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ODONTOIATRIA

 

 

EMBRIOLOGIA ANATOMIA

 

Al 2° mese di gestazione si forma lo STOMADEO cioè una fessura in cui le cellule epiteliali dell’entoderma si accrescono in modo verticale e vengono rivestite le future labbra dal foglietto anteriore mentre il foglietto posteriore dello Stomadeo rivestirà le future gengive [ mucosa geniena endorale ] .

C’è poi un accrescimento orizzontale in direzione della futura faringe ; la lamina dentaria primitiva si forma dal foglietto ectodermico ed assume una forma a ferro di cavallo dirigendosi verso la faringe .

Da tale ferro di cavallo emergono delle propaggini corrispondenti ai denti di latte [ decidui : n.20] ; laddove si accresce la propaggine a ferro di cavallo il mesenchima  che prende origine dal foglietto mesodermico embrionale sarà più spesso e ricco di in cellule e vasi [ Tessuto embrionario da cui originano ossa dello splancnocranio con muscoli e vasi sanguigni ] .

La propaggine a ferro di cavallo accrescendosi diventa sferica mentre l’epitelio di origine entodermica si invagina a fondo di bottiglia ed il mesenchima  guadagna tale fondo che si chiama campana di  WILLIAMS  che rappresenta l’organo dello smalto tutto di origine epiteliale .

• DENTE : è formato da unrivestimento che si chiama corona mentre le radici sono infissenelle cavità degli alveoli delle ossa mascellari e mandibolari .Tra la corona e la radice abbiamo il colletto del dente che non sivede essendo ricoperto dalla tasca gengivale ; comunque lo scheletrodel dente è formato dalla dentina un tessuto molto duro quando nonpatologico . Esternamente presso la corona tale dentita è rivestitadallo Smalto mentre il cemento riveste la radice .La cavità deldente o camera pulpare contiene la Polpa la quale rappresental’unico tessuto molle del dente ; lo smalto non è un tessutocambiale ovvero è un tessuto perenne per cui non c’è speranza diterapia in caso di carie che hanno azione destruente nei confrontidi tale tessuto che non rigenera. Non esiste dunque terapia per lecarie che distruggono irreversibilmente tale tessuto ; oggi possiamoprevenire le carie o ritardarne il processo cronico degenerativoinevitabile nell’anziano e nel soggetto defedato e\oimmunodepresso , tale prevenzione può essere esperita conl’utilizzo del fluoro il quale rinforza lo smalto ma non puòsottrarlo alla azione destruente della flora cariogena del cavoorale quando questa raggiunge titoli e carica patogena perl’apparato dentario della masticazione.

Per endodonto intendiamo la cavità del dente mentre il parodonto è formato da tessuti di supporto che legano o meglio fissano il dente alla cavità alveolare  ; tali tessuti sono la gengiva  , le cavità ossee alveolari e l’apparato legamentoso [legamenti ] che ancorano il cemento legandolo alla cavità alveolare di sua pertinenza anatomica.

Al momento della eruzione del dente si forma il follicolo , le radici variano in dimensioni e forma mentre l’alveolo si adatta alla forma del dente o dell’impianto dentario in caso di sua sostituzione protesica [reazione osteolitica e\o osteoblastica ] .

Dal mesenchima prendono origine la polpa [ fascio vascolare del dente ] e gli osteoblasti i quali producono la dentina da considerare un tessuto cambiale presente esternamente alla polpa [ la componente nervosa della polpa : Fascio vascolonervoso del dente bisogna considerare che è di origine ectodermica ] .

La dentina presenta canalicoli dentinali che connettono la polpa con lo smalto ; se sussistono carie c’è o si può avere interessamento della polpa a causa di tali canalicoli dentinali cosicchè una neoformazione di dentina riduce tale complicanza delle carie.

Il sacco o follicolo dentario consta di cemento , legamenti ed alveolo cioè di tessuti tutti di origine mesenchimale ; l’organo dello smalto invece è di origine epiteliale [ entodewrmica ] e il nervo dentario della polpa di origine ectodermica come lo stesso dente con la dentina [ gettoni ectodermici ] .

Le papille dentarie primitive e  il follicolo dentario sono anche essi di origine e natura  mesenchimale ; la eruzione dentaria non provoca sanguinamento ed emorragia in quanto il dente non perfora ma penetra un tessuto epiteliale avascolare ; gli ameloblasti sono cellule che producono e formano  lo smalto .

La propaggine follicolare [ Stomadeo ] ha la forma di una clava ed è formata da tre strati :

1. Lamina epiteliale esterna
2. Lamina epiteliale interna cheforma lo strato degli ameloblasti
3. Strato dei preameloblasti .

Il reticolo stellato garantisce la nutrizione degli ameloblasti ; al di sotto di esso c’è la papilla primitiva ; l’accollamento della lamina esterna e di quella interna concorre alla formazione della guaina di Hertug che si trova alla base della corona ed al di sopra della radice .

All’interno della guaina ci sono dentina e polpa coronale ; tutto ciò  è presente  prima della eruzione di un dente e rappresenta una inclusione fisiologica ,  quanto più si accrescono cemento legamento ed alveolo tanto più cresce il dente fino ad erompere sotto la spinta radicolare . I denti di latte o decidui erompono tra i 6 e gli otto mesi fino a 3 anni di età mentre la dentatura definitiva erompe tra i i 6 ed i 12 –14 anni di età e non a 18 anni quando erompe il 3° molare che non svolge alcuna funzione masticatoria e nel 90 % dei casi è causa di disodontiasi che richiede l’intervento chirurgico dello Specialista Maxillo Gacciale [ estrazione ] .

 

DISODONTIASI

 

Per inclusione dentale [ ID ] o dentaria si intende la mancata eruzione dentaria in cavità orale al di là del tempo normale; la Disodontiasi invece è una eruzione abnorme ed anomale che può evolvere verso la inclusione . Questa ultima è fisiologica se il dente non è ancora completamente formato cioè è presente solo la corona , infatti nella ID il dente è interamente formato come si vede alla RX la quale deve confermare la diagnosi di ID in tutti i distretti corporei [ Tumori generalmente benigni disontogenetici = Teratoma cistico o disgerminoma ] .

La ID è completa se l’elemento dentario non comunica affatto con la cavità orale mentre è parziale se la comunicazione è presente .

La Disodontiasi evolve in ID parziale con maggiore frequenza .

Le inclusioni dentarie più frequenti sono quelle del 3° molare superiore ed inferiore , canino superiore mentre rare sono le inclusioni del 2° premolare inferiore ; le principali cause di ID sono tre :

1. Motivi legati al germedentario chequando collocato più profondamente della norma non può giungerealla cresta alveolare ; un esempio tipico è quello del caninosuperiore che si può posizionare in posizione sotto orbitaria . IlGubernaculum testis diventa iter dentis attraverso cui il dente devepassare per erompere ; in presenza di microemorragie da masticazionela conseguente cicatrizzazione uno strappamento del gubernaculum edunque inclusione . Da qui lo zelo e la diligenza nei lattanti dievitare durante il periodo dello svezzamento quando cominciano aderompere i denti di utilizzare sostanze rigide per indurre allamasticazione il bambino  a cui comuniciano ad erompere i primi dentidecidui con fastidioso prurito alle gengive  che lo induce al pianto. In tale caso risulta utile  favorire una iniziale educazione allamasticazione del bambino con sostanze semisolide di gomma e ruvidecon cui il bambino impara a masticare e  provare sollievo dallafastidiosa e pruriginosa eruzione dentaria deciduale .
2. Motivi legati al dentecome le anomali e di direzione radicolare che sono le cause piùfrequenti di ID ; qui la radice si forma in maniera curva sicchè lacorona ha un cammino curvo e dunque anomalo.
3. Motivi legati ai tessuti od ad organi collocati vicino al dente ; infatti la presenza neimascellari di neoformazioni dure e calcificate come nel caso diosteomi ed odontomalacie ostacola la eruzione del dente deciduo comedi quello definitivo . Più frequnte è il fenomano in caso dimalformazioni dello splancnocranio come i casi di ipoplasiamandibolare che comportano il fenomeno dell’ID edell’accavallamento dei germi dentali [ S, Pierre Robin –Virchow Sequel etc.. ] .

Dopo la caduta del dente di latte la masticazione causa un trauma a livello gengivale con aumento della consistenza del dente che così sarà incapace di uscire o meglio di erompere [ dente definitivo incluso ] . infine la estrazione di un dente di latte in età pediatrica può causare ID se non si applica un mantenitore di spazio [ apparecchio ortodontico od ortodonzico] tra i due denti adiacenti a quello estratto od avulso.

La ID causa problemi non solo di ordine estetico ma anche funzionale ; la assenza dei canini superiori fa sì che il labbro superiore diventa pendulo , compromette i movimenti di lateralità masticatoria e della bocca , a lungo andare provoca  anche disturbi alla articolazione temporo mandibolare [ ATM ] per una alterazione ergonomica della funzione masticatoria [ Condrite prima della ATM e poi Anchilosi ] .

Comunque le complicanze della ID sono principalmente tre :

1. Dilatazione cistica delsacchetto che circonda la corona ; si tratta della classica cistifollicolare sempre legata ad un dente incluso che può infiammarsiesitando in ascesso .
2. Eventuale malformazione   acarico di altri denti ; in età pediatrica in tali casi va semprevalutata con RX la possibilità che un dente incluso sia la causa didenti deviati o storti ovvero la sua migrazione possa determinare laformazione di un teratoma cistico ectopico [ generalmente nelleGhiandole salivari : Parotide ]
3. Dolori alle estremitàcefalica che però non sempre regredisce dopo la avulsione dentaria

• In questi casi la terapiadeve essere obbligatoriamente Chirurgica Specialista [ Chirurgia Maxillo-Facciale ] o Chirurgica – Ortodontica Specialista e mai generica .
   

DISODONTIASI - Parte II -

 

Consiste nella eruzione anomala di un dente in cavità orale ; è una evenienza rara e molto meno frequente della inclusione dentale per lo meno nelle casistiche riportata in letteratura scientifica dalla scuole della  Università Federiciana di Napoli . Probabilmente il dato epidemico dipende dalla diligenza dei pazienti e dei Medici Chirrughi che affidano la gestione della problematica clinica allo specialista Chirrugo Maxillo Facciale.

Comunque epidemicamente è una patologia più frequente a carico del 3° molare inferiore [ mandibolare ] nei casi di ipoplasia mandibolare congenita e\o acquisita ; costante è a carico del dente del giudizio anche nei casi di normale conformazione dello splancnocranio  soprattutto nei soggetti con diastasi degli incisivi per la presenza di frenuli gengivali .

N. B. :  Frequente carattere  antropologico di famiglie di origine Nobiliari e fenomeno difficile da trattare con tecniche ortodonziche conservative : necessaria spesso Frenulectomia gengivale anche per consentire la applicazione del correttore ortodontico  .

Comunque la mandibola generalmente in causa come momento patogenetico della affezione ha una parte basale propriamente ossea ed una parte alveolare ; la ID risulta più frequente nei casi di iperplasia mandibolare rilevata nei soggetti acromegalici [ adenomi ipofisari ] mentre la ipoplasia mandibolari e la diastasi degli incisivi sono momenti patogenetici della disodontiasi .

Gli alveoli mandibolari e mascellari si formano e modellano sulla base delle dimensioni delle radici dentarie solo quando e dopo che questi erompono ; la mandibola durante lo sviluppo filogenetico [ evoluzione della specie umana ] si è ridotta di ampiezza per cui il 3° molare inferiore trova uno spazio insufficiente per la sua eruzione e difficilmente tende a rimanere incluso . Inoltre il 3° molare provenendo da una propaggine del 2° molare si colloca o meglio si situa  e posizione dietro tale dente in posizione obliqua quasi perpendicolarmente al 2° molare  per cui si viene a trovare nell’angolo mandibolare che è una zona di accrescimento osseo della mandibola il cui angolo si accresce in senso  Postero – Superiore [ N.B. : Ragione per cui più raramente c\o la branca montante della mandibola  o migra nelle ghiandole salivari come gettone ectodermico ectopico :Teratoma Cistico Parotideo o sottomadibolare – Tumore benigno disontogeneticoquale comunque sconosciuto nelle casistiche delle scuole odontoiatriche napoletane del Giancarlo Valletta e &] .

I tessuti molli del 3° molare verranno quindi stirati a formare una curva con conseguente spinta verso l’alto ; se la spinta all’accrescimento si ha verso il basso insorge una disodontiasi ovvero una inclusione cistica [ teratoma Cistico sottomandibolare ] . In ogni caso le radici del 3° molare sono sempre curva ; ricapitolando e concludendo tale parte della trattazione possiamo affermare che la disodontiasi riconosce tra le sue cause ed eziologie quelle di natura anatomica quali la scarsità di osso basale  frequente a carico della mandibola nei casi di ipoplasia della struttura anatomica su cui erompono i 3 molari inferiori , la presenza di frenuli gengivali sulla linea mediana che cagionano diastasi degli incisivi difficili da trattare con terapia ortodonzica conservativa , infine abbiamo fattori di ordine funzionale masticatorio come la assenza di denti estratti o la presenza di carie durante la eruzione del 3° molare inferiore che determinano la anomala eruzione del dente cosiddetto del Giudizio [ eruzione tra i 18-21 anni di età ] .

Dunque tale condizione clinica comporta la fuoriuscita  o meglio la eruzione del 3° molare superiore sul versante guanciale [ vestibolare ] della gengiva mentre il 3° molare inferiore  erompe sulla faccia o meglio versante linguale della gengiva mandibolare.

Tale situazione clinica determina traumi e decubito che fungono da fattori predisponenti  per la trasformazione degenerativa neoplastica maligna delle lesioni secondarie gengivali ; ciò spiega perché spesso risulta necessario asportare tale 3° molare disodontiasico , intervento per lo più complesso che richiede la mano specialista del Chirurgo Maxillo Facciale per non intercorrere in errori tecnici e dunque in un intervento terapeutico negligente , imprudente ed imperitale.

In caso di disodontiasi dell’8°  dente di arcata dentaria possiamo avere una mesoversione quando il dente 8° emerge con la superficie masticatoria rivolta verso il dente antecedente [ 7° dente di arcata dentaria o 2^ molare] ; la distoversione invece si ha quando in dente emerge con  la superficie masticatoria rivolta verso l’esterno [ distale : branca montante della mandibola per gli 8° inferiori ] .

Tali forme in genere non sono mai pure ma si associano con una eversione vestibolare [ verso la guancia ] e linguale più frequente essendo la parte linguale della gengiva più cedevole  per quanto l’azione traumatica e cinetica della lingua durante la masticazione dovrebbe sospingere il dente in eruzione verso il versante vestibolare.

Tale dente finché non erompe nel cavo orale conserva un cappuccio fibroso che può andare incontro a trasformazione cistico follicolare; oppure possiamo avere una pericoronite sierosa e\o purulenta[sacco coronario infiammato e\o infetto]. Tale sacco purulento può esteriorizzarsi in direzione pari a quella del dente intramascellare [ distovestibolare – distolinguale – mesovestibolare – mesolinguale ] . La pericoronite è caratterizzata da tre segni iniziali :

1. Serramento dei mascellari
2. Otalgia
3. Disfagia

Il serramento dei mascellari è dovuto è legato alla localizzazione angolare della mandibola del 3° molare ; qui il processo infiammatorio causa contrattura antalgica dei muscoli masseteri e pteroideo interno per cui avremo difficoltà nell’aprire la bocca [ miosite reattiva ] .

La disfagiaè dovuta ad un interessamento dell’anello del Waldeyer , il paziente riferisce dolore alla deglutizione , il dolore è monolaterale e non bilaterale come nei soggetti con interessamento orofaringeo .

La otalgiaè un termine impreciso infatti i pazienti riferiscono di avere una occlusione dell’orecchio ; ciò è dovuto alla connessione dei rami alveolari inferiori del trigemino con la corda del timpano che evoca un arco riflesso .

Dunque gli ascessi possono esteriorizzarsi , si formano così ascessi migranti [ mesovestibolari ] ; avremo un ascesso della bocca o sovramiloideo [ mesolinguoversione ] ; ascessi sottomasseterini [ distovestiboloversione ] ; ed ascessi faringo-tonsillari [ distolinguoversione ] .

In caso di acsesso migrante questo migra nella direzione dei 3 molari canini ; tale migrazione avviene per la migrazione declive della mandibola  dunque lungo le linee ergometriche della forza di gravità percorrendo un tunnel osteomuscolare formato dal muscolo buccinatore e faccia esterna della mandibola .

Tale pus si forma e raccoglie presso la fine di tale doccia formata dai muscoli triangolari e quadrati del mento ; il paziente per tale ragione presenta un serramento dei mascellari che ci permette di fare diagnosi clinica. Di sospetto poi confermata da una semplice visita odontostomatologica.

Inoltre nel corso di tale visita dopo la ispezione con specchio riflettente  si passa alle manovre manuali palpatorie con cui alla compressione di tale ascesso , il pus risale il suo tragitto fino al 3° molare , tuttavia tale manovra spesso risulta difficile da compiere perché la bocca è chiusa  ed il paziente presenta serratura antalgica dei mascellari ; la zona risulta molto dolorosa e ciò rende ancor più difficile la visita odontoiatrica con le sue diligenti manovre tecnico – diagnostiche.

La terapia della disodontiasi complicata [ ascessualizzata ] sarà medica di attesa con Ab terapia ad ampio spettro  ed alte dosi ; in seguito quando si è risolto l’ascesso si può asportare il dente ; quando si hanno ascessi recidivanti cronici il dente va sempre estratto altrimenti lo si può lasciare in sede . Bisogna ricordare che tale asportazione è un complesso intervento chirurgico  per cui andrà eseguito solo in casi selezionati ed indicati ; esso va eseguito da un esperto Chirurgo Maxillo Facciale  e non da incompetenti odontoiatri generali .
 

CARIE

Le carie  e le malattie paradontali sono le principali patologie  che interessano la odontoiatria  ; le carie  hanno un maggiore tasso di incidenza  anche se la prevalente causa di perdita dei denti è ascrivibile alla patologia paradontale. Dunque esiste una dicotomia nella patologia odontoiatrica ; ciò perché le carie oggi possono essere integrate  con particolari e sofisticati materiali protesici (ceramiche) . La malattia paradontale colpisce una età più avanzata rispetto all'età di incidenza delle carie  per cui è più facile eseguire una prevenzione profilattica delle carie  con una educazione sanitaria  ed una corretta igiene del cavo orale nei bambini che sono più avvezzi degli adulti a modificare i loro atteggiamenti comportamentali .

Per carie intendiamo un processo DISTRUTTIVO  che interessa i tessuti DURI   del dente risparmiando quelli molli . Sono interessati i tessuti duri esposti nel cavo orale  per cui non sono mai coinvolti i denti inclusi. Sono interessati dunque lo smalto e la dentina  ; in passato si era solito distinguere  tra carie penetranti e non penetranti . In vero tutte le carie sono PENETRANTI e non interessano mai la polpa che rappresenta un tessuto molle vascolarizzato ed innervato che costituisce il nervo sensitivo del dente. Pertanto oggi distinguiamo carie semplici e complicate ; le ultime sono caratterizzate da  un interessamento patologico della polpa di tipo infiammatorio.

