quelle pancreatiche - polmonari e\o gastriche associate al fumo di sigaretta ed alla assunzione cronica di xantine metilate [ Teina e caffeina : Popolazione indiana , inglese e sud americana ovvero popolazione a rischio che assume cronicamente farmaci broncodilatatori anti asma …]. La associazione del Morbo con il fumo di sigaretta da trials epidemici controllati risulta molto forte e significativa [ RR>1;Coefficiente di correlazione di Karl Pearson >0.75 per variabili continue casuali associate], la sospensione del fumo di sigaretta comporta una miracolosa e rapida involuzione della arterite flogistica reversibile in circa tre mesi .
LA DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Il dolore toracico può essere non anginoso [ 16% ] , anginoso atipico [ 90%] e tipico della angina pectoris [ 89 % ] ; i mezzi diagnostici per evidenziare una malattia corornarica sono :
Esame clinico del paziente
Esami strumentali
Trattamenti ex adiuvantibus
Tra le indagini strumentali ricordiamo l’ECG il quale quando eseguito a riposo non risulta molto attendibile ed indicativo soprattutto in caso di angina pectoris ; in caso di angina bisogna ricorrere ad ECG da sforzo ; abbiamo poi la possibilità in cardiologia di effettuare studi strumentali con radionuclidi [ Tallio 201] ; esami strumentali attendibili sono anche la angiografia con ventricolografia oggi soppiantata dalla meno invasiva e altrettanto attendibile ecocardiografia [in duplex scanner e codice a colore ] . Possiamo anche eseguire una ventricolografia con radionuclidi come il Tc99legato a globuli rossi ma certamente tale metodica che ricorre a radionuclidi come indicatori positivi oltre che essere costosa ed invasiva risulta anche poco specifica [ elevato numero di falsi positivi ] e dunque poco attendibile .
Comunque sia test con tallio che con il tecnezio si compiono sotto sforzo e ciò rende ancora più pericolosa e rischiosa tale indagine nel paziente cardiologico in cui precipita la cardiopatia ischemica [ indicatori positivi di aree di necrosi piuttosto che di ischemia ] .Per tali ragioni oggi si preferisce indagare con altre indagini più o meno sicure e certamente meno pericolose come la ecocardiografia , la angiografia e la ventricolografia che in casi selezionati possono anche diventare il momento terapeutico interventista e la briscola terapeuticaper il paziente cardiologico e per l’angioradiologo interventista [ angioplastica percutanea transfemorale con Gruntzing] .
I test da sforzo possono essere usati a scopo diagnostico , prognostico e per il monitoraggio delle terapie cioè per valutare la efficacia di un trattamento terapeutico con fini clinici e scientifici .
La prova da sforzo ci permette anche di esperire opera di prevenzione secondaria effettuando screening preventivi sulla popolazione a rischio per valutare la eventuale presenza di una cardiopatia ischemica nella popolazione s asintomatica .
Quando i test da sforzo non sono efficaci o meglio attendibili oppure sono contraddittori si può ricorrere a test con radionuclidi [ Tallio ] , comunque le prove da sforzo in mani esperte ed in ambienti ospedalieri qualificati risultano molto efficiaci cioè attendibili ed a basso rischio [ RR< 1 = Rischio Ammesso ma a cui il paziente medico legale non obbligato ] . Tali prove sono controindicati nei soggetti post infartuati e nei pazienti traumatizzati con significativo rischio [RR> 1] di dissecazione aortica; dunque nei soggetti con angina stabile preludio di un infarto o di una dissecazione aortica , in caso di ipertensione con o senza rischio di dissecazione aortica , stenosi aortica , blocchi AV e\o di branche [ blocchi cardiaci ] , ed in pazienti con gravi malattie sistemiche …. .
La Coronariografia è certamente la indagine più rischiosa per il paziente cardiologico ; essa precede negli score system anche i test da sforzo che comunque vantano una significativa morbilità e mortalità dei pazienti ; tale indagine contrastografica è indicata nei casi di doloro toracici inspiegabili [ sospetto di coronariospasmo ] per cui non proponibile per scopi medico legali .
Essa viene eseguita nel paziente con cardiopatia ischemica prima di eseguire operazioni di by –pass aorto coronarici e come sopra argomentato e dispiegato essa in tale contesto diagnostico può trasformarsi in efficace momento terapeutico laddove ne dovessero sussitere le concrete indicazioni cliniche [ stenosi coronariche > 75% ; controindicata in caso di stenosi < 45-50 % per il rischio di rottura vasale e morte del paziente per tamponamento cardiaco dovendosi portare il palloncino del catetere Gruntzing ad elevate pressioni atmosferiche 6- 20 Atm]
Tale metodica tuttavia può essere indicata anche in pazienti asintomatici in cui vi sono segni ECG di cardiopatia ischemica [ pazienti diabetici con neuropatia autonomica ] e che presentano significativi fattori di rischio coronarico [Fumo – Ipertensione – Ipercolesterolemia familiare ] .
La coronariografia invece trova controindicazione assoluta in caso di IMA [ infarto del miocardio ACUTO ] avvenuto da già oltre 6 ore ; prima delle 6 ore potrebbe trovare indicazione in tali pazienti cioè in centri altamente qualificati [UTIC = Unità di terapia intensiva coronarica ] con essa si può con essa eventualmente effettuare una efficacissima terapia trombolitica diretta somministrando farmaci antitrombotici [ Streptochinasi = Streptase ; Urokinasi = Ukidan etc.. ] con cateteri dilatatori [ tecnica di Selgdinger con Gruntzing ] .
Tale terapia trombolitica loco regionale certamente risulta molto più selettiva di quella sistemica e dunque più efficace clinicamente e meno pericolosa in quanto evita complicanze sistemiche prima tra tutte una emorragia cerebrale[ Stroke emorragico ] , una rottura e\o dissecazione di aneurisma nel paziente infartuato in genere iperteso .
La coronariografia è controindicata ed inutile in pazienti non operabili oppure quando i risultati che si possono ottenere con essa sono molto dubbi per cui non conviene sottoporre il paziente a tale metodica rischiosa ossia un rischio non ammesso [ RR > 1 ] .
Anche in caso di cicatriceventricolare sinistra e di discinesia ventricolare destra accertatecon la ecocardiografia è controindicata la corronariografia
ATERIOSCEROSI [ATS]
La aorta è il vaso dove più frequentemente si manifesta una delle più gravi complicanze della ATS ossia un aneurisma; qui si ritrova una patologia aneurismatica nel 90 % dei casi quale conseguenza della aterosclerosi mentre nel restante 10 & dei casi risulta in causa la LUE , nelle varie casistiche raro è il riscontro di aneurismi dissecanti della aorta da attribuire alla Aterosclerosi [ 1% dei casi ed in genere associati al ipertensione arteriosa ] .
Tale dato statistico ci fa comprendere come possiamo avere anche aneurismi del circolo cerebrale [ poligono di Willis ], degli arti inferiori , superiori , distretto splancnico , arterie iliache , renali e polmonari .
Il tratto della aorta maggiormente interessato sembra essere quello addominale , di questi aneurismi dobbiamo distinguere quelli che interessano il tratto sopra renale da quelli che interessano la regione collocata sotto la arteria renale . Nel secondo caso i problemi sono tecnicamente meno gravi per il chirurgo vascolare ed endovascolare [angioradiologo interventista ] perché i vasi renali non sono interessati dal processo patologico ATS e\o aneurismatico per cui il paziente non presenta ipertensione nefrovascolare e gode di migliori e più stabili condizioni di salute generale.
Inoltre gli aneurismi si distinguono in veri con dilatazione permanente della parete arteriosa che si presenta relativamente integra , invece gli aneurismi falsi o pseudoaneurismi consistono in una alterazione della soluzione di continuo della parete del varo arterioso attraverso cui esce sangue ed entra in una camera formata da organi viciniori , il sangue poi rientra nella arteria lesa .
Questi falsi aneurismi in genere si formano dopo traumi od interventi chirurgici [ iatrogeni ] ed a volte concretano una sindrome iperdinamica quando il sangue rientra nelle vicine vene satelliti della arteria lesionata .
Gli aneurismi dissecanti interessano la aorta toracica in prevalenza ed anche essi possono conseguire a patologia ATS ; tuttavia il momento patogenetico in tali forme di aneurisme spesso va cercato in una congenita ed ereditaria oppure acquisita alterazione [ diselastosi ] delle tonache delle pareti vasali ; essi consistono in uno scollamento patologico delle tonache vascolari con formazione di un doppio lume nel quale può scorrere ma in genere ristagna e coagula sangue .
Per tale ragione questi ultimi s cerca di non operarli chirurgicamenye anche per la elevata mortalità operatoria oggi non ridotta neanche dalle tecniche endovascolari le quali hanno sfatato la opinione che i lunghi tempi operatori fossero la causa di tale elevata mortalità operatoria [ 30-40 % per gli alti regimi pressori che sussistono nella aorta toraco addominale : 180-200 mm hg che cagionano endoleak e dislocazioni anche delle endoprotesi più evolute] .
Tali anerurismi tendono ad allargarsi fino alla loro rottura con morte del paziente perché è questa sempre la loro normale evoluzione clinica , dunque dopo una corretta diagnosi si deve sempre intervenire chirurgicamente .
In tali situazioni e condizioni cliniche difficilmente sono utili ed efficaci by poass extra anatomici [ axillo e\o succlavio bifemorali ] ma gode di significativa efficacia clinica l’intervento di aneurismectomia con sostituzione protesica del tratta di aorta malato ed asportato . tale intervento a cielo aperto ed in elezione è oggi proponibile nei pazienti a rischio non ammesso di complicanza [ RR> 1 di fissurazione e/o rottura ] ossia nei pazienti dove il diametro trasversale dell’aneurisma risulta > a 6 cm ; l’intervento a cielo aperto nelle varie casisticche cliniche in elezione ha una mortalità < al 1 % ed una morbilità < al 5 % mentre un urgenza assoluta [ fissurazioni e\o rotture ] e\o differita [ fistole aorto enteriche ] torna di efficacia clinica significativa l’approccio endovascolare alla problematica clinica .
In quest’ultimo caso la mortalità sale al 30 – 40 % e la morbilità al 60-70% [ fistole aorto enteriche da dislocamento e stenosi od occlusioni della protesi endovascolare ] lasciando poco o nulla spazio a lodevoli risultati clinici , non sembra che tale alta mortalità e morbilità sia attribuibile alla urgenza delle sue indicazioni in quanto essa non varia anche quando la tecnica endovascolare viene applicata ai casi di elezione; certamemte il fenomeno va spiegato negli errori teorici della procedure che pretende di sfidare elementari leggi fisiche della idro ed emodinamica [Poiselle e Bernouille].
Le protesi ustane in entrambi i casi saranno più omeno lunghe in funzione delle necessità che i casi clinici richiedono [protesi in PTFE che oggi hanno soppiantato quelle in dacron e dacron Woven della durata di circa 10 anni vs i 12-15 anni delle protesi in PTFE ed i 20 -30anni delle protesi di aorta prelevata da cadaveri … ] .
La incidenza epidemica di tale malatia varia in funzione della variabile età del paziente ; è molto più frequenti nei soggetti anziani di 60-80 anni di età e negli ottuagenari over 80 anni ; la aorta addominale è avvolta da fibre nervose del SNS sia orto che para , tali fibre tramite le arterie iliache raggiungono perifericamente i genitali regolando la vita sessuale del soggetto .
Dopo l’interventochirurgico a cielo aperto dunque il sacrificio di tali fibrecomporterà impotenza coeundi ed eiaculandi del paziente ed èquesta oggi una delle principali complicanze di tale intervento cheinduce il paziente ad optare per la tecnica mininvasiva econservativa endovascolare.
Oggi con il miglioramento delle tecniche chirurgiche gli interventi per aneurisma della aorta possono essere effettuate con una certa sicurezza tecnica e clinica anche quando ci troviamo dinanzi ad soggetto di età avanzata o geriatrico ; bisogna poi considerare che gli aneurismi delle persone anziane sono sicuramente meno gravi di quelli delle persone adulte e\o giovani che riconoscono come causa eziologica la LUE .