Non esistono cure per le carie essendo un processo distruttivo del dente ; oggi possiamo solo ricorrere ad otturazioni protesica  del dente cariato dopo adeguata pulizia  della zona danneggiata .

La profilasi  delle carie è complicata  dalla  embriologia dei denti  ; gli ameloblasti infatti producono lo smalto per poi scomparire perennemente  mentre gli odontoblasti che producono dentina possono rigenerare . Da ciò  si capisce che la perdita dello smalto è un evento irreversibile  per cui esso dovrà essere sostituito  con materiale protesico .

La malattia cariosa colpisce il 91% della popolazione per cui è una malattia  sociale altamente invalidante  ; in Campana secondo diverse  casistiche  i bambini della scuola  d'obbligo  con carie vanno dal 88 al 98% dei casi. In media questi bambini hanno sei denti cariati e dunque 12 denti non funzionanti perché bisogna considerare che i denti agiscono sempre con quelli dell'arcata dentaria contrapposta  per cui tali bambini avranno la metà della funzione masticatoria  persa e dunque una grave debilitazione che può inficiarne un regolare sviluppo psico-fisico.

La incidenza di tale patologia non risente di fattori socioeconomici infatti le popolazioni ad elevato livello sociale presentano una maggiore  incidenza  della malattia  . Sembra  questa essere una patologia  della civiltà infatti  la assunzione di cibi che non comportano masticazione  ( cibi raffinati) portano a disturbi vascolari dei denti che così vanno incontro a processi cariosi  oltre che ad affezioni del paradonto ( alterazioni dell'apparato paradontale costituito da gengiva , legamenti del paradonto e cavità alveolare ). Anche la qualità della dieta  è molto importante  ; i glucidi della normale dieta  non sono cariogeni ( pane e pasta) quelli cariogeni sono gli idrati di carbonio (zuccheri raffinati) che vengono assunti per golosità .

I dolci mangiati a fine pasto con una corretta igiene  orale  non danno preoccupazione ; sono pericolosi gli zuccheri solidi che permangono sulle strutture dentarie esplicando azione cariosa. Gli zuccheri pertanto quando assunti in forma liquida  non sostando sui denti o nei diastema  non espicano azione cariogena ; ma essi transitano soltanto nel cavo  orale. Ciò spiega perché di per se gli zuccheri non sono cariogeni  pertanto da ciò  si capisce perché tutti i cibi vanno senza problemi assunti in forma solida tranne i glucidi , soprattutto per favorirne la masticazione.

Con una corretta igiene del cavo orale  dopo la assunzione dei cibi anche i glucidi assunti allo stato solido  non vengono ad esplicare azione cariogena.

Gli acidi sono considerati cofattori cariogeni per cui speso in età infantile  si ha vera distruzione delle strutture dentarie  a seguito di assunzione di latte e glucidi ; infatti soprattutto durante la notte  i germi del cavo orale  metabolizzano gli zuccheri in acidi ( le reazioni acidificanti sono favorite dalla flora batterica cariogena del cavo orale che sfrutta fermenti lattici quale proprio pabulum ) che poi corrodono le strutture dentarie. Pertanto il dente generalmente più predisposto alla carie è il primo molare definitivo che  erompe a 6 anni mentre tra i più tardi ad erompere è il secondo molare che spunta a dodici anni. A tale età poi i bambini già hanno appreso a curare autonomamente bene il loro cavo orale dal punto di vista igienico ; pertanto il primo molare essendo quello più vecchio risulta quello più esposto all'azione delle sostanze cariogene  e pertanto alla patologia.

Generalmente poi tale dente erompe dietro il 2 molare deciduo ( di latte) e non a seguito della caduta del dente deciduo per cui la famiglia non è sensibilizzata sulla importanza di tale dente  che non sarà deciduo ma permanente..

Un bambino che manca del 1 molare deve presentare non 6 ma 5 denti sull'arcata dentaria corrispondente    ; le anomalie di posizione dentaria aumenta nei bambini che hanno subito la perdita di uno di tali denti per cui essi devono essere accuratamente seguiti nel tempo ed eventualmente trattati con tutore ortodontico . I processi cariosi più difficile da prevenire , diagnosticare e curare  sono quelli negli spazi prossimali dei denti ( tasche gengivali) ; sono poi con maggiore incidenza colpite le superfici masticatorie dei molari e dei premolari dove possono raccogliersi frustoli di cibo. Le anomalie di sviluppo sono dovute  al fatto che lo sviluppo dentale  guida lo sviluppo delle ossa mascellari  per cui una loro assenza  da perdita causa alterato sviluppo osseo e dunque dentario. Infatti la assenza dei denti comporta lentamente uno spostamento \ dislocazione mesiale  e distale dei denti contigui sotto l'effetto del carico pressorio della masticazione.Da qui la necessità di ricorrere all'uso di tutori ortodonzici ovvero alle tecniche di implantologia sostitutiva per prevenire le anomalie di sviluppo (diastasi degli incisivi etc….) che conseguono alla alterazione dell'equilibrio ergometrico ( ergonomico ) delle forze della masticazione esercitate sui denti tramite i muscoli della masticazione ( temporale , pterigoidei e massetere innervati dalla componente somatoeffettrice  del nervo trigemino V paio dei nervi cranici) .

La etiopatogenesi delle carie è molto discussa  ; in passato si pensava ai residui alimentari in genere che si trasformano in acidi che  distruggono i tessuti duri del dente  ; in quei tempi non si conoscevano ancora il ruolo svolto dagli agenti biologici ( germi del cavo orale) . Quando poi si scoprirono i lattobacilli  si pensò che essi producessero ac. Lattico che abbassando il ph   orale esplicavano azione cariogena . Tali acidi sembrano permanere nel fluido salivare  che veicola  tali acidi e con il suo ph neutro  od alcalino annulla la azione degli acidi pertanto esplicando azione protettiva nei confronti delle carie. Se tali teorie chimiche e chimico - microbiologiche  fossero vere tutti i denti dovrebbero essere colpiti  in misura uguale con prevalenza per quelli inferiori  che sono più esposti per gravità alla esposizione dei fattori cariogeni. Black capì che tali teorie erano buone  ma ipotizzo che i processi cariosi sono prevalenti sotto la placca  che essendo impermeabile alla saliva  impedisce la neutralizzazione  degli acidi per cui sotto la placca gli zuccheri ed i germi possono comodamente esercitare la loro azione cariogena all'isegna della teoria chimico - microbiologica cariogena..

La placca è costituita  da mucoproteine salivari e batteriche ; germi e cellule di sfaldamento orale ed alimenti ; essa  è dotata  di permeabilità selettiva ; la saliva passa sotto la placca molto lentamente per cui non riesce  a neutralizzare gli acidi che qui si formano se non dopo che già hanno agito sul dente.

Oggi si ammette che il TARTARO è solo placca calcificata; si propugna poi la teoria  proteolitica da molti anni abbandonata ma oggi rivalutata. Lo smalto è formato da una parte inorganica ed una parte organica  formata da sostanza cementante  interprismatica ; secondo la teoria proteolitica  alcuni germi proteolitici distruggono tale sostanza cementante anche in assenza di ph  acido e dunque  di placca . La distruzione  di tale sostanza  cementante  comporta la degenerazione  del dente che in tali soggetti si manifesta perentoriamente  ; nella teoria della placca l'acido manda in degenerazione  le cellule dello smalto  mentre nella teoria proteolitica  viene distrutta la sostanza cementante  e secondariamente la componente cellulare dello smalto. In vero raramente le carie  si formano in modo lento  e progressivo ; per tale ragione si può ipotizzare che  il processo proteolitico determina  la prima lesione  che poi viene continuata ed aggravata  dal processo chimico - microbiologico ( come confermato dal rapido insorgere delle carie nei soggetti immunodepressi dove la variabile immunologica viene ad agire in sinergia con i processi chimico- microbiologici) . La risultante sarà una  proteolisi - chelazione  cioè gli acidi distruggono la parte inorganica del dente  mentre la proteolisi distrugge la parte organica  del dente.

Tale teoria è avvalorata  dal dato clinico seguente :  di solito si cariano i denti che hanno calcificato nello stesso periodo per cui si può ipotizzare che per sconosciuti fattori locali  sono andati incontro ad un deficit di calcificazione  dei denti in causa. Di solito la decalcificazione  interessa uno o pochi dei 100 strati di calcificazione dei denti ; la teoria proteolitica dunque  prevede che tale processo  fa strada agli acidi fin presso zone del dente  con deficit  della calcificazione.

Durante la gravidanza è facile  avere processi cariosi ; in passato si pensava che tali  che tale fenomeno era dovuto a decalcificazione  dei denti per necessità di calcio da parte del prodotto del concepimento . Oggi si è visto che nelle donne gravide  si ha vasodilatazione  generalizzata ed una diatesi emocoagulativa ( ipocoagulativa : ipoestrogenismo ) che determina gengivorragia che determina una tendenza a ridurre la igiene del cavo orale  ; inoltre nella donna gravida la saliva  è molto più densa per l'aumento di mucine che  sono la principale componente della placca mucobatterica  che induce un aumento dei processi cariosi in gravidanza.

Per terreno delle carie  intendiamo i luoghi dove si trovano un gruppo di soggetti affetti dalla patologia, le acque ricche   di fluoro sono un fattore protettivo e profilattico molto importante  e valido  per la prevenzione primaria della malattia; infatti il fluoro ha una funzione protettiva  nela stessa misura della esposizione ai raggi solari che attiva la vitamina D3 (colecalciferolo da calcitriolo) essenziale per il metabolismo del calcio ( 1-25-diidrossi colecalciferolo si forma  a seguito di idrossilazione del colecalciferolo ,per effetto del paratormone secreto dalle paratiroidi, in posizione  25 ed 1 rispettivamente nel rene prima e nel fegato poi  e favorisce in maniera diretta l'assorbimento del calcio c\o l'intestino da parte degli enterociti dove a livello nucleare essendo molecola liposolubile che può attraversare le membrane cellulari e nucleari legandosi al suo recettore endonucleare stimola la trascrizione e traduzione della CBP : calcium binding protein ; N.B le banche biologiche del calcio ione ++ sono il tessuto osseo , i mitocondri ed il REL reticolo endoplasmatico liscio) .

Non  sembra esserci correlazione tra le due variabili dipendenti biotipo costituzionale e carie (coefficiente di correlazione di Karl Pearson  -25 + 25) ; nei longitipi spesso si ha affollamento dentario perché i denti  sono più lunghi che larghi e le arcate dentarie sono meno estese . Per tale ragione taluni erroneamente sostengono che in tali individui la maggiore ristrettezza dei diastema comporta difficoltà nella corretta igiene del cavo orale e dunque predisposizione alle carie ; in realtà tali individui per la loro minore rappresentazione delle arcate dentarie sono più predisposti alla disodontiasi degli ottavi a seguito della cui estrazione  si verifica la diastasi dentaria che fa cadere la teoria dei suddetti autori .  Le tecniche di profilassi delle carie non sempre corrispondono a quelle della malattia paradontale ; esse sono rivolte ad una popolazione giovane che è più ricettiva  e constano di visite periodiche  di controllo ogni 4 - 6 mesi  per evidenziare iniziali patologie dentarie e delle parti molli . La diagnosi precoce di una caria ci consente di ricuperare il dente  ; a volte nei giovani i processi cariosi sono altamente destruenti da qui la importanza della profilassi per la prevenzione primaria e secondaria della patologia.

Se alla visita di controllo si sospetta la presenza di carie si eseguono rx  su piccole pellicole che ci consentono di indagare su uno al massimo due  denti per evidenziare carie anche in fasi molto precoci . A ciò consegue una accurata profilassi che consiste in una corretta igiene del cavo orale  che evita la formazione di placca batterica  e mucobatterica  causa principe di carie e patologia paradontale.

Lo spazzolino basterebbe ad eseguire una buona igiene ; le sue setole una volta  costituite da peli di porco devono avere una certa consistenza e devono essere elastiche al punto tale da poter passare attraverso gli spazi interdentali .

Oggi sono costituiti da materiale sintetico e vanno cambiati ogni 4-6 mesi ; la pulizia si esegue  muovendo lo spazzolino parallelamente ai denti ; si esegue  dunque un movimento  verticale mentre il movimento orizzontale  serve solo a pulire  le faccette masticatorie  del dente . Per pulire lo spazio interdentale ( diastema)  in modo migliore si può usare il filo interdentale ; l'us indiscriminato di getti d'cqua  può essere dannoso , il loro uso è molto difficile  infatti il getto d'acqua  per pulire gli spazi approssimali deve essere perpendicolare al dente.

I dentifrici non hanno una grande funzione  medicamentosa  nel cavo orale                        per la presenza  della saliva ; il suo uso ha per lo più un significato ed una funzione prettamente  di ordine psicologico perché rende più piacevole  la pulizia del cavo orale .

I  dentifrici al fluoro per uso locale  hanno senso nel loro utilizzo solo nel periodo della calcificazione  del dente ; oggi il 95% dei dentifrici contengono fluoro e la World Health Organization (WHO = OMS) studiando i sistemi di profilassi nel mondo ha notato  che c'e  un calo mondiale  della frequenza dei processi cariosi. Tale fenomeno è stato messo in relazione  alla presenza del fluoro nei dentifrici poiché c'e una asociazione  tra tale costante e la patologia cariosa.

La  profilassi può essere eseguita con la sigillatura  dei solchi dentari difficile  da eseguire  su ampia scala ; si usano resine allo stadio fluido che poste sulla superficie  masticatoria dei molari creano una sigillatura protettiva  di tale zona  maggiormente esposta  alla patologia cariosa.

Tale profilassi  comunque richiede  un elevato costo in termini economici ( tempo e danaro)  ; la sigillatura richiede la collocazione della DIGA  di gomma a tutti  i denti e ciò è piuttosto difficile da eseguire tecnicamente .

Altro sistema di prevenzione primaria e di  profilassi consiste nel somministrare fluoro infatti nelle popolazioni  che vivono in zone  dove le acque sono ricche  di fluoro  le carie hanno una minore frequenza epidemiologicamente .Lo smalto presenta nel suo contesto idrossiapatite il cui gruppo ossidrilico OH-  viene sostituito dal fluoro cosicché si forma fluoroapatite  che è più resistente alle carie . La presenza di  fluoroapatite non supera  il 35% per cui non tutti  sono d’accordo  su tale profilassi anche se dati epidemiologici affermano la efficacia clinica  di tale profilassi  se eseguita durante l'età scolare ( 10 -14 anni )  cioè durante il periodo della calcificazione  dentaria.

Le carie  è  di per se una patologia banale ma invalidante e spesso diagnosticata  dallo stesso paziente ; il processo destruente  può fratturare il dente  bucato e sporco ; nei processi  cariosi lenti si formano tunnel  cariosi che connettono lo smalto con la polpa attraversando la dentina .

Ciò comporta una riduzione della attività dentinogenetica  per cui possiamo avere una caria semplice o complicata ; nel 1^ caso non ci sono complicanze cioè un interessamento pulpare da parte  dei germi che producono un succo batterico che porta  a flogosi della polpa dentaria  con plpite . Si parleà dunque el scdo caso di pulite e dunque d cara complicata per cui una caria complicata è sempre sinonimo di pulpite col segno semeiologico del dolore .

La patologia in genere è caratterizzata da dolore e tumefazione  che in questo caso sarà di natura flogistico infettiva = ascesso dentario. La polpa dentaria è soggetta  a numerose  malattie  ma nel più dei casi esse sono di natura flogistico in corso di carie complicate. Tale polpa è un tessuto  di origine mesenchimale giovane ed ectodermica ricca di vasi ematici e nervo  mentre mancano i vasi linfatici nell'adulto ; essa è rinchiusa in una camera rigida ( camera pulpare) per cui in caso di flogosi con edema congestizio  mancando il drenaggio linfatico ed essendo la vascolarizzazione ematica sistemica di tipo terminale si avrà stenosi dei vasi della polpa che andrà in necrosi con scomparsa del dolore ( Necrosi asettica od ischemica : ischemia prima di tipo stagnante e poi di tipo anossico con autolisi tessutale da parte degli enzimi lisosomiali idrolitici che comportano necrosi colliquativa : N.B. nella necrosi settica abbiamo prima necrosi coagulativa da lisi tessutale da parte degli enzimi proteolitici delle cellule procariotiche e poi necrosi colliquativa da lisi cellulare con autodigestione tessutale).

Tale evenienza richiede una appropriata terapia per evitare la perdita del dente ; tali soggetti presentano un dolore nevralgico della mascella e della mandibola  per interessamento degli omonimi rami sensitivi del nervo trigemino ( V paio dei nervi cranici).

Tali soggetti avranno un dolore costante e continuo localizzato in modo diffuso  ; tale dolore ha fasi di acuzie  con la assunzione di cibi  caldi e\o freddi  e dopo la assunzione  di zuccheri . Il dolore aumenta in posizione clinostatica forse perché così si ottiene una maggiore irrorazione della polpa infiammata ; esso permane poco tempo poi si intensifica lentamente e poi sempre lentamente si attenua (decresce)  senza mai scomparire ; tale dolore (odontalgia) va distinto dalla nevralgia  essenziale o primaria  del rigemiochecolpisceinivdui dai 50 anni di età in poi , in quest'ultmo caso il paziente è in buona salute  e presenta acuzie di tale dolore che si manifesta repentino ed atrocemente. Tale dolore raggiunge l'acme  in un attimo permane per 15-20 sec.  e non minuti od ore per poi scomparire completamente .La nevralgia del trigemino non consegue a patologie dentarie  o dell'orecchio ma ad alterazioni elettrofisiolofiche del nervo periferico con concomitante alterazione dei muscoli mimici della faccia. Viene considerata una affezione simil eplettica del nervo periferico infatti il dolore è scatenato dalla pressione delle Trigger zone ( zone \ aree grilletto) che corrispondono ai punti di emergenza dei rami del nervo ovvero il forame del nervo mandibolare e  sovraorbitario . Tali pazienti tendono a o lavrsi la faccia per non evocare il DOLORE e trattano la affezione con la alcolizzazione del ganglio di Gasser ( ganglio del nervo trigemino) dunque con la gangliectomia chimica percutanea ovvero con la assunzione di farmaci antiepilettici quali il Tegretol ( Carbamazepina) ; pertanto come una vera e propria forma di epilessia.

Oggi tale patologia può essere curata senza perdita del dente con una terapia CONSERVATIVA  soprattutto se la cura viene iniziata precocemente ; la caria non va intesa  come un buco amorfo nelle strutture dure (smalto e dentina) del dente . La corona del dente garantisce la masticazione grazie al suo rapporto con la corona dentaria opposta con la quale deve collaborare  e combaciare.

Attualmente il processo carioso per la sua alta frequenza  è considerato malattia sociale ; la incidenza dela malattia paradotale  e cariosa  presentano un picco  che si equivalgono verso i 30 anni dopo i quali la incidenza della malattia paradontale continua a salire mentre  quella della malattia  cariosa scende nettamente. Da ciò si capisce perché la terapia  preventiva delle carie  va eseguita su individui giovani ; la eziologia  è riconducibile  all'azione della placca mucobatterica  che distrugge  lo smalto e la sostanza interprismatica della dentina . Tale situazione può evolvere verso una gengivite  ed una malattia paradontale con denti che perdono la loro fissità   diventano mobili per cui avremo disturbi  della masticazione ed articolazione della parola (grave e permanente deficit della favella ex art 583-590 c.p difficoltà a pronunciare le consonanti dentali) che poi evolvono verso disturbi gastrici di tipo dispeptico.

La caria è anche responsabile della malattia focale  una complicanza  che s manifesta con danni renali ( glomerulonefriti GN ) , cardiaci (endocarditi ), oculari (iridocicliti ) e lesioni di secondaria importanza alle articolazioni ed alla cute .Con la rimozione dei foci dentari tali manifestazioni a distanza della malattia focale  se non sono diventate irreversibili  possono regredire per cui sicapisce che bisogna intervenire precocemente sui granulomi apicali . Sono stati identificati numerosi fattori predisponenti  ed eziologici  dei processi cariosi come numerose sono le sue evoluzioni ; infatti  in caso di carie possiamo avere un interessamento diretto od indiretto della polpa  e con la Rx possiamo stabilire il grado di interessamento dentario da parte della carie e se sussiste un interessamento pulpare . I processi cariosi  delle parti approssimali  dei denti possono essere diagnosticati solo con la Rx ; la formazione della placca mucobatterica può essere bloccata nella sua formazione  con una accurata igiene orale  ; lo smalto non è completamente chiuso per cui presenta invaginazioni che non raggiungono la dentina ed è qui che può depositarsi la placca mucobatterica  da dove può essere rimossa  con lo spazzolino. Qui la placca agisce in maniera indisturbata  interessando i tessuti duri dei denti e portare al processo carioso .

La terapia conservativa oggi viene eseguita con la pulizia ed otturazione delle carie usando uno speciale materiale otturatorio ; con tale terapia  si ripristinala morfologia  del dente entro certi limiti usando materiali detergibili e rispettando i tessuti marginali del dente (Paradonto) così da garantire la continuità nel tempo della vitalità del dente.

Le carie possono interessare la superficie masticatoria  dei denti ; gli spazi approssimali ( mesiali e distali)  oppure possiamo avere carie del colletto il cui basso coinvolgimento può comportare interessamento della radice . La possibilità di eseguire una terapia conservativa  dipende dal grado del processo carioso ; in base al tipo di caria possiamo avere complicanze diverse come fratture dentarie  che possono coinvolgere la radice. Oggi certamente la medicina preventiva o sociale  riveste una grande importanza e giova un grande successo in questo campo di applicazione della patologia dentaria. Tale prevenzione è volta ala lotta contro la placca batterica con una corretta igiene del cavo orale  e con la fluoroprofilassi  infatti la somministrazione  di fluoro durante il periodo della calcificazione dentaria  permette un rinforzo dello smalto dove la idrossiapatite  è sostituita dalla fluoroapatite che si presenta molto più  resistente . Infine riveste una grande importanza profilattica anche il controllo medico - sanitario che va eseguito ogni 4-6-mesi ; bisogna  poi ricordare  che verso i 6 anni abbiamo la eruzione  del 1^ molare che persisterà per tutta la vita; esso non deriva dai denti deciduali  con i quali spesso viene confuso per cui non ci si cura di tale  dente che per tale ragione viene perduto.

Dalla letteratura internazionale anni 80 - 90 : Ricerca Medline Maryland of Bethesda:

Per eseguire  una otturazione si usano sostanze di resina fluida (sealing = sigillanti ) che vengono introdotti nei pozzetti e nei solchi interdentali creati durante la pulizia  con ac. Ortofosforico ; in tale modo si esegue  una otturazione previa separazione del dente con una diga di gomma formata da legno di caucciù . Il materiale di otturazione per motivi estetici soprattutto per il trattamento degli incisivi ( ex art 583 - 590 c.p. danni a carico degli incisivi che alterano   la euritmia del viso dal  giurista intesa anche quale euritmia assunta durante gli atteggiamenti mimici del volto come il sorriso sono considerati SFREGIO lesione personale gravissima) deve avere lo stesso colore del dente naturale anche se può essere trasparente risultato che comunque è alquanto difficile da ottenere  infatti generalmente tale materiale è distinguibile dal tessuto dentario circostante. Dopo la applicazione dei sealans liquidi lo si lascia asciugare cosicché può procedersi al restauro del dente cariato. Tali sigillanti possono essere usati anche per la copertura del dente  a scopo profilattico per impedire la azione della placca mucobatterica e dunque al fine di proteggere il dente. Per il restauro dei denti posteriori si usa una lega speciale chiamata amalgama di argento formata da una lega metallica a base di argento ; esistono numerosi tipi di tali sostanze tuttavia quella dalle caratteristiche ideali perfette non esiste ancora . Con la amalgama di argento possiamo eseguire restauri piuttosto precisi che in genere durano circa 10-12 anni per poi distaccarsi e favorire una caria sottootturatoria . Le protesi in amalgama dopo la collocazione possono essere lucidate ; tale lega nei primi minuti di applicazione si presenta plastica e dunque duttile per essere modellata e collocata nei pozzetti dentari dove aderisce meglio ( essa aderisce solo alla dentina e non allo smalto) ; in seguito acquista consistenza consistenza solida e dunque può essere levigata e lucidata.

Anche le carie dei denti decidui vano trattati in maniera conservativa onde evitare una alterata eruzione dei denti definitivi ; anche in tale caso si usa materiale simile alla amalgama anche se meno RESISTENTE  ma con maggiore adesività ( cemento vetroialometrico) , infatti in tale caso la minore resistenza al carico del trauma masticatorio ( tende a consumarsi ) non interessa trattandosi di denti decidui destinati ad essere perduti .

Tale materiale  a differenza dell'amalgama aderisce meglio al dente anche  se è meno resistente ; per il restauro dei denti anteriori e nel passato raramente anche per quelli posteriori possiamo usare il materiale composito (resine composite ) che nel passato consentiva una cura più estetica che funzionale del dente avendo le caratteristiche tecniche del cemento  vetroialometrico e pertanto veniva usato per il restauro dei denti anteriori poco importanti ai fini della masticazione perché sottoposti a carichi minori.

Il materiale composito può essere usato anche per la cura di eventuali abrasioni dentarie ; esso è formato da una resina organica ed un riempitivo inorganico che con la disidratazione retraendosi determina una riduzione della RESISTENZA ( i vecchi compositi avevano una durata di 7-8 anni dopodiché tendono a deteriorarsi \consumarsi ma senza distaccarsi e dunque proteggendo il dente dalla evoluzione della caria sottootturatoria : Maggiore effetto curativo \ relativa ridotta efficacia funzionale) del materiale ma consente una migliore cura del danno estetico e patogenetico della caria  ; da qui il maggiore costo in termini economici delle resine composite soprattutto di quelle di ultima generazione con ridotta quantità del materiale inorganico e dunque con resistenza e durata (10 15 anni di durata) paragonabile a quella dell'amalgama .

In caso di avulsione \ frattura traumatica dentaria(frequente danno iatrogeno degli odontotecnici) si ricorre alla devitalizzazione del dente di necessità e successivamente si esegue una otturazione  con materiale inerte della cavità pulpare (terapia canalare) dopodiché l'elemento dentario viene ricostruito con materiale composito. In passato i vecchi composti venivano usati in casi selezionati  anche per la ricostruzione dei denti posteriori gravemente degenerati per i quali urge una devitalizzazione che rende impossibile la ricostruzione con la amalgama perché con tale materiale il dente restaurato facilmente si fratturerebbe. In caso di fratture dentarie  il restauro può essere effettuato con materiale composito che fungendo da COLLANTE \ ADESIVO   unisce saldamente i due capi fratturati.FINE CITAZIONE MARYLAND

La  terapia cosmetica interviene non su denti cariati ma su quelli che presentano  alterazioni estetiche come una afluorosi ; in questo caso con apposito strumentario si asporta completamente il fluoro e lo smalto dal dente e si esegue la copertura con materiale composito applicato per strati sottili , a tale scopo  si usano materiali polimerizzati che durano a  lungo e proteggono a lungo il dente dalla placca mucobatterica.

 

PULPITE

 

La diagnosi si basa su ciò che afferma il paziente ; in base ai dati anamnestici con studi fisici termici possiamo individuare il dente in causa che può essere anche un dente cariato già trattato od in trattamento .

Per fare diagnosi si usano stimoli caldi con la gota aperta che evidenzia una pulpite purulenta mente per fare diagnosi di pulpite sierosa si utilizza una garza imbevuta di cloruro di etile , in quest’ultimo caso il dolore non si accentua ma diminuisce . La pulpite calcarea comporta la formazione di pulpiti o calcoli pulpari che causano dolore  ed in questo caso si effettua una diagnosi radiografica che evidenzia una struttura miliarica radiopaca ; rare sono le pulpiti croniche ulcerative ed iperplastiche , tali soggetti presentano sangue nella saliva dovuto alla emorragia delle pulpiti iperplastiche le quali sono una specie di polipi o lesioni polipoidi del cavo orale.

Sangue nella saliva può anche conseguire a gengiviti ; comunque la terapia dopo la diagnosi di una pulpite consta di due fasi cliniche :

1. Terapia di urgenza
2. Terapia di elezione o elettiva

Nel 1° caso con una turbina  previa anestesia locale o loco regionale [ tronculare o radicellare ] si buca la camera pulpare  decomprimendola e così da creare e garantire un rapido drenaggio dell’ascesso che spesso cagiona una crisi lipotimica nel paziente da defervescenza termica [ sfebbramento soprattutto nei casi di ascesso piogeno  con Febbre >  39°C ] . La terapia di elezione e di ordine specialistico e spesso richiede l’intervento del Chirurgo Maxillo-Facciale specialista  [ casi di osteomielite mascellare e\o mandibolare  generalmente in soggetti immunodepressi HIV + e\o defedati che non può gestire l’Odontoiatra non Medico Chirurgo]  ; comunque ogni fenomeno pulpare [ settico od asettico ] causa necrosi pulpare , essa può conseguire a carie complicate e\o traumi [ anche odontoiatrici ] che causano lussazione dentaria .

Tale meccanismo biomeccanico comporta rottura del fascio vascolonervoso del dente con necrosi pulpare ; la diagnosi di necrosi pulpare da trauma va fatta raccogliendo la anamnesi dal paziente e valutando se il dente è necrotico con le classiche prove termiche e meccaniche , se il dente è necrotico bisogna subito rivolgersi allo specialista anche in questo caso da preferire è il Medico Chirrugo specialista in odontoiatria ovvero in Chirrugia Maxillo-Facciale .

I germi delle carie dentarie [ flora cariogena ] causano anche pulpite oltre  che una parodontite acuta e\o cronica ; se la patologia non è adeguatamente ed efficacemente trattata  precocemente .

La carica batterica raggiunge attraverso i canali dentari la polpa dentaria la quale se necrotica permette il passaggio dei germi dal forame apicale della radice dentale con colonizzazione del tessuto periapicale e consequenziale peridontite periapicale acuta .

Ciò comporta la ricomparse del dolore il quale però sarà diverso da quello da pulpite ; infatti in questo caso si discrimina con precisione il dente che duole , questo dente viene sentito e percepito come più lungo [ sintomo soggettivo ] pur non essendo sempre così [ sintomo oggettivo ] finchè non si solleva per la formazione di un ascesso apicale o granuloma apicale che cagiona anche malocclusione .

Nelle fasi iniziali il sintomo soggettivo consegue alla compressione della parte apicale del dente che sarà ipersensibile ; la raccolta sierosa prima e purulenta poi si forma e deposita inizialmente nella parte apicale dell’alveolo dentario per cui può sollevare il dente entro i limiti consentiti dai legamenti paradontali che fanno da contenimento del fenomeno .

Ciò può essere valutato percuotendo con delicato strumento verticalmente il dente in causa   nel corso della visita odontoiatrica  e valutando se tale manovra fa comparire dolore ; dopo la diagnosi in genere si usano Ab per una adeguata ed efficace terapia medica a largo spetro ed elevati dosaggi onde evitare temibili complicanze come la setticemia e la formazione di focolai settici secondari con complicanze cardiopolmonari [ Miocarditi , polmoniti , endocarditi batteriche etc.. ] .

Purtroppo anche tale presidio terapeutico medico conservativo non sortisce spesso efficaci risultati e bisogna ricorrerre al drenaggio chirurgico come nella pulpite con la puntura della raccolta ascessuale la quale non di rado richiede il sacrificio del dente con la apertura della corona per eseguire il drenaggio ed evitare una osteomielite mascellare e\o mandibolare ; molti autori ritengono che tale intervento da riservare al Chirurgo maxillo – facciale vada eseguito precocemente anche per evitare che per piccole raccolte di pus si debba sottoporre ad elevati dosaggi di Antibiotico terapia ed ingenerare la emergenza di pericolosi ceppi di germi ab resistenti .

Se la raccolta non è completamente drenata  da esperto professionista questa può restare nel tessuto osseo e  contaminarlo pericolosamente [ RR > 1] e causare una osteomielite del mascellare o della mandibola più raramente che essendo un tessuto duro non dovrebbe favorire la progressione della patologia come invece avviene in caso di osteomielite del mascellare [ osso spugnoso : Sinusiti mascellari ….. ascessi cerebrali in rari casi ] .

Si forma inizialmente un ascesso sottoperiosteo con massimo dolore [ da tensione]  e minore tumefazione la quale può anche mancare ; in seguito si osserva vistosa tumefazione e calo del dolore [ sintomatologia algica ] perché l’ascesso non è più in tensione  nella zona sottoperiostea.

Si forma in tale fase una necrosi parcellare del tessuto osseo [ periostio ] per cui il pus va nella sottogengiva e nel sottocutaneo ; in questo caso è necessario l’uso dell’Ab soprattutto se l’ascesso nen è ben fluidificato , sono necessarie alte dosi dell’Ab [ anche 14-16 gr pro die ] che possono far riassorbire l’ascesso ed ovviare al quadro settico generalizzato che esso può comportare  con rischi quoad vitam et valetudinem del paziente .

Se l’ascesso evolve spontaneamente verso la fluidificazione [ buona e\o ottima risposta immune del paziente ] si possono anche non usare antibiotici per evitare di far emergere ceppi di gemi resistenti e difficili poi da debellare , ma comunque bisogna ricorrere all’esperto chirurgo che deve incidere l’ascesso nella sua zona più declive e mai proclive dell’ascesso per drenare la raccolta purulenta e  solo nei casi più complessi e \o complicati si può eseguire una Ab terapia di copertura [ preventiva : profilassi Ab] a basse dosi ricordando che nel cavo orale sussistono efficaci sistemi immuni di difesa dell’organismo [ Lisozima  ed IgA secretorie salivari ] che consentono al paziente non fragile di affrontare con rischio ammesso [ RR < 1 ] la procedura cruenta terapeutica  ] .

Dopo le malattie esantematiche il bambino presenta uno stato di anergia che può in caso di parodontite facilmente andare incontro o meglio evolvere verso una temibile osteomielite ; in esso poi le ossa in accrescimento sono riccamente vascolarizzate [ germi dentari ]  fattore o variabile dipendente che favorisce la infezione [ ostemielite ] .

Normalmente alcuni denti come il 1° premolare ed il 1° -2° molare presentano rapporti di continuità e contiguità con il seno mascellare con cui comunicano ; la loro avulsione traumatica o la loro estrazione può comportare frattura della radice che finisce nel seno mascellare soprattutto se l’operazione viene eseguite da mani non esperte e delicate quali quelle specialiste di un Microchirrugo Maxillo facciale [ mani strappate alla vanga e donate alla odontoiatria di base : Gallone a Valletta Giancarlo…. ].

Inoltre una parodontite presso tali denti spesso esita in un ascesso che si guadagna il seno mascellare [ empiema  secondo Iovino Raffaele ] ; tali soggetti si rivolgono all’otorino [ ORL ] per un dolore della fossa del seno che non passa con la assunzione dei classici farmaci antinevralgici e si accentua nella posizione clinostatica [ classica sinusite cronica del mascellare ] , inoltre si osserva la emissione di pus da una sola narice .

Tali patologie sinusali mascellari monolaterali sono sempre segno e sintomo clinico di patologia dentaria e dunque di pertinenza del dentista o del chirurgo maxillo facciale che ha maggiori competenze anatomico chirrugiche in ordine a tale distretto anatomico .

In tale caso taluni autori parlano erroneamente [ Come i radiati Iovino e Raffaele e Valletta Giancarlo dell’Università Federiciana di Napoli ] non di ascesso ma di empiema del seno mascellare considerando la formazione di pus in una cavità preformata e naturale senza considerare che comunque il processo patologico comporta sempre la formazione di una camera saccata neoformata che speso forma anche neoconcamerazioni interne …. ; comunque la raccolta ASCESSUALE assume dimensioni e forma in funzione delle strutture anatomiche che la circondano , se sono presenti strutture muscolari come presso la base del cavo orale [ muscoli della lingua  per osso mandibolare ] si possono formare ascessi anche di notevoli dimensioni che più raramente si complicano con una reazione osteomielitica.

La parodontite può esser anche cronica ; il granuloma apicale di tipo diverso che caratterizza il processo morboso cronico degenerativo può diventare cistico o meno .

Il granuloma apicale va distinto dalla malattia focale ; il primo è una riserva di germi come le tonsille in caso di tonsillite cronica ; da questi granulomi partono svariati germi in qualità , e quantità tale che raggiungono il circolo ematico [ carica batterica patogena ] .

A volte tali germi presentano un certo tropismo per il rene dove tendono a fermarsi [ Istofilia  renale ] ; tale situazione rende il rene sensibile verso quei germi che qui si vengono a collocare e colonizzare i tessuti in alta carica batterica [tessuto colturale ] .

Tale fenomeno comporteà grave glomerulonefrite con ematuria ,,possiamo poi in caso di quadro seppico generalizzato [ setticemia ] collocazione e colonizzazione di tali germi provenienti dal focolaio settico dentario presso altri tessuti corporei così da cagionare endo – miocarditi batteriche , alopecia , dermatiti , uveiti [ iridocicliti ]  etc… .

Tali condizioni cliniche spingono i pazienti dai vari specialisti che possono fare diagnosi di malattia focale la quale induce ad eseguire una Rx del cavo orale [ ortopantomografia ] la quale evidenzia i granulomi apicali attivi paradontali  da cui origina tale malattia focale per cui asportando i granulomi attivi e non quiescenti [ calcifci  etc..] la malattia focale dovrebbe risolversi .