La mortalità operatoria ed ospedaliera per tali interventi eseguiti a cielo aperto dunque ancora oggi oscilla tra l’1-3 % ; lo scrivente Chirurgo Generale epatobiliopancreatico naturalizzato chirurgo vascolare ha una mortalità pari a 0% su circa 30 aneurismectomie addominali eseguite dal 1987 al 1997 a cielo aperto e medesima mortalità su circa 150 interventi di by pass eseguiti sulla aorta addominale per AAA e\o ACOAI nel medesimo periodo ; la morbilità su tale casistica è pari al 4 % ed è rappresentata prevalentemente da coliti ischemiche [ 4 casi clinici ] tale mortalità e morbilità salgono a tre decessi per fistole aorto enteriche su circa 300 casi clinici osservati dal 1977 al 1997 ed ad un 16 % di morbilità .
Dunque la mortalità con la tecnica tradizionale eseguita in elezione può considerarsi molto bassa ; lo stesso aneurisma se complicato ed operato in emergenza [ urgenza differita : fissurazione ] anche a cielo aperto presenta un tasso di mortalità del 20 –30 % comunque inferiore al 30-40 % riportato in letteratura scientifico per le tecniche endovascolari , in caso di rottura invece quando si concretano le condizioni di una urgenza assoluta tale mortalità operatoria con la tecnica tradizionale che prevede tempi di esecuzione prolungata sale all/80-90 % vs il 30-40 % delle tecniche endovascolari ed in alcune casistiche [ Marshall ] tale mortalità ospedaliera [ 30 gg successivi all’intervento ] può salire anche al 100 % se il paziente non viene adeguatamente assistito [ amputazioni bilaterali di arti inferiori per il subentrare di una insufficienza multiorgano [ S. di Bywaters o crush syndrome da rivascolarizzazione tardiva degli arti inferiori con arresto cardiaco per la liberazione dai muscoli necrotici degli arti inferiori non amputati di potassio ioni ed il classico MDF : Miovcardial Depressant factor …. non ancora identificato].
La diagnosi degli aneurismi viene fatta per caso occasionalmente nel 75 & dei casi [ asintomatici ] essendo tale patologia a lungo asintomatica ; all’esame clinico è percepibile solo alla palpazione dell’addome se localizzato all’aorta addominale , una abnorme pulsazione addominale che procede verso la periferia depone per un aneurisma di cospicue dimensioni a rischio di complicanza [ fissurazione e\o rottura ] .
Spesso la diagnosi di un aneurisma viene fatta nel corso di un esame radiografico che evidenzia una dilatazione aortica abnorme ; in altri casi l’aneurisma dell’aorta può manifestarsi con dolore addominale e\o lombare [ 10 % ] , possiamo avere nausea e vomito per compressione duodenale e nel 3 % dei casi possiamo anche avere compressione degli ureteri con coliche renale ed IRC [ insufficienza renale cronica – spesso negli aneurismi da LUE ] ; infine nel 12 % dei casi il paziente riferisce una ischemia periferica acuta e\o cronica degli arti inferiori [ ACOAI : Arteriopatia cronica ostruttiva arti inferiori ] .
Le ischemie acute sembrano essere dovuta alla formazioni di emboli che partono dalla cavità aneurismatica e si dislocano c\o i vasi periferici degli arti inferiori , dunque tali emboli prendono origine da masse di trombi che si trovano nella sacca aneurismatica .
Infine tali aneurismi in molti casi si associano a fenomeni cronici di ostruzione degli arti inferiori legati alla patologia ateromasica la quale si ricorda che non è patologia loco regionale ma sistemica .
Gli aneurismi di grandi dimensioni hanno abnormi pulsazioni per la sua caratteristica espansibilità orientata verso tutte le direzioni , talvolta un tumore di un organo addominale [ pancreas e\o stomaco ] può farci percepire la pulsazione dell’aorta addominale alla palpazione anche superficiale ; tale pulsasione trasmessa non si espande in senso centrifugo come nel classico aneurisma .
A volte soggetti magri o colpiti da cachessia con accentuata lordosi lombare ci consentono di percepire la pulsazione addominale dell’aorta che anche in questo caso non avrà i mcaratteri della pulsazione dell’aorta aneurismatica.
Nelle dolicomega aorta [ dolico ectasia aortica ] si ha un allungamento della aorta con raggomitolamento [ cooling] o meglio attorcigliamento e tale condizione anatomica anche porta a pulsazioni addominali.
Di un aneurisma bisogna conoscere le dimensioni , se sono interessati e coinvolti i vasi splancnici e renali ; la sua estensione in senso prossimale e distale ; se sono associati fenomeni di trombo e\o embolo ostruzione , se è avvenuta una eventuale rottura nelle vene cave , se contemporaneamente dalla patologia ATS sono interessati i vasi cerebrali e\o coronarici del paziente e se vi sono eventuali patologia non di natura vascolare come tumori degli organi addominali ed extraddominali al fine di decidere anche sul timing operatorio per intervenire sulle diverse patologie che richiedono trattamento chirurgico .
Ancora oggi per definire tutto ciò si procede per algoritmi diagnostici che prevedono subito un accurato esame clinico del paziente dopodiché si ricorrerà ad indagini strumentali come una RX diretta dell’addome che evidenzia la dilatazione del vaso soprattutto se presenta calcificazioni parietali periferiche; si può poi effettuare una ecotomografia in urgenza oggi soppiantata dalla TAC con m.d.c. per la sua scarsa attendibilità diagnostica in caso di mancata preparazione del paziente [ presenza di meteorismo addominale anche da paralisi intestinale reattiva :peritonismo da fissurazione aortica ed iniziale emoperitoneo] , in elezione la ecotomografia in mani esperte ci permette di definire i limiti dell’aneurisma e la sua estensione ; dunque possiamo con maggiore tranquillità e sicurezza in elezione continuare col protocollo diagnostico eseguendo una angio-Tac ed una angiografia digitalizzata con elaboratore analogico per la sottrazione dell’immagine che consente di utilizzare basse dosi di m.d.c. tri iodato .
La ecotomografia è indagine utile ed efficace in mani esperte , essa utilizza ultrasuoni che sono del tutto innocui per il nostro organismo anche in caso di patologia aneurismatica ; con tale indagine possiamo soprattutto rilevare con elevata attendibilità diagnostica il diametro trasverso del vaso aneurismatico , dato essenziale per effettuare un adeguato monitoraggio pre operatorio a basso costo di tali pazienti .
CARDIOPATIA ISCHEMICA
In caso di cardiopatia ischenica con angina pectoris oltre ai calcio antagonisti possiamo usare anche i beta bloccanti i quali agiscono principalmente a livello cardiaco dove inibiscono la attività inotropa e cronotropa del cuore [ lavoro cardiaco ] il quale dunque non avrà più bisogno di un eccesso di O2.
Tali farmaci agiscono anche a livello periferico di circolo determinando vasodilatazione riducendo il post carico [ after load ] e dunque il lavoro cardiaco .
I recettori B1si trovano presso il Cuore, Fegato e reni ; infatti qui i beta bloccanti sembra che inibiscono anche la secrezione di renina; i recettori B2 si trovano invece principalmente a livello polmonare dove sembrao causare broncocostrizione.
Il principale B-bloccante sembra essere il propanololo ; inoltre tali beta blocanti in una prima fase della loro azione esplicano una azione simpatico mimetica .
Altri farmaci per il trattamento farmacologico della cardiopatia ischemica e della sua manifestazione clinica come angina pectoris sono i Ca++ antagonisti che anche agiscono sulla attività cronotropa ed inotropa del cuore ; in tale modo tali farmaci riducono il lavoro cardiaco e dunque la richiesta di O2 del cuore.
Inoltre tali farmaci presentano una azione miorilassante e vasodilatatrice per cui riducono il post carico [ after load o resistenze periferiche al flusso ematico ] cardiaco ed aumentano il flusso ematico coronarico in quanto causano coronario dilatazione [ Nifedipina ] .
I calcio antagonisti meglio dei nitrati possono dunque essere usati per la cura del coronariospasmo [ Nifedipina – Verapamil – Diltiazem etc.. ] ; tali farmaci riducono anche la attività cronotropa del cuole allungando il potenziale di azione dei cardiociti per cui possono essere usati anche come farmaci antiaritmici .
La angina pectoris può essere curata anche chirurgicamente con la realizzazione di by-pass aorto coronarici o tramite angioplastica coronarica con palloncino di Gruntzing [ tecnica angioradiologica di Seldinger ] ; i by pass possono essere confezionati con anastomosi dirette delle arterie mammarie interne sui vasi coronarici [ max due ponteggi ] oppure con materiale protesico biologico [ naturale ] come le vene safene o protesi sintetiche con cui si possono confezionare anche quattro – cinque ponteggi .
Con tali tecniche si riesce a rivascolarizzare efficacemente aree di miocardio ischemiche ; il by pass risulta indicato per migliorare i sintomi di una angina pectoris resistente alla terapia medica , in tali casi si tratta di stenosi coronariche spesso non emodinamicamente significative[ < al 75 % ] che cagionano sintomi dopo sforzi fisici , in tali pazienti si sconsiglia il trattamento angioradiologico conservativo con Gruntzing il quale deve raggiungere la pressione endoluminale di 6 atmosfere per garantire una efficace dilatazione di stenosi del 45-50 % . Tale procedura non è scevra da rischi in quanto la rottura della coronaria comporta rapida morte del paziente per tamponamento cardiaco ; tale complicanza difficilmente si realizza per stenosi emodinamicamente significative che possono anche ostruire il 90 % del vaso coronarico , pertanto paradossalmente la tecnica angioradiologica come dimostrato da studi controllati sembra essere più sicura ed efficace in caso di stenosi emodinamicamente significative mentre risulta pericolosa e spesso inefficace [ RR > 1 di restenosi o di occlusioni con IMA ] nel trattamento di stenosi non emodinamicamente significative .
Dunque ggi si può intervenire efficacemente sulla angina pectoris laddove indicato trattamento non medico con una angioplastica translumale percutanea delle arterie coronarie così da ottenere una efficace rivascolarizzazione del miocardio ischemico previa attivazione di circuiti collaterali del circolo coronarico .
ANGINA PECTORIS
La classificazione della angina pectoris può essere fatta in funzione degli aspetti clinici della patologia , oppure in base agli aspetti fisiopatologici che sono alla base di tale patologia piuttosto che segno clinico di cardiopatia ischemica.
La angina pectoris può aversi anche in un soggetto normale per una maggiore richiesta di O2 da parte del miocardio oppure per riduzione del flusso sanguigno coronarico nel soggetto patologico con normale richiesta di O2 [Coronariospasmo] ; in base all’aspetto fisiopatologico riconosciamo anche due tipi diversi di angina :
Primaria da coronariospasmo
Secondaria da stenosicoronarica per placche ATS e maggiore richiesta di O2 da parte delMiocardio
Le angine secondarie sono precedute da ipertensione arteriosa [ crisi ipertensiva ] o aumento della frequenza cardiaca in genere meccanismi di compenso emodinamico legato a stress psico fisico [ sforzo fisico subliminale ] che comporta maggiore attività cardiaca ; tali due fenomeni [ ipertensione e tachicardia ] mancano nella angina Primaria.
Possiamo poi classificare la angina pectoris secondo criteri clinici ; il soggetto presenta sensazione di oppressione toracica con irradiazione del dolore al braccio sinistro ed alla regione interscapolo vertebrale ; a volte il dolore viene irradiato al braccio destro , alla mandibola alla spalla ed alla regione scapolare.
Alcuni soggetti per la insufficienza cardiaca presentano dispnea ed ansietà ; il dolore sembra accentuarsi col freddo , con l’esercizio fisico , assunzioni di pasti [ associata ad angina addominale ] , forti emozioni e coito [ rapporti sessuali ] ossia quando aumenta la attività cronotropa ed inotropa del muscolo cardiaco e con esse la richiesta di O2.
La angina può avere durata variabile , da pochi secondi fino a 20 –30 minuti ed è dovuta ad una ischemia acuta del miocardio , inoltre il dolore è alleviato dalla somministrazione di nitroderivati per via sub o perlinguale , tale presidio terapeutico sintomatico ci consente anche di fare diagnosi ex adiuvantibus.