Se però non si interviene precocemente la malattia focale ciè la malattia degli organi a distanza può diventare irreversibile soprattutto se non trattata in maniera sintomatica ; la malattia focale comunque comporta stato di malattia del soggetto con esami di laboratorio alterati; [ generalmente una leucocitosi neutrofila che fa sospettare una reazione leucemiode o una LMC  con paziente cronicamente febbricitante [ TC > 37 C°]  comunque subito dopo la asportazione del granuloma può aversi una momentanea acuzia della malattia focale con picchi febbrili del paziente simil setticemici.

Bisogna infine ricordare che i granulomi apicali sono spesso asintomatici  e la malattia afocale non dipende dalla quantità ma dalla qualità dei germi patogeni in causa …
 

PARADONTOPATIE

 

Il paradonto consta della gengiva , alveolo , legamenti alveolo dentari , cemento alveolare  le sue affezioni sono molto frequenti nell’adulto già se consideriamosolo la gengiva. La malattia paradotale rappresenta la principale causa di perdita del dente ; la sua profilassi riguarda soprattutto l’età adulta inoltre la attuale  terapia chirurgica muco – gengivale risulta inutile se non addirittura dannosa  se il paziente non rispetta  i canoi di una corretta igiene del cavo orale .

La principale affezione del paradonto risulta  la PARADONTITE  che viene distinta in marginale e profonda ; nel 1^ caso interessa  la porzione gengivale delimitante il solco gengivale   ed ha prognosi favorevole  ; nel 2 ^ caso la prognosi sarà grave  infatti si manifesterà col segno e sintomo clinico del dente vacillante.

Tale patologia non riconosce una eziologia pulpare diretta ; i  legamenti paradontali si distinguono in circolare ( di Kollicher)  medi ed inferiori . Secondo taluni autori le paradontopatie marginali si realizzano sopra tali legamenti (soprattutto quelli circolari) mentre  quelle profonde al di sotto di tali legamenti .Spesso il paziente con paradontite profonda ha una pregressa storia di paradontite marginale  ciò nonostante la paradontite marginale se ben curata in maniera conservativa raramente evolve in paradontite profonda e ciò soprattutto in funzione dello stato di immunizzazione del paziente. La paradontite marginale o superficiale non intacca  tutti i mezzi di fissità del dente e dunque non distrugge il sostegno del dente per cui la prognosi sarà fausta .

La paradontite profonda isolata o PRIMARIA quando non risulta evoluzione clinica della paradontite superficiale generalmente riconosce la sua eziopatogenesi in una patologia pulpare (pulpite) ad evoluzione infausta cronico degenerativa ( granuloma apicale) .

La eziologia  sia nella malattia marginale che in quela profonda può essere ricondotta  ad infezione batteriche per quella marginale e profonda SECONDARIA  all’azione della placca mucobatterica  ; abbiamo poi anche fattori meccanici come i traumi da occlusione  ed infine abbiamo le forme miste meccanico – batteriche  in cui il tartaro (placca calcifica)  favorisce  la formazione di ulteriore placca patogena. Il paziente diabetico solo in presenza di tali fattori predisponenti locali ha un > rischio di paradontopatie rispetto al soggetto normale.

La malattia paradontale è in genere una paradontite marginale o gengivite e\o profonda ; la gengiva è quella parte del paradonto  posta sopra il legamento circolare   in genere la placca mucobatterica  è la principale causa di gengivite. La placca è formata da mucoproteine salivari e  batteriche  ; germi , residui alimentari e cellule di sfaldamento del cavo orale ; la placca sarà prima fisiologica entro certi limiti e poi patologica . Qualitativamente questi due tipi di placca (fisiologica e patogena) sono uguali mentre quantitativamente  la placca patogena presenta dai 100 ai 300 strati per cui può cagionare gengivite con sanguinamento post traumatico da edema tensivo gengivale . Dunque la placca è connessa alla gengivite e ciò è stato evidenziato da ALOE’ ; nellaBOCCA abbiamo un equilibrio tra le varie specie batteriche  se c’è una preponderanza  di un ceppo batterico abbiamo “ la infezione” . Tale squilibrio può conseguire a permanenza sui denti della placca mucobatterica ; la PARADONTOPATIA  è causata dalla stessa placca delle carie  ; possiamo avere solo una differente localizzazione  infatti la placca degli spazi approssimali  darà carie e gengivite ma non paradontopatia profonda.

Esistono sostanze rilevatrici di placca come la eritrosina ; sono coloranti usati prima di intervenire chirurgicamente sulla placca nel cavo orale ed a scopo medico legale  al fine di evidenziare al paziente la presenza della stessa  ed invitarlo ad una corretta igiene del cavo orale.

Il Tartaro  è placca calcificata cioè ricca di sali di calcio che favoriscono la deposizione di altra placca normale poiché il tartaro ha una superficie  rugosa ; il tartaro poi  rappresenta la principale causa meccano batterica  di paradontopatia cioè  una causa mista di paradontite.

Generalmente il tartaro viene rimosso ogni 4-6 mesi però quando si accumula nel solco gengivale (tasca gengivale) dove si trova il legamento circolate paradotale che limita il paradonto marginale da  quello profondo. Qui il tartaro causa necrosi ischemica di tale legamento per cui il paradonto profondo può essere interessato e danneggiato da fattori meccanici come il tartaro o la placca che se sottogengivali diventano molto pericolosi

Secondo alcuni autori il tartaro può anche fendere il dente ; altro fattore importante nella eziopatogenesi della paradontopatia è l’intasamento del cibo negli spazi approssimali.

Di solito a ciò si oppone la corretta approssimazione dei denti ; comunque qui l’intasamento del cibo causa pabulum per la crescita batterica con gengivite ad eziopatogenesi meccano-infettiva. Da ciò si comprende la importanza che riveste nella terapia ricostruttiva delle carie la osservanza della approssimazione  dei denti per evitare che il cibo causa gengivopatia.

Durante il corso della masticazione abbiamo l’arcata mascellare fissa e quella mandibolare  mobile ; in tale caso si vengono a generare forze che sono parallele all’asse  longitudinale del dente  cioè lungo la radice  dentaria  ; si parlerà in questo caso di occlusione fisiologica . La successione della occlusione durante la masticazione  porterà al processo dell’articolata dentaria; durante l’articolazione dentaria abbiamo scarico delle forze  sul paradonto per cui tali forze devono essere finemente regolate in funzione della qualità del cibo  assunto e questo processo è garantito da riflessi vegetativi condizionati cioè appresi fin dalla nascita . Se si perde un dente il vuoto che si viene a creare tende ad essere occupato dai denti adiacenti che qui tendono ad inclinarsi per cui in essi verrà a ridursi la superficie masticatoria e durante la masticazione  non vengono più a corrispondere le cuspidi delle corone dei denti contrapposti sulle  due arcate dentarie  per cui la superficie di masticazione di un dente  si trasforma in un punto di masticazione . Ciò comporta  il blocco della masticazione  che non potrà più avvenire lateralmente  ; in questo modo  la forzamasticatoria  non si scarica più in senso assiale ma obliquamente . L’alterazione dell’equilibrio ergometrico masticatorio comporta un alterazione dell’adattamento masticatorio ed il soggetto si stanca nel mangiare . Il paziente avverte in tale caso anche il contatto anomalo ( malocclusione) per cui tende a spostare la mandibola  durante la masticazione alla ricerca di migliori contatti ma sempre anomali e dunque deleteri per il paradonto. In tali pazienti  bisogna far chiudere la bocca e valutare i precontatti ; in tale caso urgerà un intervento di malaggio  selettivo in cui non si agisce su tutti i precontatti ma solo sul vero precontatto dove si applica una placca di gomma  che evita per circa una settimana  i contatti dentari . In questo modo otterremo una mandibola mobile  su cui possiamo intervenire facilmente così  da correggere i precontatti veri .

In caso di trauma occlusale  le forze di masticazione  scaricano sul paradonto obliquamente ; ciò comporterà stiramento di alcuni legamenti e compressione  dei denti opposti per cui avremo per loro perdita per strappamento nel1^ caso e necrosi ischemica  nel secondo caso .

Se esiste tartaro in bocca che supera il legamento circolare di Kollicher  avremo la trasformazione della paradontite marginale o superficiale in profonda ; se i legamenti profondi del paradonto risultano già lesi da un processo apicale del dente  avremo il vacillamento del dente  ed un riassorbimento dell’osso alveolare visibile anche con la rx. Il dente in tale caso può essere ricuperato solo se riusciamo a far attaccare i legamenti paradontali lesi alla cavità alveolare (Paradonto : sistema di fissità del dente costituito dal seguente complesso = Gengiva , legamenti , cavità alveolare ) e si risolve con retrazione la tasca gengivale che si forma  in seguito al riassorbimento dell’osso alveolare .Per questa ultima evenienza può essere necessario ricorrere ad un intervento chirurgico volto alla eliminazione  di tale tasca gengivale (gengivectomia per gengivite IPERTROFICO- GRANULOMATOSA) intervento da evitare laddove possibile onde non ridurre il fisiologico complesso del paradonto di cui la gengiva rappresenta la parte marginale con importante funzione meccanica e protettiva che non è completamente ripristinata dopo la gengivectomia.

Il paradonto dunque si distingue in una parte superficiale ( gengiva) ed una profonda (cemento , legamento cortex  alveolaris = cavità alveolare) ; a sua volta il paradonto superficiale è costituito da una gengiva libera  o marginale  estesa dal margine alla base del solco fisiologico mentre quella aderente va dal solco alla mucosa gengivale ; il solco fisiologico o tasca gengivale è formato dalla  gengiva libera che si continua con quella aderente . La mucosa alveolare  si estende dalla giunzione  mucogengivale al fondo del fornice ; il palato è ricoperto da sola gengiva aderente (mucosa geniena) con tessuto connettivo privo di fibre elestiche. Quando viene distrutto l’epitelio giunzionale abbiamo distruzione  del paradonto e dunque una comparsa  di paradontopatia  in tale caso abbiamo una flogosi essudativa  della gengiva con aspetto a buccia di arancia .Presso gli spazi approssimali abbiamo gengiva che forma una sella   o colle ; quando manca il contatto tra i denti il cibo non  defluisce più bene  per cui si avrà azione  deleteria nei confronti del colle che si cheratinizza .Il punto di contatto sopravanza gli spazi approssimali  di forma triangolare  ; altra struttura anatomo funzionale importante per il  deflusso del cibo è il surpran cioè la curvatura  del margine dentario  che favorisce lo scivolamento del cibo sul dente.

L’epitelio mucogegivale è formato da una parte connettivale e da una parte epiteliale ; la giunzione dentogengivale è formata da una lamina basale  su cui aderiscono gli emidesmosomi ; le fibre di connessione dentaria  sono le fibre connettivali intersettali , dentoalveolari o dentogengivali .

La fissità del dente  è garantita dal legamento di Kollicher ( Kerniker ) o circolare che separa il paradonto superficiale da quello profondo per cui la sua rottura comporta progressione  di una paradontopatia superficiale  in profonda.

L fluido gengivale o salivare assicura  il denaggio del solco , ha proprietà immunitarie  ( azione del lisozima e delle IgA secretorie)  ed ha proteine che rafforzano l’attacco gengivale ovvero epiteliale.  La gengiva ha un colorito rosa coralloche varia in funzione  del grado di cheratinizzazione  e della presenza di melanofori . Ricopre i 2\3  e\o la metà del processo alveolare del dente. La gengiva aderente protegge il paradonto profondo  da insulti meccanici e biologici ; sopporta il carico masticatorio e dello spazzolamento ed infine protegge l’attacco  dento gengivale dalle trazioni della mucosa alveolare. Il legamento peridontale  ha una funzione  fisica , formativa \anatomica, nutritiva e sensoriale  ; la patologia pradontale può aver strette relazioni  con la patologia dell’articolazione temporo mandibolare . Tale articolazione garantisce   la masticazione  per mezzo dei muscoli masticatori come il temporale , gli pterigoidei , il massetere  ; la funzionalità di uesti muscoli come di quelli sovraioidei  che si inserisco sulla mandibola è influenzata dalla integrità anatomo funzionale  del dente  la cui patologia  tra cui quella paradontica può comportare una loro disfunzione.

Ricapitolando la patologia paradontale oggi è la principale causa di perdita dei denti  ; il paradonto è formato dalla gengiva , legamenti alveolo dentari , cemento ed osso alveolare ; la  eziologa  di tale affezione  è da far risalire a fattori batterici  con cui possono concorrere fattori meccanici ; la principale  causa batterica è a pacca  muco batterica  che calcificando può evolvere in tartaro , abbiamo poi tra i fattori batterici la materia alba ed i residui alimentari . La  placca muco – baterica  è anche causa di carie  , tra i fattori meccanici ricordiamo l’intasamento del cibo  , una odontoiatria scorretta  , spazzolamento scorretto , respirazione orale , trauma occlusale (COFATTORI)

In tutte le BOCCHE  esistono germi saprofiti  , inoltre la placca mucobatterica può considerarsi fisiologica fino ai 20 – 30 strati mentre quando raggiunge i 100 strati causa gengivite da placca  per  maggiore virulentazione dei batteri. . Per evidenziare la placca si usano particolari  sostanze rilevatrici come la eritrosina di Arvin  che fa apparire la placca nel cavo orale di colore rosso ; quando compare la gengivite abbiamo i classici segni della flogosi  . La placca si forma per aggregazione batterica  che porta  a seguito di moltiplicazione  alla formazione di sostanze tossiche (eso ed endotossine) ; l’80% della placca è costituita da  acqua  ; per il 15% è formata da batteri , lo 0,5% sono cellule epitelieli , per lo 0,5% abbiamo leucociti mentre la la matrice costituisce il 4%.

La flora batterica della placa è alquanto eterogenea  , i batteri sono molto numerosi e tauni anche sconosciuti ; tra i più rappresentati abbiamo lo streptococco MUTANS E SALIVARUS ,  l’actinomices VISCOSUS che sono cariogeni , mentre i flogogeni sono di un’altra categoria.

Tra i flogogeni ricordiamo gli actinomices NAESLUDI ,  i bacteroides melanino genicus e la CAPNOCITOFAGA   germi gram negativi e paradontopatogeni.

 

Parte II 

 

Tali germi non possono essere eliminati perché mancano Ab specifici che agiscono contro tali germi senza intaccare la flora dei germi saprofiti del cavo orale .ed evitare quesi dismicrobismi  che degenerano in  patologie ingfettive da patogeni opportunisti tra cui la temibile candida Albicans.

A tale scopo oggi possiamo usare la “ Clorexidina” la quale però a lungo andare ovvero in trattamenti di lunga durata può cagionare gravi effetti collaterali ; tali germi producono eso ed endotossine , acidi grassi , H2S , NH3 ed altre sostanze antigene che agiscono sulla placca .

La placca mucobatterica va distinta in sotto e sopragengivale ; quella sottogengivale risulta quella più patogena perché più difficile da eliminare , essa può essere aderente e non aderente alla superficie del dente [ corona e colletto ] .

Quella non aderente risulta la più patogena perché fa sollevare il dente , , quella aderente è associata al tartaro ed è in rapporto di continuità con la placca cariogena sopragengivale , essa è formata da germi gram + mentre quella non aderente stimola gli osteoclasti , essa è formata da germi gram – difficili da debellare ovvero eradicare ; inoltre induce la formazione di sali di calcio che precipitano a livello salivare e portano alla formazione del tartaro salivare [sopragengivale ] o cinetico [ sottogengivale ] .

Il tartaro si attacca al dente con maggiore facilità presso quelle zone a superficie irregolare cioè prive di smalto ; il tartaro sottogengivale è scuro e come tale inestetico e generalmente si forma c\o le facce linguali dei denti inferiori e quelle vestibolari dei denti superiori  cioè presso le sedi dove sboccano le ghiandole salivari [ sottolinguale e sottomandibolare nonché dotto di Stenone della Parotide] .

Nei casi più gravi abbiamo alterazioni delle strutture anatomiche della gengiva e dell’osso alveolare [ cavità alveolari della mascella e della mandibola ] oggi la terapia preventiva di tale patologia rimuovendo la placca meccanicamente o evitandone la formazione sortisce una  maggiore  efficacia clinica rispetto alla terapia chirurgica tardiva [gengivectomia secondo taluni autori ] .

L’impatto del cibo si ha quando sono alterati i punti di contatto dei denti per cui qui si accumula cibo che esplica un azione traumatica e favorisce la formazione della placca ; tali denti oggi possono essere salvati se cariati devitalizzandoli ovvero eseguendo una precoce terapia canalare ; alla terapia canalare se cariati deve far seguito sempre una ricostruzione complessa .

Complicanza di tale patologia è la perdita del dente considerata sempre una lesione personale grave [ indebolimento permanente dell’organo della masticazione ] a cui fa generalmente seguito una alterazione organica e funzionale della articolazione temporo – mandibolare [ necrosi asettica del condilo mandibolare – condrite anchilosante etc.. ] .

Per evitare tale impatto del cibo i punti di contatto dei denti [ mesiali e distali : Diastema ] devono essere integri e non abrasi o cariati [ attenzione all’uso scorretto del filo interdentale ] , le corone dentarie devono avere margini e surplano [curvatura] tale da consentire lo scivolamento del cibo durante la masticazione  .

La paradontopatia può essere peggiorata da fattori traumatici come avviene in caso di malocclusione cioè quando un dente mandibolare direttamente od indirettamente lede la gengiva (palatina( di un dente mascellare e viceversa per i mandibolari ( Gengiva vestibolare) ; anche una scorretta terapia odontoiatrica può essere causa di una paradontopatia generalmente transitoria [ post traumatica ] con recessioni gengivali con abbassamento della rima gengivale [abbassamento temporaneo : scollamento ; o permanente : Gengivectomia ]  che comporta una mobilità temporanea o permanente del dente con sua alterata fisiologica stabilità.

Comunque tali recessi gengivali possono anche essere la conseguenza di una prolungata scorretta pulizia dei denti o meglio di uno spazzolamento scorretto ovvero eseguito con spazzolini di scarsa qualità traumatici ma generalmente  male utilizzati nella tecnica di pulizia.

Le paradontopatie possono anche conseguire a trauma occlusale che compare quando le forze di scarico della masticazione sono molto intense oppure seguono una direzione trasversale [ migrazione mesiale e distale con inclinazione di denti contigui a quelli avulsi ] rispetto all’asse del dente  per cui abbiamo lesioni del paradonto per strappamento o compressione dei legamenti alveolo – dentari  ed instabilità del dente interessato dal processo patologico cronico degenerativo.

• Da qui la logicadeduzione che bisogna sempre con terapia conservativa evitare leestrazioni dentarie e cercare almeno di salvare  con diligenteterapia canalare le radici dei denti onde evitare il fenomeno dellamigrazione dei denti post   avulsione di quelli contigui ,considerato il primum movens di una paradontopatia della interafiliera dentaria interessata dal fenomeno meccanico .