Clinicamente dunque abbiamo e riconosciamo una Angina da Sforzo quando aumenta la richiesta di O2 da parte del miocardio , tale angina non compare a riposo ossia quando la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca sono normali.
In vero durante il sommo REM con le attività oniriche [ incubi notturni . polluzioni notturne etc.. ] avendosi emozioni forti [ NPT erezioni notturne nell’uomo] avendosi un aumento della pressione e della frequenza possiamo avere una Angina Notturna.
Possiamo poi avere una Angina Stabile che in genere si manifesta un paio di mesi prima della insorgenza di un infarto ; anche tale angina può risolversi con terapia medica ma nel più dei casi , tranne nel soggetto diabetico con neuropatia autonomica , rappresenta il campanello di allarme per intervenire chirurgicamente con angioplastica transluminale percutanea [ transfemorale con palloncino di Gruntzing ] oppure eseguendo terapeutici by – pass aorto coronarici .
Intervenire prima o in assenza di angina stabile con terapia cardiochirrugica ovvero con trattamento endovascolare mininvasivo oggi rappresenta un Rischio non Ammesso [ RR > 1] in quanto la angina stabile rappresenta il sintomo di allarme di una stenosi coronarica [ singola e multipla ] emodinamicamente significativa [ > 75% del lume del vaso o quale riduzione di perfusione ematica di un distretto con ECG individuato] .
Il paziente con stenosi coronarica non emodinamicamente significativa deve sapere [ ut ampiamente dimostrato con Trials Clinici internazionali ] che in assenza di angina stabile con terapia medica e preventiva primaria può far rientrare il suo rischio cardiovascolare dal > 90% rispetto alla popolazione sana in due anni nel >50 % rispetto alla popolazione generale ed abbassare tale rischio al 10% equiparandosi alla popolazione generale sana , dopo dieci anni di allontanamento o correzione dei fattori di rischio cardiovascolare. Inoltre i By –pass aorto coronarici quando eseguiti su coronarie con stenosi non significative [ < 75%] presentano un rischio di restenosi ed occlusioni a due e quattro anni dall’intervento che interessano anche la coronaria rivascolarizzata, maggiore rispetto ai soggetti sottoposti a terapia medica e provvedimenti preventivi primari .Pertanto tale insuccesso terapeutico del cardiochirurgo apre le porte del paziente per il suo accesso alle liste nazionali di candidatura al Trapianto cardiaco Urgente.
Abbiamo poi la Angina Instabile dei soggetti con insufficienza cardiaca i quali presentano edemi declivi che scompaiono in posizione supina causando ipervolemia ed aumento del ritorno del sangue venoso al cuore , quest’ultimo per meccanismi fisiologici [ legge di Frank Sterling ] aumenta la pressione e la frequenza cardiaca cagionando tale angina della instabile o paradossa [ compare a riposo ] .
Riconosciamo clinicamente anche una Angina Variabile o Variante che si verifica in caso di coronariospasmo ed è molto più frequente rispetto alle altre due forme di angina pectoris ; oggi essa sembra essere epidemicamente quella più diffusa soprattutto in soggetti che fanno uso ed abuso di sostante psicotrope e stupefacenti sollevando non poche problematiche medico legali ai fini del riconoscimento di invalidità permanenti in tali soggetti che necessitano procedura di ricupero [ ex DPR 309/0990 artt 109-112 ] piuttosto che il trattamento della angina variabile o meglio secondaria alla assunzione della sostanza psicotropa e\o stupefacente .
Infine ECGrafisti esperti individuano clinicamente con tale indagine strumentale una ulteriore forma di Angina definita Angina Malignadi Printzmetal la quale si manifesta clinicamente con un dolore precordiale di variabile intensità ed alterazioni ECG classiche dell’IMA ; anche qui sorgono dubbi e perplessità diagnostiche in ordine alla definizione nosologica di tale angina ritenuta da molti autori come una sofferenza ischemica del miocardio in soggetti con pregressi segni ECG di infarto del miocardio [ Segni di ischemia = Alterazione dell’onda T di ripolarizzazione ; segni di Lesione = alterazioni del tratto S-T sopra o sottoslivellato ; segni di Necrosi = onda Q di Necrosi] .
Terapia:
In caso di lesione corornarica la sintomatologia clinica del paziente e la sua prognosi dipendono dal numero dei vasi lesi e dalla efficienza del ventricolo sinistro ; il trattamento della angina pectoris serve a prolungare e migliorare la vita del paziente . In tale modo si possono andare a controllare ed eliminare i fattori di rischio coronarico cercando entro 2-10 anni di far rientrare il paziente in un rischio standard generico di avere un IMA pari a quello della popolazione generale non esposta a tali fattoti di rischio [ 50 % a due anni e 10 % a 10 anni ].
Per controllare dunque i fattori di rischio della coronariosclerosi bisogna eliminare il fumo di sigaretta [ Tabagismo ] , curare la ipertensione arteriosa ela ipercolesterolemia [ obesità e\o diabete ] laddove trattabile con terapia medica ; in tale modo studi controllati hanno dimostrato che si riesce a stabilizzare la ATS ma difficilmente pochi studi controllati hanno potuto documentare iconograficamente e dunque dimostrare una regressione della ATS in casi selezionati ed isolati trattati con terapia chirurgica della obesità [ By pass intestinali digiuno ileali ; Vedi caso Gino Bramieri - Diego Armando Maradona con diversione bilio pancreatica etc..].
In passato per controllare le manifestazioni ischemiche del miocardio per controllare il fenomeno avverso a rischio significativo di IMA [ RR >1 = Rischio non ammesso ] si cercava di evitare fori emozioni e lo stress in ordine a credenze popolari ed erroneamente a tali scopi si ricorreva anche all’uso ed abuso di psicoframaci per lo più BDZ [Benzodiazepine ] che facevano cadere nel circolo vizioso della tossicomania da sostanze psicotrope con dipendenza fisica e psichica la quale spesso degenerava in mortali crisi di astinenza [ vedi caso Maradona ] .
Utile può essere in tali pazienti evitare sforzi fisici subliminali o meglio intensi e dannosi e per tale scopo bisogna ricorrere ad attività fisica sportiva per allenare il muscolo cardiaco a sopportare e superare tali tipi di sforzi che gli consentono di attendere alle sue Ordinarie Occupazioni senza rischio di IMA e dunque Guadagnare i gradi minimi di validità civile ed abilità lavorativa [10-20 %] .
Quando il paziente passa alla terapia farmacologica va considerato senza ombra di dubbio in classe NYHA in quanto tali terapie dell’angina aprono le porte ad uno scompenso cardiaco organico e\o funzionale ; altra briscola nelle mani del paziente è quella della terapia chirurgica e nom chirurgica [ Mininbasiva ] di rivascolarizzazione corornarica tramite by-pass corornarici od angioplastiche coronariche con tecnica percutanea transfemorale [ Seldinger – Gruntzing ] eventualmente con assistenza Laser [ Choi ] .
I farmaci ancora oggi usati a scopo sintomatico sono i nitrati , i Ca ++ antagonisti , i B- bloccanti i quali possono essere usati singolarmente oppure uniti insieme in associazione farmacologica [ opzione sconsigliata ] .
Per quanto riguarda l’esercizio fisico , cardine oggi della riabilitazione vascolare , alcuni autori nel passato ponevono dubbi circa la sua efficacia clinica terapeutica mancando trials controllati , incontrastabilmente l’esercizio fisico subliminale e scientificamente eseguito associato ad adeguate diete ipocaloriche ed ipoglucidiche determina calo ponderale , riduce la colesterolemia e la glicemia ma soprattutto la ipertensione.
Sulla scorta di talai dati non servono grandi studi epidemiologici per dimostrare la efficacia terapeutica su tutte le forme di cardiopatia ischemica della attività fisica e\o sportiva ; i pochi atleti agonisti e non agonisti morti per IMA erano quelli che fraudolentamente facevano uso di sostanze psicotrope e\o stupefacenti per migliorare la loro performance sportiva oppure erano costretti ad usare ed abusare di sostanze psicotrope che tra l’altro ne scemavano grandemente le capacità sportive [ vedi caso Diego Armando Maradone e l’obbligo all’ uso di Clozapina da parte del suo procuratore Argentino Coppola per sottrarsi a concussionarie vertenze giudiziarie di corrotti Magistrati napoletani della II Sez. Penale della Corte di Appello competente per materia e territorio] .
I nitrati sono i farmaci di elezione della angina secondaria [ da coronariospasmoin genere nei cocainomani ed in coloro che fanno uso di sostanze psicotrope come i neurolettici ] ; essi determinano o meglio attivano una venodilatazione con ridotto ritorno del sangue al cuore [ Ridotto pre Load = Precarico cardiaco e dunque lavoro cardiaco ] ; alcuni nitrati poi sembrano agire efficacemente anche e direttamente a livello arterioso determinando vasodilatazione , in tale modo essi riducono il post carico [ After Load ] cardiano e con esso il lavoro cardiaco migliorandone la performance ma non la vascolarizzazione in molti casi [ Gravi crisi ipotensive soprattutto dopo lunghi tempi del trattamento= azione inotropa e cronotropa negativa] .
I nitroderivati comunque soprattutto ad inizio del trattamento possono esplicare la loro efficace azione terapeutica direttamente a livello delle coronarie inducendo vasodilatazione ed apertura o formazione di circoli collaterali di rivascolarizzazione e riperfusione compensatoria del miocardio .
Infine i nitroderivati possono far revertire in pochi minuti soprattutto se somministrati per via sublinguale [ equivalente tale assorbimento alla somministrazione endovena del farmaco ] lo stesso coronariospasmo inducendo vasodilatazione .
Dunque tali farmaci possono essere somministrati per via perlinguale [Carvasin = Trinidina ] principalmente ma anche tramite uso di cerotti cutanei possono essere somministrati per via transcutanea [ Nitrocor – Nitrodur etc.. ]
N.B.: Tali farmacicagionano gravi disturbi della erezione con impotenza coeundi spessolamentato dal paziente come grave motivo di crisi di coppia [ scarsacompliance del paziente soprattutto se cocainomane ]
INFARTO DEL MIOCARDIO
Consiste in una ischemia acuta del miocardio [ IMA] di lunga durata che induce necrosi cellulare ; quasi sempre nelle prime ore dell’evento acuto è presente TROMBOSI di un vaso coronarico mentre nelle fasi successive di frequente il Trombo va incontro a lisi spontanea.
In moltio casi la morte è causata da un protratto spasmo delle coronarie [ coronariospasmo del tossicomane cocainomane ] ; inoltre la ischemia del miocardio porta a molto gravi e devastanti effetti metabolici , si ha per la carenza di O2 una ridotta produzione di fosfati ad alta energia [ ATP ] , si ha dunque una significativa riduzione della attività inotropa del cuore , è alterata la omeostasi delle membrane cellulare ed i loro scambi ionici con attivazione della fosfolipasi di membrana , vengono attivati i fosfolipidi di membrana cellulare con attivazione di enzimi lisosomiali e liberazione di enzimi dalle cellule del miocardio lisate [ LDH- CPK- GOT : enzimogramma cardiaco ] ad espressione di una Necrosi Colliquativa del Miocardio .
L’infarto del miocardio si manifesta con il classico dolore anginoso retrosternale che si irradia fino alla mandibola in alto ed alla linea ombelicale trasversa in basso ; le irradiazioni più frequenti sono al braccio sinistro ed alla mandibola [dolore capriccioso ] .
Il dolore è tipico di quello anginoso da ischemia del miocardio [ dolore gravativo e costrittico oppure urente quando il fenomeno è associato a cardioaritmia indotta in genere da fucilate a radiofrequenza ex art 263 u.c. c.p. ] ; il dolore dell’IMA a differenza di quello da angina dura a lungo oltre i 30 minuti fino a 2-3 giorni ; a volte la morte non è dolorosa e l’infarto non viene diagnosticato [ morte improvvisa ] .
Tale ultima evenienza è frequente nel paziente diabetico con neuropatia autonomica [ alterata sensibilità dolorifera viscerale] per cui la diagnosi di infarto in vita di tali paziente viene fatta solo con un ECG ; in altri casi possiamo avere dispnea del paziente per una insufficienza ventricolare sinistra [ edema polmonare ] o destro [cuore polmonare cronico].
Frequenti sono le sincopi e morti improvvise [ s. Morgagni Adams Stockes ] per la insorgenza di BAV senza attivazione del NAV [ Keith e Fleck ] o del pacemaker del miocardio comune ventricolare sx [ infarti postero inferiori da fucilata a radiofrequenza nella schiena ex art 263 u. c. c.p art 25-404 c.p.m.p. art 283 c.p.m.g. etc… .] .
Possiamo anche avere una cosiddetta espansione sistolica paradossa ; compare dopo poco tempo per poi scomparire ; possiamo ascoltare un ritmo di galoppo atriale e\o ventricolare da insufficienza ventricolare sinistra , distensione delle giugulare [ riflesso epatogiugulare da insufficienza ventricolare destra ] e cardioaritmie .
In questi casi drammatici gli esami di laboratorio e strumentali più importanti sono un ECG e l’anzimogramma cardiaco ossia il dosaggio degli enzimi o meglio degli isoenzimi cardiaci in quanto tale alterazione spesso è anche patognomonica di rabdomiolisi per caduta al suolo del paziente [ Sincope ] .
Tali enzimi vengono riversati nel circolo amatica in caso di necrosi ischemica del miocardio quale documentata anche con un ECG che registra la attività elettrica del cuore , atività elettrica alterata in sede di ischemia e\o necrosi del miocardio .
Dunque in caso di IMA si verificano profonde alterazioni dell’enzimogramma e del tracciato ECG , per tale ragione dobbiamo valutare i livelli ematici della creatinin fosfo chinasi [ CPK ] che sono funzione della gravita dell’IMA ; il suo picco si avrà 18 ore dopo l’evento acuto [ infarto ] , si devono poi dosare i livelli della lattico deidrogenasi [ LDH ] nella sua forma isoenzimatica cardiaca [ H5] ; il suo picco si registra 48 ore dopo l’infarto e decresce lentamente in funzione della efficacia della trombolisi spontanea fisiologica del paziente infartuato o del trattamento trombolitico.
Infine si registra un aumento della transaminasi GOT ; altri esami indicativi di IMA possono essere un aumento della VES [ velocità di eritrosedimentazione ] , glicemia [ reazione neuroendocrina allo stress ] , neutrofilia [ espressione di necrosi colliquativa in atto ] ed una aumento della temperatura [ aumento delle sostanze pirogene in circolo ad espressione di lisi cellulare ] .
La radiografia del toracenon è indicata in assenza di segni clinici di edema polmonare [dispnea con rantoli a grandi bolle ] , utile risulta unecocardiogramma che evidenzia discinecise ventricolari [ ipocinesia– acinesia ] .
COMPLICANZE DELL'INFARTO
La terapia dell’infarto è rivolta proprio contro tali complicanze , tra queste ricordiamo la temibile rottura del cuore che interessa tutti gli strati della parete cardiaca [ a tutto spessore o IMA transmurale] ; di solito tale situazione clinica non è compatibile con la vita , infatti si può avere interessamento della parete libera , tale evenenza è molto frequente nelle donne , negli anziani e negli ipertesi [ infarto transmurale della parete anteriore e\o posteroinferiore] .
Le conseguenze sono un emopericardio con tamponamento cardiaco e morte del paziente ; raramente la rottura è incompleta per cui si assiste ad un lento passaggio di sangue ed una organizzazione pseudomembranosa dell’emopericardio di lieve entità clinica con evoluzione della lesione verso una S. di Dressler [ frequente esito degli infarti post traumatici con esposizione antigenica al sistema immune e pericardite costrittiva diffusa reattiva : ECH alterazioni diffuse ed aspecifiche dell’onda T di ripolarizzazione per tutta la vita del paziente] oppure verso la formazione di un aneurisma ventricolare.
In caso di rotture del setto interventricolare [ altra rara evenienza essendo tali pazienti in genere colpiti da morte improvvisa per BAV di III grado . S. Morgagni Adams Stockes…] si ha uno Shunt sinistro destro con iperafflusso di sangue nel circolo polmonare [ sindrome polmonare acuta ] con dispnea del paziente ed edema polmonare.
Quando si ha la rottura di un miscolo papillare frequentemente associata ad IMA post traumatici [Traumi Cardiotoracico] si ha una insufficienza mitralica acuta con morte del paziente ; se la rottura dovesse essere parziale , evento raro nei casi post traumatici e più frequente negli IMA da cardiopatia ischemica , la sintomatologia clinica sarà meno grave e la prognosi del paziente più favorevole.
La diagnosi di rottura del cuore si fa valutando particolari segni clinici che precedono di 2-3 giorni il grave danno cardiaco ; si ricercano dunque i segni del tamponamento cardiaco cioè la ipotensione improvvisa del paziente e la dissociazione elettromeccanica [ Parete Libera : discinesia parietale cardiaca ] .
In caso di rottura del setto interventricolare si apprezza come nel piccolo paziente malformato un soffio sistolico al centrum coris che si irradia a barra ; tali pazienti se non muoiono per un BAV di III Grado vanno incontro entro pochi giorni ad una insufficienza ventricolare sinistra per cui devono essere subito trattati chirurgicamente [ ricostruzione a cuore aperto del setto interventricolare con materiale protesico . Dacon – PTFE] .
Quando l’infarto interessa i muscoli papillari avremo un soffio sistolico da insufficienza mitralica sul focolaio di ascoltazione di tale valvola [ itto della punta ] , il paziente dopo l’infarto presenta una brusca ipotensione che può cagionare sincope e\o crisi lipotimiche.
Sono presenti in tali pazienti anche i segni di edemi refrattari ; altre temibili complicanze dell’IMA sono la formazione di aneurismi delle zone infartuate soprattutto nelle fasi tardive dell’IMA quando la sistole cardiaca ventricolare esercita pressione con linee di forza verso l’esterno sulla parete infartuata che forma cavità ripiene di sangue :
ANEURISMA VENTRICOLARE.
Tale situazione risulta molto comune soprattutto negli infarti anteriori che interessano a tutto spessore il ventricolo sinistro del cuore dove regnano elevati regimi pressori , anche gli infarti dell’apice sortiscono il medesimo esito mentre negli infarti postero inferiori o diaframmatici che interessano il ventricolo destro irrorato dalla coronaria di destra in prevalenza avremo raramente tale esito infausto della affezione [ Frequenza di 4:1] .
Emodinamicamente assistiamo ad un FURTO sistolico da parte del volume di eiezione ; a ciò consegue per la legge di Frank Sterling un aumento della attività inotropa del cuore ; in un secondo momento si assiste anche ad un aumento della attività cronotropa del cuore con aumento della frequenza cardiaca [ evenienza rara negli infarti postero inferiori dove rileviamo spinta bradicardia a seguito della ischemia del NSA generatore del regolare ritmo cardiaco di 60 b.p.m. etc..] .
Presso tali aneurismi si formano spesso trombi murali ; la diagnosi va effettuata valutando con la ecocardiografia movimenti paradossi della parete ventricolare [ discinesie parietali ] ; segni di insufficienza ventricolari sinistri , galoppo protodiastolico [ III tono cardiaco da urto del sangue in protodiastole contro le pareti del ventricolo infartuato. Guyton ] e\o atriale [ IV tono e ritmo di locomotiva da insufficienza mitralica …. Soffio terminale dopo IV tono cardiaco da dissociazione atrioventicolare….. Tum Tum Tum Tum Ciuf……Finelli Alexander MD- PhD ] .
Con l’ECG si assiste e rileva una persistenza e ricomparsa del sottoslivellamento del tratta ST [ IMA subendocardico ] o del sopraslivellamento del tratto ST [ IMA transmurale o subepicardico ] ; quest’ultimo segno ECG quando associato ad una onda Q di necrosi evidenzia la presenza di un aneurisma ventricolare che necessita di conferma ecocardiografica.
Raramente se non impossibile la Q di necrosi delle derivazioni del cuore destro si associano a degenerazione aneurismatica del ventricolo di destra per i bassi regimi pressori che sussistono nelle cavità destre del cuore , i rari casi di aneurismi ventricolari destri sono attribuibili alla concomitante rottura del setto interventricolare con shunt sinistro destro .
Gli slivellamenti del tratto S-T in ECG [ segni di lesione ] contraddistinguono non solo la patologia aneurismatica quale esito tardivo di un IMA ma anche l’inizio del fenomeno lesione preceduto da fasi di ischemia [ alterazioni della fase di ripolarizzazione – onda T – nelle derivazioni ECG che esplorano le varie regioni cardiache ].
Memorandum derivazioni ECG :
Precordiali : V1-V2 =cuore destro ventricolo dx
Precordiali : V5-V6 =cuore sinistro ventricolo sx
Precordiali : V3-V4 =setto interventricolare
D3-AVR : settointerventricolare
D2-AVF : Cuore destro
D1-AVL : Cuore Sx
N. B: quando è presente solo sottoslivellamento del tratto S-T inequivocabilmente si tratta di IMA subendocardico [ a prognosi fausta ed iniziale ] della area cardiaca esplorata con rilevazione elettrica [ ECG ] dall’esperto cardiologo .
In presenza di sopraslivellamento del tratto S-T [ IMA trans Murale ] in genere ritroviamo, ma non obbligatoriamente , nelle derivazioni speculari ECG dell’area infartuata un sottoslivellamento del tratto S-T. Non tutti gli autori e studiosi e\o cultori della materia sanno spiegare tale fenomeno per cui tutte le ipotesi vanno considerate accreditatem in letteratura scientifica ed il fenomeno merita attenzione clinica e scientifica con approfondimenti in ordine le seguenti tre teorie che spiegano il fenomeno .
Artefatto strumentale [dipende dalla qualità del cardioline o ECGrafo ]
In caso di lesionel’emostorno di sangue dei circoli collaterali di compensodell’area lesa a tutta parete cagionano lesione subendocardica anche a carico del miocardio irrorata dalla coronariaoggetto del furto di sangue [ ischemia relativa da emometacinesia :necessariacoronariografia per la diagnosi corretta patogenetica] .
La lesione transmurale e\osubendocardica sono espressione di pregressi infarti del pazientecon lesione permanente del miocardio ; necessaria una anamnesi ECGdel paziente infartuato per effettuare diligente valutazionecomparativa
Conla ecografia si . evidenzia con elevata attendibilità diagnosticala presenza di Aneurisma ventricolare con trombi murali.
Con la ecocardiografiapossiamo anche evidenziare alterazioni discinetiche della zona infartuata o lesa che tende alla dilatazione aneurismatica .
Con la angioscintigrafiacon indicatori positivi possiamo evidenziare a maggiori costi e con minore attendibilità diagnostica aree di ischemia , lesioni e necrosi miocardiche ; infine possiamo ricorrere alla ventricolografia, oggi superata e soppiantata dalla ecocardiografia in duplex scanner e codice a colore o pacchetto 3D possiamo programmare un intervento cardiochirurgico di resezione e plastica ventricolare diretta od indiretta con Patch in Dacron o PTFE dell’aneurisma a rischio di rottura [ fissurato ] od optare nei casi più gravi per un Trapianto Cardiaco del paziente.
La complicanza più grave e frequente dell’IMA secondo gli autori più accreditati in letetratura scientifica sembra essere lo Shock Cardiogeno; esso inizia con la ostruzione coronarica e dunque con la ischemia del miocardio a cui consegue perdita della massa funzionale contrattile del cuore , diminuisce la attività inotropa cardiaca e dunque la P.A che di essa risulta funzione fisica emodinamica .
Neconsegue un rischioso se non mortale circolo vizioso con ridottacircolazione coronarica e perfusione miocardica.
Altre temibili complicanzedell’IMA sono le cardioaritmie , i tromboembolismi etc… .
Bisogna cominciare con misure generali e proseguire con trattamento di profilassi delle aritmie spesso vera causa della morte del paziente infartuato; bisogna curare le alterazioni emodinamiche ed infine bisogna cercare di arginare se non ridurre le dimensioni dell’Infarto .