Le paradontiti fino a circa 30 anni fa erano considerate e distinte in superficiali e profonde ; dagli anni 90 si parla di gengiviti che possono essere ulcero – necrotiche [ spesso infettive da Miceti, Treponemi etc.. ] , ormonali , da placca e paradontiti che possono essere prepuberali , giovanili , rapidamente destruenti in soggetti adulti di 25-35 anni di età [generalmente nei soggetti defedati e mal nutriti , HIV positivi etc.. ] ma la più frequente è quella cronica dell’adulto.

Abbiamo poi paradontiti refrattarie al trattamento  e quelle conseguenti alla GUNA [ Gengivite  Ulcero – Necrotica  Acuta]  ; nella gengivite abbiamo edema , sanguinamento spontaneo [ coagulopatie ] o provocato [ traumatico ] della gengiva che sarà anche dolente.

In caso di GUNA epidemicamente sembra la eziologia riconducibile ad una contaminazione del cavo orale da una associazione di germi fuso-spirillari spesso ad azione cariogena [ frequenti quelle giovanili post bacio passionale alla Francese ] ; la gengiva è dolente con zone necrotico emorragiche , sanguinamento con dito fetido alla esplorazione digitale del cavo orale , spesso il fenomeno è associato ad una disodontiasi del 3° molare inferiore .

In quest’ultimo caso la GUNA non sarà diffusa ma monolaterale ; tra le gengiviti ormonali ricordiamo quella gravidiche più frequenti nelle donne che facevano uso di anticoncezionali orali , qui la gengiva appare iperplastica [ Epulide  Gravidica ] , nelle forme lievi abbiamo regressione dopo il parto mentre nei casi gravi bisogna agire chirrugicamente con gengivectomia.

Abbiamo poi forme ereditarie ed idiopatiche [ Lue congenita con Sindrome  di Hutchinson : Gambe a sciabola , ritardo mentale , naso a sella e dente a barile con gengivite congenita ipertrofica] ; cosiddette iperplasie costituzionale idiopatica familiare  che interessano in genere le gengive palatine , infine una gengivite iperplastica può anche conseguire alla assunzione di farmaci come gli antiepilettici [ Fenitoina e la difenilidantoina : Difenilidantoidato di Na].

Altri farmaci come la Ciclosporina [30 % dei casi :  Immunosoppressore anti rigetto di organi trapiantati ] possono cagionare gengivite ipertrofica e\o iperplastica ; lo stesso discorso vale per il Valproato di Na un farmaco antiepilettico da bandire che causa lo stesso fenomeno c\o le mucose genitali e causa infertilità permanente , anche la Nifedipina [Adalat ] farmaco antipertensivo  Ca ++ antagonista cagiona lo stesso fenomeno e nell’Uomo prolungati trattamento possono cagionare anche impotenza coeundi [ erigendi] associata ad ipertrofia delle mucose genitali .

La gengivite può estendersi od interessare l’osso alveolare causando una osteolisi [ reazione osteolitica ] orizzontale o verticale con paradontopatia ; il fenomeno risulta frequente nei casi di implantologia dentaria o protesica mascellare e\o mandibolare soprattutto quando si utilizzano materiali protesici di scadente qualità ovvero poco inerti che danno reazione granulomatosa da corpo estraneo .

• N.B. : Un Buon   materiale inerte deve essere dotato di cariche elettrostatichenegative di superficie tali da evitare proprio il fenomeno dellaaggregazione cellulare primum movens delle reazioni granulomatose dacorpo estraneo…..

La gengiva può presentare recessioni [ abbassamenti ] o formare della e tasche di scollamento dentario con fondo osseo e dunque essere associata ad una paradontite ; se la gengivite si allarga ed estende al paradonto abbiamo una paradontite secondaria con distruzione di questa struttura anatomica [ apparato legamentoso alveolo - dentario ] per cui tali denti a rischio possono andare perduti [ denti instabili ] .

Quando sono presenti tasche gengivali per fare diagnosi bisogna eseguire sondaggi paradontali ; a volte si possono formare ascessi paradontali sottomucosi che portano ad una piorrea ; i denti con paradonto leso tendono a migrare cioè si vestibolarizzano sotto la azione cinetica della lingua che contro di essi instabili scrica le forse della masticazione del cibo e della deglutizione di esso .

Le recessioni gengivali possono conseguire come sopra specificato a cattivo spazzolamento oppure alla azione della placca mucobatterica ; in questi casi annullando le cause possiamo avere stabilizzazione della lesione mentre nei casi più gravi ed avanzati  bisogna agire chirurgicamente anche per fattori estetici eseguendo innesti con gengiva palatina od eseguendo plastiche con gengive adiacenti la lesione ; in ultima analisi  possiamo ricorrere alla estrazione del dente instabile e sua protesizzazzione con protesi mobile od impianto stabilizzanti ovvero preventivi del fenomeno della migrazione dentaria  e dunque della paradontopatia maligna a prognosi evolutiva.
 

STOMATOMUCOSITI

Una classificazione e definizione precisa di tali malattie ancora oggi non esiste per cui anche in letteratura scientifica internazionale ricercare precise casistiche e ricavare dati epidemiologici di tale affezione risulta alquanto difficile per motivi nosologici  di inquadramento delle affezioni per lo più spesso numerose.

Alcune classificazioni rispettano criteri morfologici delle lesioni [ catarrali , vescicolo – bollose , ulcero-necrotiche etc..] ; altre rispettano criteri eziopatogenetici [ da agrnti chimici , fisici , biologici ] , altre classificazioni rispettano criteri nosologici che si rifanno alla competenza sanitaria della affezione [ da malattie dermatologiche , da malattie sistemiche  etc.. ] .

Spesso una malattia sistemica si manifesta con una lesione del cavo orale ovvero con una sua alterazione come in caso di Leucemie in cui si può avere tumefazione gengivale che non vanno trattate chirurgicamente .

La gengiva è quella struttura anatomica o meglio morfofunzionale che forma il parodonto  a cui appartiene anche il cemento radicolare , il legamento alveoloradicolare  o alveolodentario  e la stessa cavità ossea alveolare col suo periostio .

La gengiva in tale contesto appare festonata di colore rosa corallo che si trasforma in viola nella zona alveolare , presenta depressioni a buccia di arancia  ; la lingua anche è rosea con papille gustative .

Alcune stomatomucositi interessano anche la lingua [ Glossiti ] e molte di tali  condizioni cliniche non vanno considerate patologiche ma fisiologiche ; la gengiva della guancia e delle labbra [ mucosa geniena ] con i fornici vestibolari ha colore roseo , inoltre il pavimento della bocca presenta il dotto di Warthon , la mucosa geniena o gengiva del palato è aderente alle rughe dell’osso palatino .

La mucosa palatina risulta molto importante ai fini della esecuzione di prelievi ed effettuare inesti di gengiva [ innesti tessutali ] ; spesso nelle zone di occlusione dei denti [ diastema ] abbiamo un ispessimento bianco fisiologico della gengiva probabilmente per fenomeni vascolari  ischemici , tale zona si chiama linea alba che sarà più o meno accentuata in funzione della reazione ipertrofica reattiva di compenso della gengiva al fenomeno vascolare .

Comunque tale estroflessione delle gengiva o mucosa geniena non da problemi clinici per cui non va trattata con gengivectomia , possiamo avere una iperplasia verrucosa della mucosa che si sovrappone alla linea alba ; infatti qui la estroflessione della mucosa espone a traumi masticatori del cibo a cui la mucosa in tale modo risponde o meglio reagisce [ ipertrofia ed iperplasia gengivale reattiva ] .

Anche in questi casi pur potendo intervenire con gengivectomia si preferisce non agire ; microtraumi della mucosa del labbro inferiore anche possono causare una innocua iperplasia verrucosa  .

In caso di Glossite Rombicamediana abbiamo una chiazza sulla lingua senza epitelio e papille , ciò consegue a mancato involuzione del tubercolo mediano della lingua ed il fenomeno non ha nessun rilievo o significato clinico patologico anche se in taluni soggetti con Personalità “Paranoidea Ipocondriaca” o cancerofobi [ generalmente in trattamento chenioterapico antineoplastico che accentua il fenomeno] il fenomeno può determinare problemi psichici o meglio disturbi fisiologici reattivi del comportamento [ Vedi DSM – V ed. etc.. Glossopatia a Losanga o Losangica Mediana] .

In rari casi tale lesione innocua mediana può essere paramediana  ed altre volte possono essere presenti abbozzi che danno aspetti strani .

La Lingua  a carta geografica è una evenienza morfologica molto frequente ; qui la lingua presenta chiazze biancastre che si muovono  assumendo posizioni diverse , la causa è ignota si sospetta uno squilibrio neurotrofico ovvero una condizione di dismicrobismo del cavo orale ; anche su tale condizione non si interviene né con trattamenti chirurgici o parachirurgici né medici farmacologici , comunque talvolta il fenomeno scompare dopo terapie antibiotiche eseguite per altre cause altre volte compare in occasione di antibiotico terapia per altre cause facendo deporre per una eziologia microbica opportunista [ dismicrobia intestinale e\o del cavo orale ].

In alcuni casi il paziente con lingua a carta geografica presenta la lingua patinosa che consegue ad iperplasia reattiva delle papille gustative  per cui la lingua è più soffice al tatto , il paziente riferisce di alterazioni della sensibilità gustativa con le classiche allucinazioni ed illusioni gustative anche esse non annoverate tra i disturbi catalogati inj DSM – V ed ; la ipertrofia delle papille tende a presentare depositi di cibo che giustificano tale alterazione delle percezione gustativa .

Quando la iperplasia delle papille è molto spinta ed intensa ciò può favorire la colonizzazione batterica e di miceti del cavo orale per cui avremo stomatomucositi come la candida albicans [ Mughetto orale ] oggi molto frequente quando si fa uso incongruo e smoderato di Ab ad avvalorare le ipotesi patogenetiche  sopra in argomentazioni dispiegate .

La Ab- terapia prolungata ed a largo spettro difatti virulenta la candida albicans soprattutto quando questa rappresenta un normale saprofita del cavo orale [ patogeno opportunista] , sembra che la smoderata Ab terapia sortisca tale effetto paradosso in virtù della sua capacità di indurre con prolungati trattamenti [ > 7-10 gg] e con alti dosaggi uno stato di anergia immunitaria nel paziente [ immunodepressione ] che favorisce la virulentazione o meglio la patogenicità di normali germi saprofiti .

Nel mughetto da candidosiabbiamo lingua bianca e dolorosa [dolente] soprattutto dopo la assunzione di cibi caldi per cui dovremo fare diagnosi ricorrendo al test di  SABURO’ volto alla ricerca dei miceti  saprofiti ma in tale caso patogeni opportunisti .

Tale test ci permette anche di fare d.d. con la leucoplasia del cavo orale frequente lesione [ displasia grave ]  o meglio condizione precancerosa del cavo orale di donne in post menopausa [ disendocrinia ] od in entrambi i sessi per decubito di protesi mobili dentarie ; il test di Saburò consente la d.d. anche con altre affezioni del cavo orale che mimano  o coesistono con una candidosi orale come il Lichen ruber planus considerato oggi anche esso una lesione displasica e dunque una lesione precancerosa.

Il Lichen Planus in vero è già di per sé un tumore benigno e come tale non richiede terapia come la fastidiosa candidosi quando rappresenta patologia opportunista inevitabile [ soggetti defedati , immunodepressi , in terapia antineoplastica etc.. ] .

La Leucoplachiainvece va trattata rimuovendone la causa inizialmente [ displasia di grado lieve e\o moderata ] ; se non scompare dopo allontanamento della causa [ rimozione o sostituzione di protesi dentaria mobile , denti aberranti etc.. ] allora facciamo diagnosi clinica poi eventualmente confermata dall’anatomo – patologo o citologo di displasia grave e dunque lesione precancerosa la quale deve essere rimossa  CHIRURGICAMENTE [ asportazione chirurgica ]  .

La lingua può risultare lesionata o meglio ulcerata e\o abrasaper fattori traumatici come quelli microtraumatici esercitati da corone  smussate  od aguzze di denti cariati che disepitelizzano la lingua e la mucosa geniena  a secondo se la loro azione traumatica viene esercitata sul versante linguale o vestibolare del cavo orale.

In tali casi dobbiamo fare d.d. con le ulcere neoplastiche od infettive [ LUE ] e la azione terapeutica va esperita precocemnete sul dente indiziato per monitorare con attendibilità diagnostica la evoluzione della lesione ulcerata , in ascesso linguale si presenta simile a quello di tutti gli altri distretti anatomici ; in caso di Lingua Nigra villosaabbiamo una iperplasia delle papille per ossidazione della cheratina , qui il fenomeno ossidativo fa apparire la mucosa di colore Nigro . Tale ultima patologia risulta epidemicamente molto frequente nelle varie casistiche cliniche della letteratura scientifica , inoltre le papille iperplasiche  trattengono batteri cromogeni cariogeni e pigmenti come la caffeina e la teina [ Xantine metilate presenti rispettivamente nel caffè e nel tè ] la nicotina del fumo di sigarette etc… ; sembra che tali germi cariogeni siano favoriti dalla azione dismicrobica del cavo orale indotta da Antibiotici che andrebbero banditi soprattutto in età pediatrica come le tetracicline ed alcuni Aminoglucosidi [ tra l’altro Antibiotici dotati anche a dosaggio terapeutico di elevata ototossicità soprattutto se usati in età pediatrica : ipoacusia acquisita iatrogena da farmaci + discromie dentarie ] .

Anche tale situazione clinica dai pazienti ipocondriaci  e fobici soprattutto [ cancerofobi o neoplastici ] viene spesso confusa  con lesioni neoplastiche ovvero confusa con tumori , tuttavia il fenomeno non patologico più di tanto [ danno estetico ] va trattato semplicemente rispettando norme elementari di corretta igiene orale e igienico sanitario di tipo alimentare nonché igienico alimentare , raramente di tipo igienico sessuale  per evitare malattie sessualmente trasmesse che impongono l’uso ad alte dosi  per lunghi periodi di tetracicline ed altri farmaci con azione ototossica e\o  discromica dentaria .

Una lingua soffice e villosa come descritta nelle poesie saffiche non è segno di patologia  però se la lesione è intensa e spinta abbiamo stimolazione del palato con difficoltà nella deglutizione [ vellichio del palato ] ; anche qui possiamo agire rispettando elementari norme igieniche del cavo orale come provvedendo allo spazzolamento della lingua per renderla più dura e priva di villi che fanno da filtro per germi cariogeni , nonché  rispettando elementari norme igienico sanitarie di tipo sessuali ovvero evitando il bacio passionale alla francese soprattutto se deviante sessuale [ lesbico ] di tali soggetti durante il periodo del fenomeno fermo restante che tale abitudine sessuale condannata già dalla Antica Magna Grecia ostracizzando [Ghettizzando] le colpevoli  nell’Isola di Saffoandrebbe evitata per la prevenzione della patologia dentaria grave e destruente etichettata come CARIE.

La Clorexidina è un agente antiplacca molto efficace però distrugge anche la placca fisiologico della corona dentaria e causa pigmentazione della mucosa orale se usata a lungo , una iperplasia foliatadelle papille interessa la parte periferica della lingua molto di frequente e anche tale fenomeno non rappresenta un effetto patologico né ha rilevante significato patologico  pertanto come tale si tratta di una lesione che non va trattata.

La Lingua Plicata si presenta  con crateri di aspetto cerebriforme ; in tali pliche si annidano batteri [ spesso cariogeni ] e miceti [ spesso patogeni opportunisti come la candida albicans ]  per cui in tali soggetti urge una maggiore igiene del cavo orale ed un maggiore rispetto di norme igienico sanitarie alimentari , sessuali e mentali  [ frequente il fenomeno in soggetti affetti da dipendenza patologica : eroinomani e prostitute  ] .

Il fenomeno risulta epidemicamente molto frequente e si associa ad una lingua a carta geografica ; un frenulo linguale corto  frequente carattere antropologico segno di nobiltà francese , comporta un grave difetto della fonazione [ R francese ] e per ovviare a tale difficoltà urge un intervento chirurgico di frenulectomia possibilmente da eseguire precocemente in età prescolare per favorire un efficace inserimento sociale del piccolo soggetto portatore del carattere antropologico.

N. B. :  nel maschio è spesso associato frenulo corto del Prepuzio che se del caso necessita di trattamento in età molto più avanzata : dopo i 28 anni di età ed in occasione di onorevole matrimonio di contro le erronee e disonorevoli raccomandazioni bibliche [ vedi lettere di Paolo Apostolo ai Romani etc..] in ordine alla necessità della disonorevole circoncisione dei piccoli filistei per evitare che pecchino con la mano e favorirli in disonorevoli pratiche eterosessuali condannate dal Supremo Levitico [Vedi Vecchio Testamento: Levitico Par. 20] e pretese spesso di tipo omosessuale nonché in violazione di corrette pratiche orali e\o solitarie sessuali e curative Pagano - Epicuree[Atti degli Apostoli etc..].

Se al frenulo corto si associano varici linguali , associazione epidemica molto frequente [ Coefficiente di Correlazioni di Karl Pearson tra variabili continue >0.75= associazione tra variabili fortemente positiva ] l’intervento diventa più difficile da eseguire tecnicamente per  cui il chirurgo operatore deve eseguire diligente emostasi preventiva dei vasi afferenti ed efferenti al distretto anatomico sede dell’intervento ad elevato rischio emorragico  .

I Granuli di Fordayce sono ghiandole sebacee eterotopiche [ ectopice o disontogenetiche ] cioè sono ghiandole sebacee di origine ectodermica [ disembriogenetiche ] dislocate presso la guancia e\o il labbro inferiore con aspetto bianco giallastro [ contenuto di sebo ] e non dando problemi non richiedono intervento anche se taluni pazienti riferiscono di disturbi sensoriali gustativi occasionali .

Una gengiva può essere come tutte le altre mucose , costituzionalmente scura per fattori eredofamiliari , etnici e\o razziali  ossia in soggetti di carnagione scura ; si tratta in tali casi di pigmentazioni gengivali fisiologiche e non patologiche ; usando pasticche di eritrosile si può evidenziare l’accumulo di placca , infatti tali zone appaiono di colore rosa ; la placca dentaria può portare a gravi gengiviti ulcero- necrotiche .

La placca dunque può causare retrazione ed ipertrofia o meglio iperplasia gengivale ; le tumefazioni che ne conseguono appaiono iperemiche sono dolorose e sanguinanti  per il paziente col tempo cronicizzano per cui per cui verrà alterata la morfologia gengivale .

Tale situazione può conseguire alla assunzione di farmaci come gli antiepilettici [ Fenitoina – Fenilidantoina o Fenilidantoinato di iodio etc.. ] ; la ipertrofia gengivale può conseguire anche alla assunzione di farmaci antirigetto come la ciclosporina [ trapiantati renali ed epatici ] e tanti altri farmaci o sostanze medicamentose nonché alimenti di cui si fa abusi [ Spezie ] .

Il trattamento di tali ipertrofie e\o iperplasie sarà di tipo chirurgico negli stadi avanzati ed irreversibili ; inizialmente si procede con trattamenti conservativi di igiene del cavo orale e sospensione , laddove possibile , del farmaco o alimento in causa.

• N.B.:oggi la ciclosporinaanche nefrotossica può essere comodamente sostituita con laassunzione e\o somministrazione del Tracolimus – FK 506- e suoiderivati privi di scomoda nefrotossicità e di altri effetticollaterali che li rendono farmaci più maneggevoli e con migliorecompliance per il paziente .

Il trattamento chirurgico consiste in una gengivectomia con gengivoplastica ; in caso di gengivite ulcero – necrotica questa si presenta con aree di desquamazione imponente con interessamento generale come febbre e linfoadenopatia ; è una delle complicanze della disodontiasi del 3° molare superiore [ disodondiasi dell’VIII degenerata in GUNA] .

La eziologia può essere ricondotta ad un germe fuso-spirillare , fattori predisponenti sono il fumo di sigaretta [tabagismo cronico ] e la malocclusione dentaria ; tra i fattori generali predisponenti ricordiamo gli stress psico-fisici , la agranulocitosi , malattie infettive debilitanti [ HIV con AIDS conclamata] , cancro o leucemie con immunodeficienza acquisita , assunzione od avvelenamenti da metalli pesanti [ arsenico – cianuro etc.. ] .

I  sintomi soprattutto negli avvelenamenti sono ad esordio acuto ed improvviso , la lesione ha un orletto grigio [ area di necrosi ] abbiamo poi alitosi [ mandorle amare ] scialorrea , sanguinamento e dolore , linfoadenopatia , pigmentazione , scarso è l’interessamento sistemico mentre frequente , nei casi più fortunati dei sopravvissuti all’avvelenamento , è l’esito in deformità  che richiedono plastiche ricostruttive funzionali .

Spesso la d.d. va fatta con lesioni Herpetiche [ Herpes virus simplex tipo I e\o II ] che interessano la rima labiale e con la difterite ; diverse sono poi le ulcere da decubito da disodontiasi le quali possono tendere al sanguinamento cronico e degenerazione leucoplasica prima e neoplastica poi senza però mai presentare aree di necrosi se non degenerate in cancro .

La iperplasia gengivale dunque , ricapitolando ,  sia a livello vestibolare che palatino è spesso iatrogena , cioè causata da farmaci come la ciclosporiba e la difenilidantoina ; possiamo anche avere ipertrofie e\o iperplasie costituzionali secondarie conseguenti alla formazione di placca mucobatterica .

I fattori predisponenti ad una gengivite desquamativa sono la gravidanza e le carenze nutrizionali soprattutto di oligoelementi [ vitamine ] ; i sintomi principali consisteranno nella formazione di aree arrossate [ di arrossamento  gengivale da iperemia ] con gengive di consistenza soffice , si associano bruciore [ dolore urente ] e desquamazione dell’epitelio gengivale [ mucosa] .

Terapia :

Consiste in colluttori di acqua ossigenata [ H2O2 = Perossido di idrogeno ] ; sono da evitare apposizione di pomate di cortisone che cagionano aggravamento distrofico ed immunodepressione locoregionale del distretto anatomico trattato , nelle frequenti forme da disendocrinia [ gravidanza e\o puerperio ] si possono somministrare estrogeni e\o testosterone [Decadurabolini decanoato nelle gravi disendocrinie 1 fl mensile  con rilascio lento del principio attivo farmacologico]

ed infine  posiamo anche usare per via sistemica generale cortisonici nelle forme da malattie autoimmuni [ LES- LED Artrite Reumatoide etc.::vedi in trattazione terapia immunosoppressiva  con Imuran – Endoxan e\o Urbason =100mg /die :1-2 mg /kg /die  etc… ] .

Le stomatiti da Herpes virus simplexsono affezioni virali acute che tendono a recidivare con comparsa di vescicole sulla cute e\o mucose , , l’agente eziologico è dermotropo  repertabile nelle vescicole , nella saliva  e nel sangue del paziente quando la malattia è in atto .

La infezione si contrae per contatto diretto con le goccioline di secreto vescicolare a livello della mucosa rinofaringea , la forma primaria si manifesta in soggetti giovani non immunizzati [ 1-6 aa ] con una intensa sintomatologia generale [febbre, linfoadenopatia che talvolta degenera in linfoma , lingua patinosa , linfocitosi all’emocromo con formula etc.. ] ed interessamento diffuso del cavo orale [ alitosi , erosioni , bruciore alla masticazione etc.. ] .

La forma secondariacolpisce individui già immunizzati con precedente contatto con vescicole , da qui la inefficacia delle pratiche vaccinali tra l’altro pericolose soprattutto in soggetti immunodepressi oltre che inutili clinicamente in quanto i vaccini [ con germe attenuato e non ucciso ] utilizzano pochi sierotipi del germe mutageno che non danno cross reattività immunologica …, comunque in tali soggetti alcuni autori ritengono che scarsa e di non significativa rilevanza clinica  sarebbe la “sintomatologia general”  ma non quella locale soprattutto nei soggetti a maggiore rischio epidemico [prostitute e omossesuali , coppie dedite al sesso promiscuo etc.. ] generalmente HIV positivi nei quali anche la sola pratica vaccinale può scatenare un mortale Zoster Toraco Addominale [Sintomatologia Locale in assenza di sintomi generali ] .

Si tratta dunque di virosi condizionate cioè di recidive determinate da specifiche circostanze fisiologiche e\o patologiche; le sedi interessate sono quelle cutanee , le labbra , i genitali  , possiamo poi avere una cheratocongiuntivite erpetica , una meningoencefalite erpetica [ forma generale e\o sistemica ] da ceppi neurotropi mutati ed aggressivi frutto spesso di abusi nelle pratiche vaccinali che fanno emergere ceppi patogeni mutati del germe in causa sempre più aggressivi in ordine ad elementari principi della Legge del Polimorfismo  e selezione genica di Darwin .

Le sedi di latenza ove si indovano tali germi patogeni [ Herpes Virus] neurotropi sono la cute , le mucose ed i gangli nervosi [ ganglio del Gasser : V nervo cranico o Trigemino nel caso specifico ] ; i sintomi delle forme secondarie sono un bruciore ed una tensione locale della zona interessata dalla infezione  con comparsa di una macchia eritematosa nella fase infiltrativa , in seguito un poco più tardivamente rispetto alla forma primaria [ 7-10 gg  vs 3-5gg]  compaiono le classiche vescicole raggruppate a grappolo e contenenti essudato infettante fibrinoso [ fase bollosa ] .

Nella fase essudativa compaiono erosioni cutanee a contorno policiclico circondate da un alone eritematoso e ricoperte da un essudato bianco – grigiastro; infine nella fase desquamativa abbiamo sulla cute e sul palato e\o prolabbro croste di colore bruno .

La diagnosi si esegue e si avvale di un esame clinico e con una iniziale inchiesta epidemiologico cercando di individuare i partner dell’individuo fonte del contagio , si passa poi nelle forme più fruste e difficili ad esami di laboratorio colturali su cornea di coniglio e ricercando al M.O.[ Microscopio Ottico ] i corpi intranucleari nelle cellule cutanee infettate nonché i virus nel liquido vescicolare al M.E [ Microscopio elettronico ] .

La d.d. va fatta con la infezione da Herpes Zoster spesso utilizzato per pratiche vaccinali pericolose ed inefficaci , con l’afte da candida [ Mughetto ] nella fase iniziale eritematosa  trattandosi sempre di soggetti a rischio di MST [ malattie sessualmente trasmesse ]  e con la Herpangina infantile del palato molle  ; la terapia si avvale della Ab terapia profilattica e di immunoterapia passiva specifica con gamma – globuline  .

Nella forme secondaria è necessaria d.d con la frequente cheilite angolare streptococcica cagionata spesso da condizioni di immunodepressione loco regionale conseguenza di una elevata carica del germe saprofita che così diventa patogeno [ frequente il suo riscontro ad elevata carica patogena c\o le fontane pubbliche nel periodo estivo ] soprattutto in soggetti sottoposti ad Ab-terapia profilattica .

Nelle forme secondarie dunque si preferisce somministrare il Lisozima o vaccino antierpetico per aumentare la  immunizzazione attiva specifica del soggetto , [ 1f x settimana  / 6 settimane ] oppure si somministra iododessouridina dai dubbi risultati in termini di efficacia clinica.

In caso di Herpes Zoster questo risulta affine a quello della varicella  e nel bambino non immunizzato esso presenta un certo dermotropismo , la infezione acuta lascia una immunità permanente , la affezione si presenta acutamente con vescicole lungo il decorso dei nervi sensitivi periferici [ Trigemino con le sue tre branche : oftalmica – mascellare e mandibolare ] , dolore  - bruciore e linfoadenopatia .

La malattia conclamata colpisce la età adulta ed anziana con maggiore frequenza  essendo associata a condizioni fisiologiche[decadimento senile con esaltazione del catabolismo proteico = immunodepressione da ipogammaglobulinemia ] e\o patologiche [ leucemie – AIDS etc..]  di immunodeficienza acquisita ; la affezione tende a colpire soggetti fragili a rischio epidemico nelle stagioni invernali e\o primaverili quando più frequente è il riscontro fisiologico di uno stato di immunodepressione della popolazione .

I sintomi sia nelle forme primitive che secondarie sono febbre e disturbi gastroenterici , dolori cutanei superficiali e profondi,  vescicole raggruppate a grappolo , manifestazioni secretorie e vasomotorie regionali , linfoadenopatia loco regionale che spesso degenera in veri linfomi cosicché si suppone un ruolo chiave di tali virus nella eziopatogenesi di tali neoplasie [ Robbins – Cotran : le basi patologiche delle Malattie ed italiana 1986].

Comunque le lesioni sono monolaterali ed il bruciore può persistere anche dopo la scomparsa delle vescicole ed altre manifestazioni cutanee ; abiamo nella forma cefalica dolore oftalmico , auricolare , trigeminale che spesso induce il paziente al suicidio , possono essere interessati anche il IV [ Trocleare ] e X [ vago ] paio dei nervi cranici .

La diagnosi va sospettata e posta quando osserviamo una localizzazione unilaterale delle vescicole con dolore urente [bruciore ]  associate a linfoadenopatia regionale senza recidive ; la Terapia si avvale della somministrazione di vitamine del complesso B  neurotrofiche [ Vit . B1-B6-B12 ] ed antineuritiche , si associa la somministrazione di Lisozima ed una Ab-terapia profilattica di superinfezioni batteriche difficili da debellare in tali pazienti .
 

NEOFORMAZIONI DENTARIE

Interessano il mascellare e prendono origine dai tessuti che danno vita ai denti ; possono conseguirwe a parodontiti croniche di tipo granulomatoso . Le cause agiscono dunque sui tessuti dentoformativi , tali cause possono essere noto e\o ignote [ idiopatiche ] , inoltre esse agiscono in tempi e fasi diverse tra loro .

Tali cause possono bloccare la neoformazione per cui non troveranno in tale neoformazione tessuti completamente evoluti e\o sviluppati .

In tali gruppi di patologie vanno incluse le neoformazioni cistiche dell’osso mascellare ; la paradontite cronica può portare o meglio cagionare cisti radicolari che epidemicamente sono molto frequenti , esse seguono l’andamento epidemi9ologico delle carie .

Le noxae patogene agiscono sui tessuti embrionali  dento-formativi in viversi momenti del loro sviluppo portando a neoformazioni dentarie dei mascellari superiori e\o inferiori [ mandibola ] ; tra queste neoformazioni rientrano anche le cisti.  Se si agisce sui tessuti embrionali dento- formativi [ di origine ectodermica ] nelle fasi di uno sviluppo indifferenziato avremo la formazione di teratomi [ cistici ] cioè tumori che originano da tutti e tre i foglietti embrionali; questa è una evenienza molto poco frequente epidemicamente o meglio difficilmente rilevata clinicamente [ frequenti sono le forme asintomatiche di occasionale riscontro clinico ] e pertanto la frequenza epidemica è falsata dalla mancata rilevazione diagnostica di un fenomeno disembriogenetico più frequente di quanto segnalato in letteratura scientifica internazionale per tale distretto anatomico .

In genere abbiamo tessuto epiteliale e mesenchimale che possono dare origine a numerosi tessuti ectopici  ma di maggiore frequenza epidemica è il riscontro di gemme ectopiche di tessuto ectodermico da cui originano i teratomi benigni se la noxa patogena ha agito in fasi tardive dello sviluppo e differenziazione del gettone ectodermico migrato ectopicamente ovvero il maligno ed aggressivo indifferenziato teratocarcinoma cistico se la noxa patogena [ Chimicada sostante teratogene e\o cancerogene – Fisicain genere la più frequente  da Micro  Traumatismi – e\o Biologica– causa rara per l’argomentazione specifica ]  ha agito precocemente nelle fasi iniziali della differenziazione tessutale.

Se la noxa patogena è ignota o idiopatica [ non identificata ]generalmente essa agisce precocemente nella fase ameloblastica dello sviluppo del prodotto del concepimento in cui  si forma l’organo dello smalto per cui avremo un ameloblastoma [ Opinabile teoria ammessa solo dal Giancarlo Valletta radiato docente dell’Università Federiciana di napoli e senza altri riscontri letterari scientifici internazionali accreditati] cioè al dire del Valletta Giancarlo un disordine di tipo ameloblastico disontogenetico - qualitativo e non un teratoma cistico con presenza di organo dello smalto e dentina  [  Cisti dermoide con presenza di denti come ammesso dalla Recensita Letteratura Scientifica Internazionale ].

In realtà gli ameloblasti che costituiscono la lesione sono normali [ Teratoma cistico o cisti dermoide di origine ectodermica disembriogenetica] e producono regolarmente smalto ; in seguito a traumi [ ?] od a noxae patogeena che agiscono durante la istodifferenzizione avremo odontomi cioè a giudizio di Giancarlo valletta un disordine di tipo quantitativo e non di differenziazione in cui abbiamo lesioni costituite da tessuti normali dentari che presenterebbero un disordine di tipo quantitativo cioè essi sono ben differenziati ma quantitativamente mal disposti nello spazio .

In realtà si tratta di tessuti che vanno incontro ad un tipo di differenziazione diverso da quello a cui sono destinati [difetto qualitativo di differenziazione] pur tuttavia non rimangono indifferenziati per cui sono assoggettati al fenomeno della inibizione di contatto che ne autolimita la produzione e definisce la natura benigna della lesione a differenziazione  “qualitativa” ora a prevalenza ameloblastica ora a prevalenza odontogena [ Teratoma cistico od inclusione dentaria] .

Se la noxa patogena agisce nello stadio intermedio dello sviluppo differenziativo dei tessuti tra la fase ameloblastica iniziale e quello della istodifferenziazione odontogena possiamo avere lesioni intermedie [ denti inclusi o cisti dermoidi con denti inclusi ectopici ] tra ameloblastomi , odontomi o denti normali inclusi .

Se la noxa patogena agisce in tale fase possiamo anche avere i cosiddetti embriomi o tumori disembriogenetici benigni e\o maligni adamanto – odontoblastici in cui abbiamo  un disordine ovvero un difetto di differenziazione sia qualitativo che quantitativo dei tessuti .

Dopo la istodifferenziazione della corona dentaria se la noxa patogena [ Trauma ?– Flogosi?]agisce sui residui epiteliali  dell’organo dello smalto si formano le cisti germinali ; tale cisti in accordo con la accreditata letteratura scientifica internazionale si chiama germinale o disontogenetica perché trova origine da tessuti germinali del dente cioè della corona e della papilla ovvero del follicolo dentario da cui derivano ; si ottengono dunque follicoli formati da tessuti senza disordini qualitativi né quantitativi.

Se la noxa agisce dopo la completa istodifferenziazione dell’elemento dentario che resta incluso  abbiamo una cisti follicolare ; è questa una lesione di tipo displasico che può essere trattata chirurgicamente favorendo la eruzione della corona dentaria del dente incluso [ inclusione dentaria].

Infine abbiamo le cisti radicolari o residue che conseguono ad una noxa patogena nota cioè alla flogosi cronica periapicale [ granuloma apicale ] ; questa noxa agisce sui tessuti dutto embrionali dopo la istodifferenziazione [ Residuo embrionale epiteliale di Malanez residuo originato dlla Guaina di Hering ].

Le cisti embrionarie  o meglioo le neoformazioni cistiche dentarie sono lesioni benigne per cui il  loro  accrescimento e di tipo espansivo e non infiltrativo ; dunque tale espansione comporta spostamento e non infiltrazione delle zone che incontrano durante lo sviluppo intrauterino del soggetto [ sviluppo ontogenetico ] ; se il processo interessa la mandibola sarà interessato ma non obbligatoriamente il fascio vascolonervoso della mandibola con parestesia del mento [mentoniera]  .  Tale accrescimento espansivo endosseo tende alla cavitazione centrale con rivestimento epiteliale spesso malpighiano cutaneo di origine ectodermica e contenuto liquido ; se manca anche uno solo di tali elementi non si parla più di cisti o per lo meno di cisti benigna.

Se manca l’epitelio si parla di lacuna essenziale del mascellare; esternamente all’epitelio abbiamo un supporto  connettivale,  abbiamo dunque le cisti follicolari e germinali da cause ignote  mentre quelle radicolari e residue sono causate generalmente da granulomi apicali .

Queste ultime se non diagnosticate residuano anche dopo una estrazione dentaria quando non si esegue una strategica e diligente Rx [ Panoramica endorale ] prima di procedere ad avulsione dentaria . In assenza di ortopantomografia possiamo dopo la estrazione dentaria evidenziare la cisti con uno strumento smusso [ scollino di dura madre di Robb o Soupault ] ; infatti se questo va oltre la cavità alveolare marginale si deve sospettare l’accesso in una cavità neoformata con tessuti molli [ cisti di cui si è così individuato il piano di clivaggio per la sua corretta asportazione ].

N. B. : Lo scollino di Soupault trova numerose applicazioni clinico chirurgiche ; nasce per effettuare lo scollamento della Dura Madre lungo il piano di Marshall dopo craniotomia neurochirurgica [ Robb] , ma poi viene anche utilizzato in odontoiatria e chirurgia plastica per individuare o creare un piano di clivaggio pericistico delle cisti dermoidi o comunque delle lesioni cistiche benigne in generale le quali non devono essere mai rotte pena la recidiva della lesione per impianti di gettoni ectodermici oppure il sospetto clinico che si tratta di lesione maligna infiltrativa e non espansiva; infine [ Saupault Chirurgo francese della Sorbona di Parigi collega di Ambroise Parè dentista Chirurgo militare di Napoleone Bonaparte ] riferisce dell’uso di tale prezioso strumento da Robb ideato e che deve sempre essere presente nelle Spazzette [ cestelli di sterilizzazione ]  dello strumentario chirurgico di ogni diligente Chirurgo. Nella chirurgia vascolare per eseguire in corso di TEA o dopo qualsiasi arteriotomia e prima di ogni rafia arteriosa lo scollamento intimale individuando il piano di clivaggio  subintimale [ Tra intima e media ] per evitare la formazione di flap intimali i quali vanno sezionati  perché  cagionano insuccesso chirurgico vascolare [ restenosi od occlusioni vascolari trombo emboliche ] dopo arteriorafia con frequenza superiore a quelli avventiziali i quali ultimi vanno diligentemente prevenuti soprattutto in  microchirurgia vascolareeseguendo una accurata avventiziectomia del microvaso prima di eseguire la Rafia o la microanastomosi vascolare..