Tra le Misure generali ricordiamo il Ricovero del paziente urgente e tempestivo in un reparto di terapia intensiva coronarica [ UTIC ] ; bisogna spesso ricorrere ad unità coronariche mobili per ridurre i tempi preospedalieri in cui con maggiore frequenza epidemica si può avere morte del paziente in quanto qui la variabile tempo risulta di rilevante e significativo valore ai fini della prognosi del paziente ; bisogna intervenire per essere efficaci entro le 6 ore dalla insorgenza dell’IMA .
Il paziente va in taluni casi sedato [ Indarti del cocainomane o dell’alienato con sostanze psicotrope ] ed il dolore se intenso trattato con Morfina ; in assenza di UTIC [ Unità di terapia intensiva Specialistica ] nel territorio dove si trova il paziente ed in assenza di unità mobili coronarica e\o eliambulanze per il rapido trasporto del paziente in ambiente qualificato [ UTIC ] questi può essere assistito presso le Unità di Terapia Intensiva Generiche e\o i Reparti di Rianimazioni e Terapia Intensiva .
Rappresenta colpa graveprofessionale sesi dispone di UTIC non Ricoverare tali pazienti in tale sede ed optare per un repartodi rianimazione o peggio ancora per un Reparto di Degenza Ordinarianon specialista e\o specialista .
Quando è presente ipossiemianel più dei casi è necessaria una O2 terapia [ ossigenoterapia ]che impone dunque il Ricovero presso un Reparto specialista equalificato di nosocomio che dispone di UTIC o almeno di reparto dirianimazione e\o terapia intensiva .
Il trattamento e\o la profilassi delle aritmie si effettua facendo fronte alle turbe della conduzione Nodali con la somministrazione di ATROPINA ; spesso risulta necessario installare un Pace Maker [ BAV II Grado tipo Mobitz II o BAV III Grado ] temporaneo e\o definitivo . La procedura prevede la introduzione con tecnica di Seldinger per via transgiugulare di cateteri nella cavità atriale destra [ trattamento delle aritmie discinetiche da IMA] .
In caso di aritmia sotto Hissiana essendo il danno più esteso [ IMA postero inferiore ] si deve necessariamente ricorrere a pace maker temporaneo e\o definitivo quando il paziente sopravvive all’evento acuto che in genere comporta sindrome della morte improvvisa per BAV di III grado [ infarto postero inferiore con S. Morgagni Adams Stockes] .
In tale ultimo caso classicamente abbiamo gravi e permanenti aritmie ipocinetiche [ bradicardia a 45 b.p.m. ] irreversibili che impongono il pace maker definitivo ; le aritmie ventricolari impongono anche una terapia permanente farmacologica [ aritmie ipercinetiche a rischio di arresto cardiaco fibrillante quando IMA non postero inferiore] .
Lo shock cardiogenova curato con vasodilatatori [ Nitroderivati – nitroglicerina : Carvasin ] , si usano qui digitalici in pazienti con scompenso cardiaco pre esistente all’IMA ; utili ed efficaci in caso di scompenso di cuore sinistro con edema polmonare è la associata somministrazione di diuretici dell’ansa di Henle come la Furosemideo antialdosteronici [ Aldactone ] .
Si possono poi usare dei cardiotonici con digitalici ; questi farmaci agiscono come agonisti alfa adrenergici che attivano il sistema dell’adenilato ciclasi ; le metilxantine [ caffeina e teofillina ] agiscono inibendo la fosfodiesterasi che catabolizza il c.GMP per cui essi fanno aumentare i livelli cellulari di tale mediatore intracellulare con azione facilitatoria [ inotropi – dromotropi e cronotropi positivi ] .
Tuttavia tali farmaci vanno usati con cautela nel paziente infartuato in quanto possono aggravare o far precipitare emodinamicamente il paziente attivando un circolo vizioso , in un mortale scompenso cardiaco che degenera od aggrava uno shock cardiogeno .
N.B. : In tali paziente va proscritta la somministrazione di dopamina [ revivan ] farmaco che per non oltre 24 ore può essere usato unicamente nello shock settico ma mai nel paziente infartuato [ ex art 589-576-280 c.p. etc.. ] in quanto fa precipitare il paziente in un irreversibile e mortale shock cardiogeno aumentando tutte le resistenze periferiche al flusso con una massiva azione vaocostrittiva su tutto il circolo periferico ad eccezione del distretto renale .
In tale modo aumentando l’after load [ post carico ] cardiaco ed il ritorno venoso del sangue al cuore [ pre load] per la legge di frank sterling si aumenta il lavoro cardiaco instaurando condizioni di debito di O2 miocardico per la energica vasocostrizione coronarica indotta dalla dopamina con azione VENEFICA analoga a quella delle anfetamina e derivati [Cocaina ] .
La cura della insufficienza mitralica [ rottura dei muscoli papillari ] non va mai effettuata con la somministrazione di farmaci vasodilatatori ma con farmaci vasocostrittori perché i primi riducono la portata sanguigna cardiaca mentre i secondi aumentando le resistenze periferiche al flusso riducono il flusso ematico .
In taluni pazienti si ricorre al contropulsatore aorticoutilizzabile fino all’intervento chirurgico di sostituzione della valvola mitralica resa insufficiente dall'’MA per necrosi e rottura dei muscoli papillari di ventricolo sx.
Nella rottura del setto interventricolare bisogna intervenire chirurgicamente in quanto su tale complicanza i farmaci non esplicano una azione curativa non avendo efficacia clinica.
In corso di IMA bisognerebbe precocemente [ entro 4-6 ore] somministrare farmaci trombolitici per via e.v. o per via intracoronarica in corso di cateterismo cardiaco [ coronariografia ] il quale da momento diagnostico si trasforma in efficace momento terapeutico della affezione.
I farmaci più efficaci utilizzati a tale uopo risultano la Urokinasi : Ukidan ; la streptochinasi . Streptase , il TPA ; la lorro efficacia è documentata con trials controllati essere significativa a patto che la terapia venga iniziata entro 4-6 ore dall’inizio dell’infarto o meglio dalla insorgenza dei primi segni e\o sintomi clinici di Infarto .
Si può infine intervenire con farmaci metabolici come la Ialuronidasi , inibitori della fosfatasi et altri [ ASPIRINA ] per lo più ancora in corso di sperimentazione clinica e molti di essi usciti dalla sperimentazione clinica ed etichettati come inefficaci o come nel caso della trombolisi eparinica considerati meno efficaci della trombolisi con Urochinasi farmaco ancora oggi di elezione ed insuperabile nella sua efficacia clinica in corso di IMA .
Purtroppo ancora oggi farmaco salvavità costosissimo [ ogni fiala costa al 2004 dalle 750 ai 1000euro laddove un DRG cardiologico in Italia vale 500 euro pro die per cui bisogna attivare tariffario del DRG delle degenze in rianimazione di 2000 euro /die]; dunque la scienza inconfutabile e la coscienza incorruttibile degli onesti sanitari non dovrà mai permettere né ammettere quanto avvenuto dagli inizi degli anni 2000 ossia che falsi studi pilota “controllati” (tra virgolette) dichiarano ed ammettono la meno costosa terapia trombolitica con eparina tanto più se eseguita a basse dosi ed in forma farmaceutica a basso peso molecolare [spesso inefficace anche per la profilassi delle TVP dei pazienti lungo degenti allettati ] possa essere equiparata alla terapia trombolitica con urokinasi [ e dunque ammessa come terapia sia per il distretto arterioso che per quello Venoso ] in termini di efficacia clinica a breve e lungo termine.
ARTERIOPATIE
Dalla fine degli anni 80 ed inizio degli anni 90 si preferisce classificare diversamente i vari gradi della ischemia ; infatti in base a dati clinici [ score system ] riconosciamo uno stadio clinico moderato [ Score 1-2] ed uno stadio grave [ 3-4 Score] . In base alla localizzazione della ischemia distinguiamo una forma prossimale , distale e\o combinata , la evoluzione clinica può essere stazionaria soprattutto nei soggetti che si allontanato dai fattori di rischio , abbiamo poi una forma clinica lentamente progressiva nei soggetti che non si allontanano dai fattori di rischio cardiovascolare facendo fare brutte figure ai sanitari diligenti [ cura della ipertensione arteriosa , diabete mellito e tabagismo ] ed infine riconosciamo forme cliniche rapidamente progressive che in genere colpiscono soggetti con fattori di rischio ineliminabili cioè affetti da dislipidemie ereditarie refrattarie anche alle terapie dietetiche .
Bisogna ai fini di tali score system valutare diligentemente l’assetto emodinamico [ studio emofinamico ] del distretto anatomico interessato dalla patologia ATS con metodiche strumentali come :
Angiografia: tale metodica è certamente importantissima in chirurgia , purtroppo per la sua intrinseca pericolosità ed invasività deve sempre essere evitata nella pratica clinica laddove possibile .
La sintomatologia delle ischemie sarà diversa in funzione della forma clinica di insorgenza della affezione [ cronica e\o acuta ] ; nelle forme acute [ trombo embolie ] si avrà un esordio repentino , il dolore è notevole e significativo in fase iniziale , si avrà pallore dell’arto interessato che appare marmoreo e freddo al termotatto , l’arto si presenta privo di sensibilità tattile e termica.
Sarà poi presente impotenza funzionale dell’organo o meglio dell’arto e scomparsa dei polsi periferici in caso di ostruzione completa [ embolia con stenosi del 100%] ; nelle forme croniche con ischemia moderata avremo i sintomi della claudicatio [ ACOAI ] e\o angina [ Addominale da infarto celiaco mesenterico ] con o senza atrofia del distretto interessato [ arto inferiore , reni etc.. ] ; nei casi di ischemia grave o emodinamicamente significativa avremo dolore e lesioni trofiche anche in stato di riposo ossia quando non si verificano [ attività fisica] fenomeni di emostorno [emometacinesia ] .
Per quanto concerne gli arti inferiori va osservato che non tutte le claudicatio intermittens sono di origine vascolare arteriosa [ ostruzione e\o vasospasmo ] e\o venosa [ IVC da insufficienza valvolare , flebiti , tromboflebiti etc.. ] ; possiamo avere anche forme di origine nervosa o neurologica [ ernia del disco , tumori midollari , nevralgie idiopatiche etc.. ] . Abbiamo poi le forme osteoarticolari oggi molto più frequenti del passato rispetto alle forme vascolari [ coxopatie , gonartrosi , artropatie diverse o idiopatiche etc… ] ; infine possiamo anche avere forme di zoppia di origine da patologie muscolo tendinea in genere post traumatiche temporanee .
La diagnosi di una arteriopatia si avvale di indagini strumentali non invasive [ ecografia ] e di indagini strumentali molto invasive che oggi tendono ad andare in disuso [ arteriografie non digitalizzate ] ; tra lendagini non invasive le più utilizzate sono la ecografia , il dopples, la ecografia doppler [ ecodoppler in duplex scanner ] con eventuale codice a colore per scopi scientifici e didattici, la pletismografia in Strain Gauge, la reografia, la fotopletismografia, teletermografia etc… .
Tra le indagini invasive più note ricordiamo la arteriografia diretta , la digitalizzata con m.d.c. , la TAC con m.d.c. ,la RMN pericolosa in soggetti con patologie cardiovascolari [ cardioaritmie etc.. ] e le metodiche radioisotopiche appannaggio della medicina nucleare anche esse pericolose per il paziente cardiopatico .
La velocimetria ad effetto doppler studia la entità e la velocità del flusso ematico sfruttando gli ultrasuoni ; questi ultimi sono sfruttati anche in ecotomografia per analizzare le dimensioni del vaso o meglio per fare uno studio organico anatomico delle strutture vasali eventualmente lese dalla patologia ATS – LUE – TBC etc.. .
Tali metodiche [ecodoppler] sono oggi utilizzate per studiare soprattutto le arterie carotidi [TSA = Tronchi sopraortici] per evidenziare stenosi vasali emodinamicamente significative [ > 75 % ] in genere da placche ATS ma anche da lesioni Luetiche oggi sempre di più facile riscontro oppure da lesioni osteoarticolari dell’egresso toracico superiore ; indagine di primo livello dovrebbe essere il dopples statico e dinamico [ associato a manovre attive e passive ] che ci consente di valutare se nel vaso indagato sussiste un flusso di sangue fisiologico e non patologico [ laminare ] oppure patologico da stenosi emodinamicamente significativa [ Turbolento ] .
La angiografia è una metodica invasiva che si avvale di una puntura diretta traumatica del vaso arterioso oppure con la tecnica digitalizzata [ elaboratore analogico – computerizzato per la sottrazione di immagini ] tramite infusione e.v. di m.d.c. triiodato . Nella angiografia diretta con la tecnica di Seldingher si procede introducendo per via percutanea un ago guida di un catetere [ Seldingher] per la infusione diretta in arteria di un m.d.c. nel circolo periferico che ci interessa evidenziare ; tale metodica oggi risulta preferenziale anche se invasiva per lo studio delle ACOAI per due ordini di Motivi :
- Risulta una metodica in taledistretto anatomico più attendibile della ecografia in duplexscanner e codice a colore nonché della tecnica digitalizzata.
- Soprattutto in urgenzaassoluta può essa rappresentare e commutarsi in un efficacepresidio e momento terapeutico mininvasivo [ chirurgia endovascolare] .
- La TAC e la RMN incardiologia non sono considerate meno invasive della angiografia .
CROSS OVER SOVRAPUBICO ANASTOMOSI A BECCO DI FLAUTO SUL VASO RICEVENTE [ Iconografia]
ARTERIOPATIE ACUTE E CRONICHE ARTI INFERIORI
Dalla fine degli anni 80 ed inizio degli anni 90 si preferisce classificare diversamente i vari gradi della ischemia ; infatti in base a dati clinici [ score system ] riconosciamo uno stadio clinico moderato [ Score 1-2] ed uno stadio grave [ 3-4 Score] . In base alla localizzazione della ischemia distinguiamo una forma prossimale , distale e\o combinata , la evoluzione clinica può essere stazionaria soprattutto nei soggetti che si allontanato dai fattori di rischio , abbiamo poi una forma clinica lentamente progressiva nei soggetti che non si allontanano dai fattori di rischio cardiovascolare facendo fare brutte figure ai sanitari diligenti [ cura della ipertensione arteriosa , diabete mellito e tabagismo ] ed infine riconosciamo forme cliniche rapidamente progressive che in genere colpiscono soggetti con fattori di rischio ineliminabili cioè affetti da dislipidemie ereditarie refrattarie anche alle terapie dietetiche .
Bisogna ai fini di tali score system valutare diligentemente l’assetto emodinamico [ studio emofinamico ] del distretto anatomico interessato dalla patologia ATS con metodiche strumentali come :
Angiografia: tale metodica è certamente importantissima in chirurgia , purtroppo per la sua intrinseca pericolosità ed invasività deve sempre essere evitata nella pratica clinica laddove possibile .
La sintomatologia delle ischemie sarà diversa in funzione della forma clinica di insorgenza della affezione [ cronica e\o acuta ] ; nelle forme acute [ trombo embolie ] si avrà un esordio repentino , il dolore è notevole e significativo in fase iniziale , si avrà pallore dell’arto interessato che appare marmoreo e freddo al termotatto , l’arto si presenta privo di sensibilità tattile e termica.
Sarà poi presente impotenza funzionale dell’organo o meglio dell’arto e scomparsa dei polsi periferici in caso di ostruzione completa [ embolia con stenosi del 100%] ; nelle forme croniche con ischemia moderata avremo i sintomi della claudicatio [ ACOAI ] e\o angina [ Addominale da infarto celiaco mesenterico ] con o senza atrofia del distretto interessato [ arto inferiore , reni etc.. ] ; nei casi di ischemia grave o emodinamicamente significativa avremo dolore e lesioni trofiche anche in stato di riposo ossia quando non si verificano [ attività fisica] fenomeni di emostorno [emometacinesia ] .
Per quanto concerne gli arti inferiori va osservato che non tutte le claudicatio intermittens sono di origine vascolare arteriosa [ ostruzione e\o vasospasmo ] e\o venosa [ IVC da insufficienza valvolare , flebiti , tromboflebiti etc.. ] ; possiamo avere anche forme di origine nervosa o neurologica [ ernia del disco , tumori midollari , nevralgie idiopatiche etc.. ] . Abbiamo poi le forme osteoarticolari oggi molto più frequenti del passato rispetto alle forme vascolari [ coxopatie , gonartrosi , artropatie diverse o idiopatiche etc… ] ; infine possiamo anche avere forme di zoppia di origine da patologie muscolo tendinea in genere post traumatiche temporanee .
La diagnosi di una arteriopatia si avvale di indagini strumentali non invasive [ ecografia ] e di indagini strumentali molto invasive che oggi tendono ad andare in disuso [ arteriografie non digitalizzate ] ; tra lendagini non invasive le più utilizzate sono la ecografia , il dopples, la ecografia doppler [ ecodoppler in duplex scanner ] con eventuale codice a colore per scopi scientifici e didattici, la pletismografia in Strain Gauge, la reografia, la fotopletismografia, teletermografia etc… .
Tra le indagini invasive più note ricordiamo la arteriografia diretta , la digitalizzata con m.d.c. , la TAC con m.d.c. ,la RMN pericolosa in soggetti con patologie cardiovascolari [ cardioaritmie etc.. ] e le metodiche radioisotopiche appannaggio della medicina nucleare anche esse pericolose per il paziente cardiopatico .
La velocimetria ad effetto doppler studia la entità e la velocità del flusso ematico sfruttando gli ultrasuoni ; questi ultimi sono sfruttati anche in ecotomografia per analizzare le dimensioni del vaso o meglio per fare uno studio organico anatomico delle strutture vasali eventualmente lese dalla patologia ATS – LUE – TBC etc.. .
Tali metodiche [ecodoppler] sono oggi utilizzate per studiare soprattutto le arterie carotidi [TSA = Tronchi sopraortici] per evidenziare stenosi vasali emodinamicamente significative [ > 75 % ] in genere da placche ATS ma anche da lesioni Luetiche oggi sempre di più facile riscontro oppure da lesioni osteoarticolari dell’egresso toracico superiore ; indagine di primo livello dovrebbe essere il dopples statico e dinamico [ associato a manovre attive e passive ] che ci consente di valutare se nel vaso indagato sussiste un flusso di sangue fisiologico e non patologico [ laminare ] oppure patologico da stenosi emodinamicamente significativa [ Turbolento ] .
La angiografia è una metodica invasiva che si avvale di una puntura diretta traumatica del vaso arterioso oppure con la tecnica digitalizzata [ elaboratore analogico – computerizzato per la sottrazione di immagini ] tramite infusione e.v. di m.d.c. triiodato . Nella angiografia diretta con la tecnica di Seldingher si procede introducendo per via percutanea un ago guida di un catetere [ Seldingher] per la infusione diretta in arteria di un m.d.c. nel circolo periferico che ci interessa evidenziare ; tale metodica oggi risulta preferenziale anche se invasiva per lo studio delle ACOAI per due ordini di Motivi :
- Risulta una metodica in taledistretto anatomico più attendibile della ecografia in duplexscanner e codice a colore nonché della tecnica digitalizzata.
- Soprattutto in urgenzaassoluta può essa rappresentare e commutarsi in un efficacepresidio e momento terapeutico mininvasivo [ chirurgia endovascolare] .
- La TAC e la RMN incardiologia non sono considerate meno invasive della angiografia .
CROSS OVER SOVRAPUBICO ANASTOMOSI A T SUL VASO DONATORE Vedi Iconografia
ARTERIOPATIE ACUTE E CRONICHE ARTI INFERIORI [ Iconografia]
CROSS OVER SOVRAPUBICO Vedi Iconografia
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Secondo la OMS la ipertensione arteriosa è una cronica elevazione della P.A. sistolica e\o diastolica ; i valori che vengono considerati come limite della normale P.A. variano in funzione della età , sesso razza del soggetto .
In soggetti adulti tali valori sono 150/90 mmHg ; ciò è suffragato dal fatto che solo una percentuale molto bassa della popolazione [ 6-14 % ] presenta valori superiori alla norma e che le tipiche e classiche alterazioni della ipertensione arteriosa sugli organi bersaglio [ Target ] si riconoscono solo in soggetti con valori di pressione diastolica > 90 mm Hg.
Alla fine degli anni 80 è stata identificata una nuova entità nosologica di ipertensione : nosograficamente è stata indivisuata la Ipertensione Border Line o di confine.
Questa è caratterizzata da valori pressori tra i 160/85 mm Hg ed i 140/80 mmHg ; inoltre in tale periodo storico della cardiologica trials controllati hanno dimostrato che molto difficilmente un soggetto iperteso senza terapia possa ritornare a diventare un normoteso .
Tali pazienti devono rimanere in stato di tranquillità ; infatti nei soggetti emotivi possiamo anche osservare una cosiddetta ipertensione ambulatoriale che non deve farci confondore ed errare ; in tali pazienti o soggetti sospetti di patologia ipertensiva arteriosa bisohna sempre prescrivere un Holter di pressione nelle 24 h dopo la terza rilevazione clinica effettuata a distanza di almeno una settimana tra loro .
Le ipertensioni Border Line sono epidemicamente molto frequenti ed ancora oggi non si conosce se sia opportuno trattare o meglio curare tali pazienti o meno ; la terapia va fatta prescrivendo una dieta iposodica o con farmaci a basse dosi soprattutto perché tali individui sono soggetti giovani [ 40 anni ] ed hanno un passato atletico sportivo che giustifica il loro regime pressorio superiore alla norma quando cominciano una vita sedentaria [ ipertrofia ventricolare sx in cuore di atleta ] .
Rispetto ai soggetti normotesi tali individui possono con maggiore frequenza evolvere verso forme di angina pectoris stabile ; la P. A. è funzione diretta della gittata cardiaca e delle resistenze periferiche al flusso ; la gittata cardiaca a sua volta dipende dalla gittata sistolica e dalla frequenza cardiaca secondo la seguente funzione :
Guyton
Gittata cardiaca: Gittata Sistolica x Frequenza cardiaca
Le resistenze periferiche al flusso sanguigno od ematico dipendono invece dal calibro edalla elasticità delle pareti arteriose di vari cosiddetti di resistenza.
I meccanismi di contrasto della Pressione Arteriosa sono i fattori di ordine nervoso [ SNS = Sistema nervoso simpatico] ossia il sistema nervoso vegetativo sia con la sua componente orto che parasimpatica ; il Simpaticoassolve alla funzione inotropa e cronotropa del cuore mentre a livello periferico assolve alla attività di resistenza al flusso ematico esplicando azione vasocostrittrice.
Il parasimpatico agisce per mezzo dei recettori vagali o glossofaringei rispondendo in via riflessa ad un aumento della P.A. percepita da barocettori perifericerici [ carrefour aortico e carotideo ] , riducendo indirettamente il tono simpatico sul cuore e sui vasi periferici .
Sulla pressione arteriosa influiscono oltre che fattori nervosi anche fattori bioumorali come ; le chinine , la angiotensina, l’aldosterone , la Tiroxina , l’ADP e la adenosina , la vasopressina , la serotonina , le prostaglandine etc….
- La ipertensione essenzialepuò come di seguito essere classificata :
- Ipertensione lieve : :Pressione diastolica 95- 110 mm Hg
- Ipertensione moderata : :Pressione diastolica 110- 125 mm Hg
- Ipertensione grave :Pressione diastolica > 125 mm Hg
Abbiamo poi la ipertensione maligna cioè la forma clinica più grave anche se epidemicamente rara ; la ipertensione renale o nefrovascolare è una forma di ipertenzione non essenziale od idiopatica in quanto la sua origine risulta nota e la sua patogenesi conosciuta dal clinico come dallo scienziato cultore della materia.
- Essa può essere classificatacome di seguito per quanto taleclassificazione sia alquanto opinabile:
- Ipertensione renale : dettaanche ipertensione reno o nefrovascolare da stenosi unilateralecongenita [angiodisplasia ] od acquisita [ ATS] delle arterie renali, più raramente da infarti renali di natura tromboemboligena [Pazienti confibrillazione atriale in fase di cardioversione elettrica –pazienti con AAA – aneurismi dell’aorta addominale ad elevatorischio trombo emboligeno etc.. ] ; oppure da stenosi bilaterali delle arterie renali in genere daangiodisplasia congenita ed ereditaria [ Forme sindromiche ] , daglomerulonefriti acute e\o croniche , da malattie renoparenchimalimonolaterali e\o bilaterali . Qui la terapia e spesso piùefficacemnete quella chirrugica può portare il paziente a completaguarigione.