Comunque il paziente odontoiatrico o maxillo facciale con cisti del mascellare si presenta prima con un silenzio clinico subdolo cioè la cisti è asintomatica per cui la diagnosi sarà casuale [ incidentalioma ] ; oppure può esordire la sintomatologia clinica in conseguenza di una sua ascessualizzazione [ ascesso cistico ] ; il periodo di silenzio clinico o latenza clinica dura finché l’accrescimento della lesione non supera i limiti dell’osso che la contiene [ irritazione periostea : periostio ricco di fibre nervose algiche ] .

Dunque la fase clinica di silenzio abbiamo quella di evidenza clinica o stato di  esordio clinico in cui si ha la comparsa di una tumefazione mascellare indolente e con tessuti sovrastanti [ gengive ] normali ; con la ispezione riflessa con specchietto endorale e palpazione per la assenza di rossore e dolore [ segni della infiammazione di Celso e Paracelso ] si può escludere una flogosi e si sospetta una neoformazione la quale se benigna [ non infiltrativa ] non causerà parestesia del nervo mandibolare o mascellare [ rami del trigemino V paio di nervi cranici ] .

Se la cisti è radicolare troveremo un dente cariato  mentre se la cisti è follicolare o germinale mancherè un dente  ed allora possiamo sospettare un dente incluso .

Con la palpazione usando guanti in lattice notiamo una tumefazione indolente ; la neoformazione benigna cistica si presenterà a limiti netti ed a superficie liscia ; in base a tali segni  clinici possiamo fare corretta diagnosi anche senza supporto della radiologia standard e\o la nuova diagnostica per imaging.

La consistenza della cisti va dal duro al molle [ generalmente molle elastica ] in funzione del rivestimento osseo che la ricopre ; quando negli stadi avanzati il rivestimento osseo è costituito dal solo periostio abbiamo con la pressione la rottura di una tumefazione liscia e dolente col classico segno del guscio d’uovo [ crepitazione pergamenacea ]  della struttura periostale con digitalizzazione della lesione o tumefazione [ Finger print lesion] .

La puntura esplorativa della cistici permette di aspirare liquido cistico e ci consente di confermare la diagnosi secondo criteri clinici [ riformazione della lesione entro 15 gg dopo la Aspirazione depone per malignità : Teratocarcinoma cistico ] o citologici [ Studio del flusso citometrico della lesione con tecnica di krishann : < 10 mitosi x campo = lesione benigna ; > 13 mitosi x campo = lesione maligna ; 10-13 mitosi x campo = lesione sospetta maligna: Wait and See ovvero vigile attesa ] .

Dunque tale strumento diagnostico [ FNAB ] è molto importante perché ci permette di apprezzare il vuoto della cavità , inoltre se si aspira sangue possiamo fare diagnosi di fibrangioma ; se il sangue penetra nella siringa [ Vacutainer ] sotto pressione agevolmente , facilmente e con certezza clinica ovvero elevata attendibilità diagnostica possiamo fare diagnosi di cisti aneurismatica [ Lesione Amartomatosa generalmente congenita : MAV = malformazione Arterovenosa; oppurefibroangiosarcoma maligno ipervascolarizzato] .
 

NEOFORMAZIONI MASCELLARI

La cisti radicolare è di origine flogistica [ granuloma apicale ] che originano da resti epiteliali del Malanez ; se i granulomo apicali si formano in zone dove mancano tali residui embrionali del Malanem non si formano le cisti radicolari.

Dunque tali costi si formano dalla interazione del tessuto epiteliale da quello mesenchimale ; il granuloma cistico è una forma di maturazione intermedia che passa tra granuloma e cisti ..Tale granuloma si trasforma in cisti perché le cellule epiteliali periferiche a contatto del mesenchima sono ben nutrite mentre mentre quelle centrali non nutrite si lisano e formano un vuoto o cavità cistica con vacuolizzazione centrale .

Ameloblastoma

Le cisti germinali e follicolari invece si formano perché cellule che si sarebbero dovute trasformare in tessuto dentario vanno incontro a crescita neoplastica ; è questo il caso dell’ameloblastoma non adamantinoma perché non si ha produzione di dentina ma solo di smalto in quanto il processo neoformativo interessa solo gli ameloblasti.

Tale ameloblastomaè una neogìformazione benigna epiteliale e fibroepiteliale che trae origine da tessuti dento-formativi in una fase che precede la differenziazione dello smalto e dunque nella fase in cui sono presenti gli ameloblasti. . Alcuni autori la considerano una Neoformazione a Malignità Locale perché se non trattata cresce e distrugge l’osso , inoltre esso può dare recidive anche dopo trattamento chirurgico malgrado sia ben operato [ R0 = residuo tumorale micro e macroscopico assente ] .

La malignità potenziale a distanza è inesistente tuttavia si possono avere metastasi alla tibia , femore e sella turgica ; in vero oggi la più accreditata letteratura scientifica internazionale è concorde che tale tumore benigno biologicamente non può dare metastasi a distanza per cui tale fenomeno delle sue localizzazioni a distanza va spiegato con una erronea migrazione di gettoni embrionali in zone ectopiche dove poi essi in maniera sincrona o metacrona possono dare manifestazione clinica.

La componente epiteliale può essere associata ad una componente connetivale anche se la derivazione embriologica è di natura ectodermica e non mesodermica od entodermica ; il fenomeno va spiegato come un benigno difetto di differenziazione  spesso legato alla localizzazione ectopica del gettone embrionario durante la ontogenesi [ vita embriofetale  o meglio embrionale ] del prodotto del concepimento.

Per tale ragione talvolta tale neoformazione assume un aspetto simile a quello di un fibroma benigno o di un mixoma quest’ultimo dal comportamento clinico e biologico un poco più aggressivo [ più rapida crescita espansiva ] .

In tale modo può apparire all’anatomo patologo che coesistono due neoplasie diverse che originano da tessuto dento-formativi ma come sopra argomentato in trattazione secondo i più accreditati autori tali lesioni neoformative derivano da residui epiteliali embrionari del Malassen .

Gli epiteli che rivestono le cisti radicolari sono numerosi , ma  tali cellule non hanno mai un aspetto simil – ameloblasrico , per cui sembra che tale emeloblastoma consegue a stimolazione di tali residui da parte di una noxa patogena ignota [ idiopatica ] probabilmente di tipo meccanico [ microtraumi ] o flogistica  che non sia un granuloma apicale il quale porta ad una cisti ameloblastica pura e non ad una lesione mista tessutale.

Secondo altri autori tale lesione deriva dalla mucosa orale ; qui tutta la mucosa può dare un ameloblastoma ma ciò avviene prevalentemente presso la gengiva ; in vero  [ parere di Giancarlo Valletta ] ciò sarebbe errato perché Ca basali della gengiva sono simili all’ameloblastoma ; questi Ca basali  neoformatisi interessano anche l’osso sottostante mimando un ameloblastoma ma a parere di tali autori non avendo la stessa origine embriogenetica di fatto fenomeno non dimostrabile per la vicinanza anatomica della lesione all’apparato dentario e la possibile ubiquitaria migrazione dei gettoni embrionari ectopici da cui prendono origine tali neoformazioni benigne.

Comunque tale situazione cetamente per fattori anatomici porta ad una osteolisi reattiva [ reazione osteolitica ] delle ossa mascellari a partenza gengivale ; la sede preferenziale degli ameloblastomi per le ragioni embriologiche sopra citate sono in genere le ossa mascellari però epidemicamente l’amgolo mandibolare risulta quello più colpito [mediana della curva epidemica  ovvero maggior numero di casi cade su tale sede anatomica per quanto non sia quella prevalente epidemiologicamente ].

In tale sede anatomica con la RX  possiamo facilmente fare diagnosi ; infatti qui all’ameloblastoma si associa la assenza del 3° molare inferiore [ dente del giudizio ] dal cui gettone embriorario probabilmente origina la neoformazione ; inoltre il tumore colpisce le età giovanili [ 20-30 anni media e mediana a 21 anni  quando erompe il dente del giudizio] e senza preferenza o prevalenza di sesso [ Rapporto M:F = 1:1] .

Il 3° molare inferiore manca inconfutabilmente perché i suoi tessuti embrionari sono andati incontro a trasformazione o meglio differenziazione anomala partecipando alla genesi della neoformazione insieme ad un gomitolo di cellule embrionarie epiteliali [ gengivali ?] che si trova costantemente  dietro il 3° molare  e fornisce cellule al tumore [ cellule quiescenti di origine entodermica  secondo altra teoria embriogenetica dell’ameloblastoma ] .

Con la RX apprezziamo una immagine policistica mentre la cisti si presenta con una immagine osteolitica a contorni netti ; ciò dimostra che la genesi dell’ameloblastoma è plurifocale cioè sfrutta più residui epiteliali per cui tale tumore è formato da tante cisti cellulari che si fondono insieme [ isolati cellulari ] .

Durante questa fase di fusione degli  isolati cistici , con la Rx vediamo sfoglie di ossa sepimentate che tendono a scomparire per poi dare origine al tumore al tumore con aspetto pluriciclico per la sua origine plurifocale .

Tale immagine appare finché è inglobata nel tessuto osseo  altrimenti perde la forma policistica ed assume una immagine che rispetta il tessuto osseo che gli da origine [ fase terminale ] .

Il paziente riferisce pregressi fastidi dell’angolo mandibolare ma obiettivamente non si rilevano segni clinici ; la storia clinica generalmente è molto lunga segno della lunga latenza dellla malattia e della lentezza del processo patologico cronico degenerativo.

La semeiologia o semeiotica fisica è simile a quella delle cisti solamente che la superficie del tumore non sarà liscia ma bozzuta ovvero bozzelluta , non abbiamo disturbi della sensibilità [ dolore assente come le parestesie e\o ipoestesie ]  .

Con la puntura esplorativa non si estrae liquido come invece si verifica con le cisti ; comunque l’ameloblastoma può essere solido , misto o cistico le forme solide e miste possono essere diagnosticate oltre che clinicamente anche con la puntura esplorativa mentre per le forme cistiche soprattutto se a parete tesa la puntura esplorativa anche non sarà dirimente ed attendibile ai fini diagnostici senza un esame citologico  [FNAB] .

La trasformazione di un isolato solido in cistico si ha quando le cellule epiteliali si separano tra loro ; in taluni casi può essere espressione di degenerazione neoplastica maligna .

La Terapia laddove indicata sarà Chirurgica e consiste nella sezione della parte ossea che contiene il tumore con sostituzione proteasica difficile da ottenere e da eseguire se interessato l’angolo mandibolare [ evenienza alquanto frequente epidemicamente] .

Oggi si preferisce unanimemente ricorrere ad una terapia conservativa asportando l’ameloblastoma e rimuovendo i nidi cellulari che possono dare recidive ; l’intervento è appannaggio del Chirurgo Maxillo facciale esperto e\o dell’odontoiatra specialista Medico Chirurgo .

Per questa ragione comunque l’operatore deve ripulire con diligenza e perizia la parete ossea dai nidi cellulari fino a raggiungere la parete ossea sana il cui tessuto osseo al passaggio del cucchiaio [ curette ] ci deve dare un crepitio espressione di ruvidità e non di levigatezza classica del pericistio residuo fonte di recidiva .

Con tale intervento la zona osteolitica che ne deriva in circa 6 mesi si risolve per il coagulo di fibrina che si forma ; dunque dopo circa 3 mesi con la Rx possiamo stabilire se si sono avute recidive , infatti in caso di assenza di recidive la risoluzione osteolitica appare di aspetto circolare mentre in caso di recidive la risoluzione appare di aspetto non lineare o cistico ; in quest’ultimo caso possiamo risolvere la questione e la situazione con la asportazione della zona di osso con la recidiva cosicché avremo guarigione completa della lesione .

Dunque dopo la diagnosi di ameloblastoma dobbiamo considerare che la possibilità di terapia chirurgica soprattutto in un soggetto giovane con buona  od ottima capacità osteosintetica, può essere facilmente eseguita  in modo CONSERVATIVO con attese di efficacia clinica positive e di rilevante significatività statistica .
 

NEVRALGIA DEL TRIGEMINO : EL TEGRETOL

 

È il nervo sensitivo  per eccellenza del distretto facciale ; ha una componente sensitiva [ tre branche sensitive : oftalmica – Mascellare e Mandibolare ] ed una componente motoria  somatoeffettrice  specifica per i muscoli della masticazione [ muscoli masticatori:  Massetere – Temporale e Pterigoidei interno ed esterno ] .

Alterazioni sensitive causano sintomi algici ; abbiamo nevralgie sindromiche , essenziali o idiopatiche [ da cause sconosciute o non identificate] , secondarie.

Le prime sono molto complesse e spesso di pertinenza neirologica , la nevralgia essenziale colpisce pazienti di mezza età di sesso femminile [ Rapporto M:F = 2:3] verso i 50 anni di età .

È rara in soggetti giovani , si tratta in genere di soggetti psicologicamente provati e probabilmente immunodepressi [ si ipotizza una forma subclinica di contaminazione erpetica opportunista del Ganglio di Gasser ] ; il paziente provato dalla sintomatologia algica violenta ha la tendenza al suicidio [ dolore lancinante e folgorante ] , il dolore ha durata di soltanto  pochi secondi mentre le nevralgie secondarie [ da taluni considerati forme fruste di epilessia ] durano in genere molto più a lungo [ 15 –20 minuti o 1-3 giorni ] .

Per fare dunque una corretta diagnosi differenziale tra le due forme cliniche principali di nevralgia del trigemino bisogna raccogliere  accuratamente la anamnesi del paziente [ memoria clinica ]  e dunque chiedere la durata e le modalità di esordio ovvero insorgenza  del dolore , se è scatenato da stimoli fisiologici come anche il solo sfioramento di zone del volto [ Trigger Zone o zone grilletto ] ovvero facciali in genere stimolate il mattino quando il paziente si lava la faccia ; a volte il dolore viene scatenato da starnuti etc… .

Il dolore  passa da un livello zero di sopportazione per poi raggiungere un picco elevatissimi e poi scomparire completamente ma spesso inducendo riflessi neurovegetativi molto gravi [ dalla scialorrea fino alla sincope ] .

Durante la crisi tali pazienti possono compiere anche atti inconsulti che vanno alla firma di untestamento a favore di falsi santoni [ sanitari manifesti inetti ] o fattucchieri ovvero ministri del culto che li tacciano di invasatura del demonio [ ex art 643 c.p. ] fino al suicidio [ ex art.580 c.p.]…quando comprendono la irreversibilità ed incurabilità della patologia.

Le zone grilletto [ Trigger zone ] sono i punti di emergenza [ sede dei fori di emergenza ] delle tre branche sensitive del nervo trigemino [ oftalmica – mascellare e\o mandibolare ] ;

 

1. Oftalmica = punto sovraorbitario
2. Mascellare = foro sottorbitario
3. Mandibolare = foro mentoniero
    

La d.d. può essere fatta  palpando la zona grilletto , cosa non certo gradita e piacevole per il paziente ; secondo taluni autori la compressione della zona grilletto dopo la crisi dolorosa fa scomparire il dolore per una anestesia da neuroprassia che si viene a generare ; comunque come sopra specificato la diagnosi si avvale soprattutto della anamnesi.

La nevralgia essenziale non conosce eziologia ; il dolore è irradiato topograficamente a quelle zone cutanee innervate dalle branche trigeminali interessate ; generalmente è interessata una sola branca di tale nervo .

Il dolore della nevralgia trigeminale secondarie è meno limitato nel tempo e nello spazio ; in genere interessa zone interessate dalle diverse branche ; consegue a patologie dentarie come derivante dalla polpa  dentaria come la pulpite evidenziabile con la Rx  e pertanto coma tale risulta curabile e trattatabile .

Tale dolore è considerato più sopportabile di quello idiopatico od essenziale o trigeminale primario [ da epilessia trigeminale o zoster del gasser secondo i vari autori ] ; infatti nella scala del dolore [ Score system anestesiologici ] al 1° posto troviamo quello trigeminale , poi quello odontogeno mentre al 3° posto troviamo quello oncologico da irritazione del ganglio celiaco [ Ca Pancreas e\o parete posteriore di Stomaco generalmente trattato con Morfina nel paziente terminale inoperabile  ] ; solo al 4° posto troviamo quello anginoso  pectoris [ IMA ] mentre al 5° posto ritroviamo quello anginoso addominale da infarto celiaco mesenterico quest’ultimo anche esso spesso causa di Suicidio del Paziente quando comprende che ha le sue ore di vita contate [ sei ore di vita ] .

Il dolore da nevralgia secondaria generalmente dura molto più a lungo perché da un livello di base che spesso non è uguale a zero cioè non c’è mai benessere si sovrappongono a ciò con poussè dolorose scatenate dalla assunzione di cibi caldi e\o freddi .

Il dolore secondario è certamente nella scala del dolore [ score system ] meno intenso di quello neuronale [ nevralgia tenebrante e gravativa  che cagiona squasso psichico ] ; la topografia di irradiazione riguarda la branca innervante il dente malato , si parla si sinalgia quando il dolore riguarda o meglio sono colpiti settroi di varie branche trigeminali; ciò consegue alla inestensibilità delle cavità pulpari per cui un processo flogistico con edema della polpa e liberazione di mediatori solubili a basso peso molecolare della infiammazione porta a nevralgia secondaria della branca trigeminale di distretto anatomico interessato dal fenomeno o processo patologico dentario [ pulpite] .

I pulpoliti o calcoli pulpari [ concrezioni calcaree ] anche possono irritare la polpa e causare nevralgia per cui spesso una nevralgia può presentarsi anche con  denti sani per la presenza di pulpoliti evidenziabili solo con la Rx .

Il dolore non è limitato in caso di nevralgia secondaria al solo dente malato come invece avviene nella parodontite apicale in cui il dolore è evocato dalla compressione del dente in causa con la masticazione ed è localizzato al solo dente malato.

La assenza di vitalità pulpare può essere valutata con test termici ; elettrici etc.. ; le nevralgie sindromiche hanno i caratteri delle nevralgie minori o secondarie ; tuttavia coesistono danni paralitici a carico degli altri nervi cranici .