N.B.: tali soggetti vanno incontro a cardiopatia ischemica di cui la ipertensione arteriosa , il fumo di sigaretta , le dislipidemie e la sindrome metabolica che vede tali fattori di rischio in genere associati con il diabete e la obesità rappresentano i principali fattori di rischio coronarico e cardiovascolare in genere. La ipertensione renale o nefrovascolare inoltre si manifesta di solito in giovane età e può facilmente essere diagnosticata ascoltando un soffio sulla arteria renale [ soffio da stenosi arteriosa ] in caso di stenori ; invece in caso di GN [ glomerulonefrite acuta e\o cronica ] possiamo rilevare una insufficienza del ventricolo sinistro.
- Ipertensione Neurogena :detta anche da taluni autori erroneamemte di tipo MidolloSurrenalica ; consegue ad una deafferentazione o ad una poliomielitebulbare [ S. diGuillan Barrè – encefaliti sclerosanti post vaccinali o postmeningococciemie con apoplessia della ghiandole surrenaliche : S.Waterhouse Friderichsen etc..], ipertensione da asfissia e\o feocromocitoma
- Ipertensioni da Malformazioniod alterazioni vasali [ MAV : Fistola artero venose con sindromiemodinamiche] : Coartazione Aortica – ATS . insufficienza aorticaetc..
- Ipertensione da disendocrinie: Ipertiroidismo – Feocromocitoma – S. di Cushimg – Morbo diAddison etc..
- Ipertensione da mineralcorticoidi : Iperaldosteronismo primitivo – SindromeAdrenogenitale – surrenoblastoma ovarico –Morbo di Cushing etc…
- Ipertensione arteriosa dacollagenopatie : LES –LED – Panarterite Nodosa – s. Marfal – S. di Ehrler e Danlosetc..
- Ipertensione iatrogena:Liquirizia – caffeina – Thè – sostanze Psicotrope [Neurolettici ] – Stupefacenti [ Cocaina – Anfetamine etc… ] .
PATOGENESI
La pressione arteriosa è sotto il fine controllo di sistemi fisiologici molto importanti :
- Sistemadella Renina ed Angiotensina
- SistemaNervoso Simpatico
- Meccanismodi controllo dell’equilibrio Idro – salino
Lo Ione Na+ potrebbe agire o aumentando il volume plasmatico [ Volemia ] esplicando azione osmotica oppure favorendo una vasocostrizione periferica e quindi un aumento delle resistenze periferiche al flusso .
Nel 1° caso l’aumento del volume plasmatico determinerebbe un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore e di conseguenza per la legge di Frank Sterling un aumento della gittata cardiaca con iperperfusione tessutale ; a questo punto entrerebbe in causa un meccanismo autoregolatore si vasocostrizione periferica che riporterebbe il flusso periferico arterioso a valori di normalità a spese però di un aumento della pressiore arteriosa .
In vero non tutti sono concordi su tale vizioso circolo patogenetico per spiegare la fisiopatologia che si trova alla base di un fenomeno che certamente deve essere di compenso emodinamico ma non va coerentemente spiegato con la succitata teoria.
Per tale ragione è stata formulata la ipotesi che l’iperteso eliminando meno sodio andrebbe incontro ad un aumento della massa plasmatica o meglio della volemia per azione catartica degli ioni Na+ ; in altri casi le elevate [ ] di Na+ determina una vasocostrizione delle arterie periferiche agendo sugli scambi ionici di membrana [ penetrazione di Ca++ nelle fibrocellule muscolari lisce dei vasi periferici ] .
Anche tale teoria da molti autori non è considerata accreditata in quanto tale fenomeno viene considerato secondario alla ipertensione e finalizzato ad un meccanismo di compenso emodinamico ; si ritiene che il Na + rivesta un ruolo molto più complesso nella patogenesi della ipertensione arteriosa .
Il Sodio ione avrebbe una semplice azione osmotica sulla massa plasmatica espandendo la volemia ; inoltre esso sembra regolare gli scambi ionici di membrana e dunque la conduzione elettrica di membrana cellulare e di conseguenza la contrattilità delle fibrocellule muscolari lisce .
Seconco Braunwald esiste una pompa attiva NA/CA che favorisce la penetrazione nelle cellule di Na a spese della fuoriuscita di Ca in un rapporto di 2:1 elettrostatico ; tale fenomeno si verificherebbe in caso di ipertensione con maggiore intensità presso le fibrocellule muscolari lisce dei vasi periferici ; quando tale meccanismo di pompa risulta alterato aumenta la [ ] di Ca++ ioni intracellulare e dunque aumenta la contrattilità delle fibrocellule muscolari lisce periferiche con vasocostrizione , aumento delle resistenze periferiche al flusso e dunque ipertensione arteriosa.
Un carico di NaCl [ Cloruro di sodio ] determina un aumento dei livelli di aldosterone con aumento della concentrazione intracitoplasmatica di Na+ e dunque esaltazione della contrattilità ; inoltre è stato ampiamente dimostrato che il trasporto di sodio attraverso la membrana dei globuli bianchi e globuli rossi è nei soggetti ipertesi diminuita.
Il sodio dunque aumenta le resistenze periferiche tramite una sua elevata [ ] nelle pareti arteriolari con ritenzione di liquidi e dunque aumento dello spessore della parete dei vasi ; un carico di K+ sembra migliorare la ipertensione tramite un aumento della natriuresi o tramiche una modifica delle [ ] di Na+ e K+ ioni extracellulari .
Nella ipertensione maligna svolge un ruolo importante il sistema della renina – angiotensina ; lo stesso discorso vale per i tumori renino secernenti , per la stenosi della arteria renale , per le nefropatie reninemiche e nelle più gravi nefropatie che riconoscono in tale momento patogenetico la spiegazione del sintomo e segno clinico ipertensione arteriosa maligna o refrattaria a terapia medica sintomatica.
Comunque la ipertensione arteriosa ipo – normo e\o iper reninemica è importante che sia correttamente diagnosticata ai fini di una corretta prescrizione di una efficace terapia medica anche se in tali casi la soluzione clinica del problema richiede quasi sempre un trattamento chirurgico [ Stenosi arteria renale – Tumori renino secernenti etc.. ] .
Una ipertensione maligna può anche conseguire a tumori e\o patologie del SNS [ ipercinesi ] ; da un punto di vista anatomo – patologico tale forma clinica si manifesta con una ipertrofia vascolare reattiva a cui fa seguito necrosi fibrinoide , anemia emolitica , microangiopatia , ateroma [ ATS] , alterazioni cardiache ed alterazioni morfologiche a carico del SNC [ Aneurismi di Charcot o del poligono di Willis a bacca spesso congeniti ed ereditari ] , alterazioni renali ed oculari ; la placca aterosclerotica ha una evoluzione accelerata verso una ipertensione maligna refrattaria a terapia medica essa è la conseguenza di tali fenomeni istopatologici e nel più dei casi la diagnosi della sua esistenza viene posta tardivamente e richiede trattamento chirurgico vascolare a cielo aperto o con tecnica mininvasiva endovascolare angioradiologica.
Il soggetto iperteso come il fumatore [ tabagismo ] se ben curato ha la stessa sopravvivenza del soggetto sano della stessa età ; in passato la terapia antipertensiva presentava numerosi effetti collaterali ; inoltre quando il paziente veniva stabilmente riportato a regimi di normotensione doveva superare gravi problemi clinici come quello della confusione mentale e sindromi dissociative [ disturbi della memoria , attenzione , concentrazione , appendimento e capacità ideativa ] a causa della ipoperfusione cerebrale che subentrava ai regimi di normotensione.
Il soggetto iperteso infatti presenta una ipertrofia del ventricolo sinisro a cui però non corrisponde una adeguata vascolizzazione di compenso emodinamico delle coronarie per cui tali individui vanno spesso incontro a crisi anginose; il sovraccarico a cui si sovrappone il ventricolo sinistro causa un ulteriore aggravamento con ipertensione delle pareti del ventricolo ipertrofico ed inversione delle onde T all’ECG quale espressione di una conseguente ischemia del miocardio [ nel cuore di atleta tali alterazioni dell’omda T sono assenti mentre persiste una ipertrofia del ventricolo sinistro con deviazione dell’asse elettrico verso sx all’ECG] .
La dilatazione del ventricolo sinistro nel soggetto iperteso causa un allontanamento dei lembi della valvola mitralica [Atrio ventricolare di sinistra ] e dunque sua insufficienza [ incontinenza ] relativa in sistole ; a tale incontinenza ed insufficienza valvolare consegue una dilatazione dell’atrio sinistro ed alterazione della circolazione polmonare [ edema polmonare interstiziale prima e conclamato poi in caso di insufficienza acuta di cuore sx etc… ] .
- La dilatazione atrialesinistra espone il paziente anche alla creazione di circuitielettrici di rientro con l’instaurarsi di una fibrillazioneatriale .
Nel soggetto iperteso l’itto della punta appare alla ispezione e soprattutto alla ascoltazione espanso da 1-2 cm a 2.5-5 cm2 ; tale fenomeno consegue alla rotazione del cuore per ingrandimento del ventricolo , si ha aumento del II tono cardiaco che assume timbro metallico e rinforzato [ chiusura della valvola ] .
Col tempo si assiste ad ulteriore ingrandimento del ventricolo sinistro , il soffio sarà olosistolico , la onda P dell’ECG allungata et allargata perché l’atrio sinistro sarà dilatato quale conseguenza della insufficienza mitralica relativa.
In alcuni casi più gravi compare anche ilritmo di galoppo ; a tale condizione e situazione clinica possono conseguire gravi se non gravissimi accidenti vascolari come la rottura di aneurismi , si può avere una pielonefrite cronica con riduzione ed irregolarità della superficie renale [ rene grinzo o sclerotico ] di cui ancora oggi non si comprende se sia una conseguenza o una causa della ipertensione arteriosa .
Negli stadi avanzati di malattia e conclamati o terminali si hanno disturbi oculari con emorragie retiniche [stadi finali classici dei pazienti diabetici e\o con sindrome metabolica] ed intolleranza alla luce che scatena spesso gravi cefalee ed emicranie.
Per fare una corretta diagnosi bisogna raccocliere una buona e diligente anamnesi del paziente essendo molte ipertensioni di origine familiare se non ereditarie o conseguenza della assunzione di particolari farmaci od alimenti che assumono l’intera famiglia .
Bisogna dunque valutare la presenza di complicanze presso altri organi target della patologia ipertensione arteriosa , come il cuore ed il cervello ; dopo un attento e diligente esame obiettivo si passa ad esami strumentali e di laboratorio come un esame delle urine , ematochimici [ emocromo con formula leucocitaria ] ; con la radiografia standard del torace si valutano i diametri ed i margini cardiaci .
Si effettua dunque il dirimente ECG [ elettrocardiogramma ] per attestare una conclamata ipertrofia del ventricolo sinistro , oggi possiamo ricorrere a bassi costi anche ad un ecocardiogramma dunque alla ecografia di altri organi come fegato e reni , alla tomografia computerizzata in 3D [ tridimensionale TC - Spirale ] ; indagini utili sono anche la Urografia , la scintigrafia cardiaca e renale , la TAC in total Body .
La PRA [ studio della attività reninica plasmatica ] può essere effettuata sistematicamente per prelievo e.v. o selettivamente con tecnica angioradiologica ; si effettuano infine test far,acol.ogici che completano l’algoritmo diagnostico del paziente iperteso come il test al Captopril ed alla Sabalasina .
Importanti test anche ai fini dell’orientamento verso una efficace e corretta terapia medica e\o chirurgica ; infatti soprattutto il Captopril e gli altri ACE inibitori sono farmaci molto efficaci e dagli scarsi effetti collaterali a basse doosi [ 50 mg /die] a dispetto dei diuretici dell’ansa di Henle [ S. Bartter : Alcalosi Ipokaliemica ] in passato molto usati per la cura della ipertensione arteriosa idiopatica [ ex Iuvantibus ] .
Ma non bisogna mai dimenticare che una buona ed efficace terapia della ipertensione arteriosa si giova di una adeguata dieta e di sani stili di vita igienico sanitari [ alimentari – sessuali e mentali ] ; efficace terapia della ipertensione soprattutto nel soggetto con passato sportivo agonista e con cuore di atleta è il continuo e permnente esercizio fisico .
Tra i farmaci che si possono utilizzare con efficacia clinica ricordiamo i Ca++ antagonistri [ Nifedipina – Diltiazem – Verapamil etc.. ] per le sopra menzionate ipotesi patogenetiche della affezione , gli Ace inibitori [ Captopril – Ramipril etc.. ] ; i B Bloccanti ed i diuretici oggi andati in disuso per i loro gravi effetti colaterali , e per ultimi arrivati ma oggi spesso farmaci di prima istanza i Sartanici [ inibitori diretti recettoriali della Angiotensina II ] .
La clonidina , la Prazosina , la alfa metil dopa [ aldomet ] , la idralazina e la guanetidina sono farmaci di secondo livello edistanza in genere prescritti da specialisti neurologi o endocrinologi per le forme secondarie di ipertensione arteriosa [neurogena , endocrina etc.. ] .
N. B. : Tali farmaci possono essere associati in vario modo tra di loro , però bisogna sempre considerare come regola generale che le associazioni farmacologiche vanno evitate anche per evitare interazioni tra i farmaci , un buon internista terapeuta deve evitare di somministrare più di tre farmaci nello stesso paziente e dunque deve sempre optare per i farmaci dotati di maggiore efficcia clinica ed indicazione nel paziente esaminato e studiato.
Inoltre di tali farmaci bisogna sempre considerare gli effetti collaterali i quali spesso sono essi stessi sfruttati a scopo terapeutico e pertanto non bisogna associare farmaci per ridurne tali effetti colaterali e dunque la loro efficacia clinico terapeutica , tra l’altro associando più effetti collaterali di altri farmaci usati in associazione .
Con tali farmaci in genere il paziente può vivere normalmente come un soggetto normale della sua stessa età ; pertanto può continuare a lavorare , condurre automezzi e praticare attività sportiva ; bisogna infine ricordare che la ipertensione è uno dei principali fattori di rischio coronarico e cardiovascolare , dunque della cardiopatia ischemica per cui la sua cura va inquadrata anche come una prevenzione primaria dell’IMA [ infarto acuto del Miocardio ] .
ARITMIE IPERCINETICHE
Complicanza dell’infarto del miocardio oltre alla rottura del cuore , del setto interventricolare [ IMA settale ] ed edema polmonare sono le aritmie ipercinetiche come la fibrillazione ventricolare che cagiona spesso la rapida morte del paziente infartuato per arresto cardiocircolatorio fibrillante e non asistolico .
Tali aritmie possono essere facilmente previste dal clinico esperto soprattutto quanso egli si trova dinanzi ad extrasistoli [ BEV = Battiti ectopici ventricolari ] che si manifestano con una frequanza di circa 4-7 episodi al minuto [ media di 5] .
In tali soggetti infartuati possiamo anche avere extrasistoli precoci che prendono origine dalla fase discendente della onda T [ onda R su T ] di ripolarizzazione ventricolare ; sono queste le classiche extrasistoli dette maligne che possono scatenare e degenerare in una mortale fibrillazione ventricolare.
Tali cardioaritmie prendono origine dal tessuto infartuato e spesso sono difficile da dominare con una terapia medica [lidocaina –procainamide etc.. ] per cui la assistenza di tali pazienti obbligatoriamente deve essere effettuata in ambiente altamente specializzato e qualificato quale un Reparto di Rianimazione o meglio una unità di terapia intensiva corornarica ] UTIC] .
Le tachicardie sopraventricolari come la fibrillazione e\o il fluttere atriale [ fibrillo flutter atriale sono invece aritme meno maligne e più facili da controllare e dominare con terapia medica ; inoltre la fibrillazione atriale in caso di IMA può peggiorare le precarie condizioni di equilibrio emodinamico del paziente favorendo lo scompenso cardiaco e dunque la insorgenza di un edema polmonare .
Il sistema di conduzione del cuore è sotto il controllo del sistemo nervoso autonomo sia per quanto riguarda la sua componente orto che parasimpatica ; la 1° componente eccita il sistema di conduzione mentre il 2° lo reprime .
Tale SNA agisce sul NSA [ nodo del seno atriale – Tawara Asckoff ] e sul NAV [ nodo atrio ventricolare Keith e Fleck ] per cui in caso di aritmie ipercinetiche si può agire direttamente sul sistema di conduzione con farmaci beta – bloccanti o indirettamente con farmaci parasimpaticomimetici .
I primi sono quelli più preferiti perché più maneggevoli e tollerati dal paziente , tra questi ricordiamo la isoprenalina e la orciprenalina [ Alupent ] che agiscono specificamente sui recettori B1 cardiaci del SNS .
Normalmente il sistema di conduzione eccita simultaneamente i due ventricoli che hanno la stessa gittata cardiaca ; in caso di blocco di branca uno dei due ventricoli è eccitato in ritardo per cui si avrà uno slargamento del complesso QRS nelle varie derivazioni toraciche [ V1-V2 per il Ventricolo Destro dove il complesso assume il classico aspetto ad M , V5-V6 per il ventricolo sinistro dove il complesso appare invertito rispetto al normale ECG] a secondo del ventricolo o meglio della branca interessata .
Nel blocco di branca sinistra avremo uno slargamento dunque del complesso QRS nelle derivazioni precordiali sinistre , viceversa si verifica nel blocco di branca destro ; in tali pazienti si avrà clinicamente uno sdoppiamento più accentuato del II tono cardiaco [ dissociazione ventricolare ] in caso di blocco di branca sinistra [ BBS] mentre si avrà uno sdoppiamento paradosso in caso di blocco di branca destro [ BBD] perché la valvola aortica normalmente si chiude prima della valvola polmonare .
In questi casi la prognosi della aritmia sarà più grave quando ad un blocco di branca si associa un blocco atrioventricolare [ BAV] ; oggi tali aritmie del NAV possono essere facilmente studiate con l’ECG endocavitario del fascio di HIS , qui ritroviamo una onda H che corrisponde alla eccitazione del fascio di His e quando ritroviamo un prolungamento dell’intervallo P-H [ tempo necessario per il trasporto dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli il cui equivalente ECG risulta l’intervallo P-Q] si può diagnosticare un BAV meno grave del blocco di branca .
Nell’infarto inferiore e\o posteriore [ posteroinferiore ] si avrà sempre una bradicardia perché la arteria coronaria sinistra irrora il NSA ed il NAV che sono i generatori dell’impulso elettrico in condizioni di normalità il primo [ ritmo sinusale ] ed in caso di BAV di terzo grado o totale il secondo [ ritmo di 45 bpm] .
Tali aritmie dunque rispondono bene alla somministrazione di Atropina; il blocco di branca o atrioventricolare di I grado porta solo ad un ritardo della trasmissione dell’impulso elettrico [ blocco parziale ] ; lo stesso fenomeno , ma con una maggiore gravità, si verifica nel caso di BAV di II grado con il classico periodismo di Luciani Wenkebach con 2-3: 1 ; in tali casi si avrà il passaggio di un solo impulso elettrico dal NSA al NAV per ogni 2-3 impulsi generati dal NSA [BAV II tipo Mobiz I]. In tali casi possiamo anche avere allungamento progressivo del tratta P-Q fino al susseguirsi di 2 onde P consecutive non intervallata da complesso QRS [BAV II tipo Mobiz II].
La seconda condizione risulta più grave perché può evolvere verso il BAV di III grado o completo [ s. di Morgagni Adams Stockes ] senza attivazione di pace maker ventricolare di 45 bpm e dunque sindrome della morte improvvisa del paziente [ sindrome molto frequente epidemicamente nel sesso femminile per ragioni ignote ] ; inoltre tale BAV di II grado Mobiz II ed il BAV di III grado rispondono poco alla somministrazione di Atropina soprattutto in caso di IMA postero inferiore o inferiore .
Anche nel BAV di II grado Mobiz I come nel BAV di I grado che di solito conseguono ad infarti del miocardio postero inferiori del miocardio si associano bradicardia .
Il BAV di III grado sarà dunque quello clinicamente a prognosi più grave e spesso infausta quoad vitam perché è un BAV completo, insensibile alla somministrazione di Atropina, consegue a gravi IMA postero inferiori con compromissione del NAV [blocco nodale con mancata attivazione di pace maker biologico del paziente in genere funzione vicariata dallo stesso NAV di Keith e Fleck o dal miocardio comune postero inferiore con una frequenza di 45 bpm].
In questi soggetti avremo toni cardiaci più deboli ed ovattati o meglio lievi per la mancata contrazione atriale ; possiamo poi avere un tono di cannone giugulare a cui corrisponde una grande onda a sul flebogramma giugulare per il reflusso di sangue .
Qualora si dovesse avere una eccessiva riduzione del ritmo sinusale avremo un impulso di scappamento che prende origine dal NAV il quale normalmente è un vero pace maker biologico che deve soggiacere al più elevato ritmo sinusale generato da impulsi del NSA [ Tawara Askoff] .
Nella malattia del NSA si avrà frequenza diminuita [ bradicardia ] che spesso si associa ad arresti seno – atriali e dunque ad alterata trasmissione atrio ventricolare dell’impulso .
Tutte queste sono gravi aritmie che richiedono , spesso in urgenza assoluta meno di frequente in urgenza differita , la installazione di un pace maker intraventricolare .
N.B. : anche la malattia delNSA può essere come tutte le altre aritmie congenita o conseguiread infarto acuto del Miocardio ; tuttavia oggi tali aritmie possonospesso essere associate ad inquinamento ambientale da impulsi diradiofrequenza quali spesso criminosamente utilizzati da criminalimilitari o spergiuri sanitari in violazione di elementari principisanciti da leggi militari di guerra [ exart 263 u.c. c.p art 36 I Prot. delle Convenzioni di Ginevra utilizzo di generatori di impulsi di radiofrequenza che alteranogli scambi ionici delle membrane delle cellule del miocardiospecifico o meglio fucili a radiofrequenza altresì definiti Taserdi distanza o da contatto con cui si può iatrogenamente cagionareBAV di III grado mortale soprattutto in portatori di pace Maker :Cosiddetta Fucilata a Radiofrequenza sul fascio di Hiscon morte improvvisa delfucilato a seguito della insorgenza di una sindrome della MorteImprovvisa …. Altresì definita Sindrome di Morgagni AdamsStockes …].
Taser : TransistorAmplified Stimulating Electrical Rifle
Napoli 21 Novembre 2022
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F.To Dr. Alessandro Finelli MD- PhD
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Microvascular Surgery 2025
References:
- MicrosurgicalBasics and Bypass Techniques
- MicrosurgicalCarotid Endarterectomy
- Microsurgeryof the Temporo-Medial Region
- RECONSTRUCTIVEMICROVASCULAR SURGERY
- Microvascularreconstruction : anatomy, applications, and surgical technique
- Atlasof Male Infertility Microsurgery
- Micro-surgery: revolution in the operating room
- Operative-techniques-in-surgery-
- AnIllustrated Handbook of Flap-Raising Techniques
- Microvascularsurgery and free tissue transfer
- Raisingof Microvascular Flaps : A Systematic Approach
- Flapsand Reconstructive Surgery E-Book
- Reconstructive-surgery-of-the-hand-and-upper-extremity-
- Plastic-surgery-hand-and-upper-extremity-
- SusumuTamai : Experimental-and-clinical-reconstructive-microsurgery-
- Welib:Experimentaland Clinical Reconstructive Microsurgery
- ExperimentalMicrosurgery
- Lymphedema: complete medical and surgical management
- RodentTransplant Medicine
- TemporalBone Dissection - The Zurich Guidelines (2006)
- Microsurgeryof the Brain : Anatomical and Technical Principles
- Planningstrategies of intracranial microsurgery
- Cranialmicrosurgery : approaches and techniques
- Telemicrosurgery: robot assisted microsurgery
Naples - Italy- 15 January 2026
Dr. Alexander Finelli MD-PhD
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