La terapia delle forme secondarie di nevralgia del trigemino è di tipo odontoiatrico Medico – Chirrugico  specialistico o appannaggio del Chirurgo Maxillo Facciale nei casi più gravi .

Qui i farmaci non sempre sono efficaci [ analgesici antinfiammatori ] mentre efficace risulta una diligente terapia canalare del dente malato asportandone la polpa e pulendo manualmente o con strumenti la cavità pulpare per poi collocare materiale otturatorio nel canale radicolare [ materiali termoelastico = resine composite ] .

In caso di pulpoliti il canale radicolare può essere ostruito per cui l’intervento è molto difficile ; nella nevralgia essenziale si può agire solo con terapia medica spesso inutile , costosa ed inefficace [Tegretol farmaco antiepilettico : carbamazepina  che lascia sospettare la origine neurologica centrale di tipo epilettico della affezione ] ; qui è necessario il Medico chirrugo spesso internista che esclude patologie gravi di tipo neoplastico  con metastasi cerebrali , generalmente interviene il neurologo con una EEG e per programmare una terapia medica  specialista con Tegretol.

La somministrazione di complesso vitaminico di tipo B [ Vit. B1-B6-B12 ] spesso risulta inefficace a prova che non si tratta di una patologia da demielinizzazione che in genere negli stadi precoci cagiona gravi sintomatologie dolorose ; oppure il trattamento è strettamente di competenza del Neuromicrochirrugo funzionale [ alcolizzazione del Ganglio di Gasser ] il quale inietta nelle branche interessate  dal processo morboso [ logicamente dopo aver escluse forme secondarie odontogene con RX  panoramica endorale] composti alcolici che fanno degenerare il nervo od il suo Ganglio se sono interessate più branche del nervo trigemino [alcolizzazione] .

A tale uopo si usa una siringa come se volessimo eseguire una anestesia tronculare cioè si raggiungono i fori di emergenza delle branche del nervo sensitivo facciale [ trigemino ] e si inietta nel nervo la soluzione alcolica .

I risultati ottenibili con tale metodica sono limitati nel tempo e di dubbia efficacia clinica perché gli assoni vanno incontro ad una rigenerazione della guaina poiché la degenerazione Walleriana è un fenomeno reversibile per cui dopo 3-4 mesi avremo recidive : anche tale fenomeno avverso depone per la esclusione di una patologia da demielinizzazione come momento patogenetico della affezione .

Una terapia più radicale ed efficace è quella chirurgica [ Neurochirrugica funzionale ]di neurotomia retrogasseriana [presso il Ganglio di Gasser  del V paio dei nervi cranici ] o nella neuroexeresi della branca inteerssata la quale viene asportata dal neurochirurgo del SNP [ sistema nervoso Periferico = Neuro Microchirurgo ]

La terapia medica come sopra enunciato si avvale della carbamazepina [ Tegretol 3 gtt x 3 volte al giorno ma anche questa terapia a lungo termine non sembra sortire effetti soddisfacenti inoltre essa va prescritta da Neurologo specialista e monitorata per cui in tale senso risulta terapia costosa ed inefficace a lungo termine con effetti rebound i quali spesso inducono il paziente allo sconforto suicida [ ex art 580 c.p. ] in assenza di supporto neuropsichiatra [ DSM - V ed. ]
 

LESIONI PRECANCEROSE

Il termine di precancerosi è errato perché tali lesioni o meglio tali condizioni cliniche non sono sempre il preludio di un cancro per cui sarebbe meglio definirle lesioni potenzialmente maligne o condizioni cliniche precancerosi essendo esse reversibili e riservando il termine di Lesione precancerosa vera  alla displasia grave o Ca in situ [ leucoplachia del cavo orale ] lesione irreversibile la quale  se non trattata chirurgicamente evolve in cancro [ USMLE – OMS anni 90 etc..] .

È dunque molto importante che esse vengano precocemnete individuate e trattate con prevenzione primaria e secondaria [ screening di massa nella popolazione a rischio ed allontanamento della noxa patogena che si trova alla base della condizione e\o lesione precancerosa con suo trattamento precoce] perché tali condizioni e\o lesioni possono col tempo esitare in cancro .

Oggi la popolazione generale è erudita ed a conoscenza che alcune lesioni del cavo orale possono degenerare in cancro per cui sarà facile fare diagnosi precoce di tali lesioni [ displasia grave ] o meglio condizioni cliniche  che possono essere asportate chirurgicamente così da far anche Guarire completamente un ca in situ  [ Cancro intraepiteliale ] ovvero un tumore in stadio iniziale quando la diagnosi precoce consente di applicare in Chirurgia criteri di radicalità [ residuo tumorale macro e microscopico = R0 ] .

Nel cavo orale comunque non vi sono solo i denti con la gengiva , le ossa mascellari e le ghiandole salivari ma anche la Lingua ; la gengiva , il palato molle ed altre strutture che possono essere sede di lesioni patologiche di vario tipo .

La diagnosi di lesione sospetta va fatta con la ispezione del cavo orale generalmente eseguita con specchietto riflettente e pile o torce endorale ; oggi si preferisce eseguire tlae momento diagnostico essenziale con maggiore perizia e diligenza utilizzando una sonda con ottica endorale connessa ad una fonte luminosa [ endoscopia orale ] e registrare su supporto magnetico telematico tale momento diagnostico esplorativo anche ai fini medico legali oltre che di monitoraggio di una lesione sospetta .

Tra le lesioni precancerose vere ricordiamo la Leucoplachia con displasia grave mucosa [ Ca in situ o displasia di grado grave ] ; tale lesione come la Candidosi ed il Lichen  appartengono alle lesioni bianche o biancastre del cavo orale che vengono in d.d. tra di loro .

La diagnosi differenziale di tali lesioni comunque risulta molto facile infatti la Candidosi [ Mughetto in età pediatrica ] appare diffusa , il Lichen è bilaterale  mentre la Leucoplachia generalmente è unilaterale ed isolata.

La Leucoplachia secondo casistiche e statistiche oncologiche evolve frequentemente in cancro [ 100% dei casi ] se presenta segni di displasia grave mentre per gli stomatologi la incidenza cumulativa  di tale evoluzione è molto più bassa [ 50-75 % ] probabilmente perché essi giungono più precocemente alla diagnosi ossia quando si tratta di condizione e non di lesione pre cancerosa ossia di displasia rispettivamente di grado lieve  e\o moderato.

Dunque tale fenomeno sembra essere dovuto al fatto che lo stomatologo riesce a fare diagnosi ed agire [ generalmente non chirurgicamente ] molto più precocemente rispetto all’oncologo e\o al Chirrugo Maxillo facciale  oncologo .

Dall’oncologo e Chirurgo in genere  giungono o vengono inviati pazienti in stadio avanzato di malattia ossia quando la Leucoplachia è già degenerata in Ca in Situ e come tale non reverte dopo la rimozione della noxa patogena [ Fumo di sigaretta , Microtraumatismi da protesi mobili dentarie , disodontiasi del l’VIII etc.. ] .

Per questi motivi  gli stomatologi  ritengono che la la Leucoplachia [ iper- paracheratosi del cavo orale ] degenera nel solo 3% dei casi quando precocemente trattata  chirurgicamente anche se non tutti gli oncologi sono concordi sul trattamento cruento della displasia lieve e\o moderata condizioni precancerose che possono evolvere in displasia grave con le frequenze epidemiche sopra riportate; essa appare come una lesione rotondeggiante e bianca che interessa a tutto spessore la mucosa della guancia soprattutto .

La lesione non è rilevata per cui con la palpazione non si apprezza una diversa consistenza rispetto alla mucosa circostante soprattutto se si tratta di condizione e non di lesione precancerosa [ displasia lieve  e\o moderata ] ; in vero ciò può dunque essere falso [ displasia grave o Ca in Situ ] se si esegue una attenta e diligente palpazione con cui si nota e rileva tale lesione di diversa consistenza anche se spostabile ancora sui piani sottostanti quale segno clinico di assenza di infiltrazione dei piani profondi [ sottomucosa] .

In genere i pazienti fanno uso di cibi ricchi di spezie , caldi e molto conditi ; sono forti fumatori [ Tabagismo ] e fanno uso di alcool [ etilisti cronici o tossicomani immunodeficienti] ; nella eziologia della Leucoplachia la OMS dagli anni 80 riconosce come variabili significative di Rischio non ammesso [ RR > 1 ] la associazione fumo – alcool ; infatti si ritiene che l’alcool determini una vasodilatazione reattiva del distretto con cui viene cronicamente a contatto che favorisce la cancerogenicità degli idrocarburi policiclici presenti nel fumo di sigarette [ Benzopirene – Antracene e derivati ] .

Nella storia clinica di tali pazienti si trovano gravi stress psicofisici  spesso di tipo affettivo che cagionano dipendenza patologica [ Etilismo cronico  - Tossicomanie : DSM- V ed.] di tali soggetti .

Altri fattori o variabili eziologiche importanti [ statisticamente significative ] risultano la traumatologia del cavo orale dovuta a protesi dentarie mobili e\o a malformazioni dentarie [ disodontiasi vestibolare e più raramente linguale ] .

L’ulcera da decubito che consegue a traumi del cavo orale anche viene considerata lesione precancerosa quando all’esame istologico presente aree di displasia grave ; questa lesione può aversi sulla lingua e sulla guancia rispettivamente nella disodontiasi del 3° molare inferiore  e superiore.

Per la ricerca della Leucoplachia bisogna evitare di coprire la lesione con lo specchietto riflettente in sede di ispezione del cavo orale anche se oggi si ricorre a videoregistrazione endorale diretta ; si procede dunque alla palpazione diretta della guancia eventualmente bidigitale o bimanualmente per evitare che la Leucoplachia sfugga ; questa non si presenta rilevata ma solo aumentata di consistenza .

Dopo una corretta diagnosi di certezza se siamo negli stadi iniziali di malattia il paziente non va operato ma si eliminano  le cause riducendo soprattutto l’accoppiamento associativo Fumo – alcool [ tabagismo – etilismo cronico] avviando il soggetto ad una procedura di ricupero terapeutico [ ex DPR 309/1990 ex art 32 cost se soggetto socialmente pericoloso  per sé stesso e\o la collettività …… etc.. ] e i sopra menzionati fattori traumatici .[ estrazione dell’VIII – sostituzione della protesi mobile erroneamente sagomata e\o modellata  etc.. ] .

Il paziente viene controllato agni 2-3 mesi per 12 mesi  e va invitato ad una autopalpazione della lesione settimanale infatti il controllo clinico e la terapia chirurgica preventiva [ estrazione dentaria ] saranno necessari se la lesione diventa rilevata ed aumenta di consistenza perché ciò sarà segno clinico patognomonico di evoluzione verso il Ca in situ [displasia grave ] che comunque non supera la membrana basale senza dare metastasi a distanza e dunque non raggiunge la sottomucosa da dove potrebbe l'Advanced Cancer dare metastasi a distanza per via linfo – ematogena .

Eliminando o riducendo almeno le cause della Leucoplachia vediamo una sua involuzione cioè essa si riduce di dimensione e\o si stabilizza ; se ciò non avviene a volte per mancata collaborazione del paziente si deve ricorrere alla terapia chirurgica preventiva [ Displasia Lieve e\o moderata ] o curativa – guaritiva [ displasia grave  - Ca in Situ ] eseguendo escissioni che cadono ad 1 cm dal margine della lesione in tessuto sano [ R0 = assenza di residuo tumorale Microscopico (R1) e Macroscopico (R2)…] e scendendo fino al piano muscolare sottostante la sottomucosa anche per effettuare un sttendibile esame istologico della Lesione [ ca in Sutu early Cancer oppure  Advanced cancer ? ] onde poi orientare le terapie  adiuvanti post operatorie [ chemio e\o radioterapie = Vedi Ca della Lingua e terapie radianti interstiziali ovvero IORT : Intra operative radio therapy ] .

Se la lesone è di grandi dimensioni non si eseguono suture per evitare tensioni e\o retrazioni cicatriziali da guarigioni per seconda intenzione della guancia e delle labbra soprattutto per cui la guarigione si otterrà eseguendo plastiche funzionali gengivali di scorrimento [ Tension Free] ; mentre se la lesione è di piccole dimensioni bastano piccoli punti di sutura di accostamento gengivale con materiale a rapido assorbimento [ catgut : filo riassorbibile in 7-10 gg derivato da intestino di gatto o bovino  ] per ottenere un efficace risultato terapeutico e funzionale .

• La UlceraTraumatica delcavo orale è lesione molto frequente e spesso necessità di unad.d. con le lesioni ulcerate di tipo neoplastico , qui la diagnosi differenziale può risultare molto difficile soprattutto perl’inesperto odontoiatra generale ; la ulcera traumatica comunque deve avere una pregressa storia clinica traumatica nella anamnesi del paziente mentre quella neoplastica  in genere la esposizione a fattori di rischio cancerogeno [ Traumi cronici – tabagismo e\oetilismo cronico = Dipendenza patologica di soggetto immunodepresso   generalmente HIV +di basso ceto sociale e donne dedite allaProstituzione …Cancro della mucosa geniena di  Lingua e delleLabbra.].

Se nella storia clinico del soggetto [ Rapporto M:F = 2-3] sussiste un trauma abbiamo nella sede della lesione la impronta del fattore di rischio in causa ; per accertarsi di ciò si guarda con ispezione il cavo orale del paziente facendogli  aprire e chiudere la bocca e guardando con lo specchietto riflettente.

In questi casi bisogna subito eliminare il fattore di rischio traumatico [ estrazione del 3° molare in disodontiasi ; protesi dentaria mobile erroneamente costruita etc.. ] e valutare dopo 1-2 settimane se la lesione acuta evolve a guarigione .Se eliminato il trauma che in genere fastidiosamente spinge subito il paziente alla visita odontoiatrica , dopo 1-2 settimane l’ulcera non tende a guarire [ generalmente  soggetti immunodepressi , malnutriti , defedati  ed etilisti cronici ] allora parliamo di ulcera sospetta neoplastica .

Quest’ultima in genere ha consistenza dura sul fondo e sui margini , è molto dolente ,  ha un fondo generalmente sporco

e sanguinante quando si tenta di ripulirlo con garza e nei casi più gravi può anche sanguinare spontaneamente .

abbiamo sempre in questi casi una linfoadenopatia satellite neoplastica con linfonodi tumefatti  e di consistenza duro – lignea per la presenza di metastasi ; in questo stadio avanzato della malattia dobbiamo sempre eseguire Terapia Chirurgica con interventi allargati [ Interventi Commando : Command Technique Operation] e linfoadenectomia stadiativa non curativa [ OMS ] finalizzata ad orientare le successive terapie adiuvanti [ Chemio e\o radioterapie : Radioterapia Interstiziale e\oIORT : Intra Operative radio Therapy = Ca della Lingua ] .

Rari sono i casi riportati in letteratura in cui si possono ottenere buone aspettative di vita e buone curve di sopravvivenze in tali pazienti  con stadio avanzato di malattia [ sopravvivenze a 5 anni < a 25% ] ; in genere i tumori maligno colpiscono soggetti verso i 50 aa di età per cui in essi interventi precoci che garantiscono buone curve di sopravvivenza a 10-15 anni possono avere una funzione clinica e sociale molto importante .

Le ulcere maligne interessano in genere le guance e la base o i margini della lingua ; quelli della base in genere non vengono diagnosticati per cui facilmente e rapidamente evolvono verso le temibili neoplasie maligne che danno subito precoci ed aggressive metastasi a distanza per via ematogena [ ossa – cervello e polmoni ] .

• Il Papilloma è unalesione che interessa anche la cavità orale ; è un tumore inizialmente sempre benigno e come tale va sempre operato poiché in genere richiede interventi preventivi di minima [ efficaci e pococostosi ]  e poco pericolosi nonché poco invasivi .

Vanno sempre operati i tumori benigni epiteliali  del cavo orale perché con elevata probabilità evolvono in tumori maligni molto aggressivi in quanto danno metastasi precoci per via ematogena [ la mucosa orale e soprattutto quella sottolinguale ha una capacità di assorbimento equivalene a quella endovenosa  - endorettale e peritoneale = via parenterale inapparente ].

I papillomi possono essere sessili o peduncolati e questi ultimi si muovono nella cavità orale e tale motilità spesso comporta la sua masticazione e cornificazione per cui la lesione diventa simile alla Leucoplachia e come tale deve essere precocemente asportata con un semplice punto transfisso sul suo peduncolo con asse fibrovascolare.

Anche il papilloma sessile va sempre asportato , qui la base di impianto è più larga per cui la terapia chirurgica per la sua asportazione sarà più cruenta e destruente anche se sostanzialmente da eseguire [ si preferisce la elettro o diatermo cauterizzazione  con guarigione per seconda intenzione in circa 10-15 gg ] .

Sostanzialmente in Chirurgia la Terapia risulta molto facile tecnicamente da eseguire quando si agisce precocemente su patologie in stadio iniziale di malattia mentre se la lesione giunge al Chirurgo in stadio avanzato di malattia la chirrugia diventa molto cruenta e destruente oltre che tecnicamente più difficile da eseguire e dunque più costosa soprattutto perché richiede operatore molto più esperto della materia il quale difficilmente potrà essere un Sanitario Medico Chirurgo Specialista  con meno di 10 anni di esperienza professionale [ costo dell’operatore esperto min.300.000 euro annui pari a circa 28.000 euro mensili per 13 mesi nella Pubblica amministrazione – max 450.000 euro annui pari a circa 35.000 euro mensili  x 13 mesi - Italia anno 2004-]
 

ODONTOMA

Si tratta di neoformazioni che originano da tessuti dentoformativi [ gemme o bottoni ectodermici disembriogenetici ] ancora indifferenziati [ tessuti embrionari ectopici ] ; la noxa patogena agisce dopo che si sono formati ovvero differenziati i tessuti epiteliali e mesenchimali calcificati e mineralizzati .

Siamo dunque in uno stadio avanzato della differenziazione dei tessuti dento – formativi, l’Odontoma è una neoformazione dai caratteri dentoplastici  o meglio iperplastici con tendenza alla differenziazione ed alla organizzazione costituito del tutto [ totalmente ] o parzialmente [ prevalentemente ] da tessuto dentario differenziato più o meno calcificati che hanno origine dall’organo dentario in diversi stadi del suo sviluppo [ tumore benigno disembriogenetico = disembrioplasia ] .

Tali lesioni benigne raggiunte certe dimensioni si arrestano nella loro crescita ; la noxa patogena è sconosciuta anche se taluni autori in letteretura scientifica internazionale danno una certa impontanza patogenetica a fattori o variabili di osservazione di natura traumatica ; durante la eruzione dei denti infatti si può avere un traumatismo degli epiteli dento – formativi con formazione di neoformazioni [ frequente la patologia nella popolazione negra sud africana dove durante la dentizione ai lattanti viene fatta masticare corteccia di alberi ] .

Anche fattori flogistici sono stati chiamati in causa come quelli razziali sudafricani anche se la prevalenza degli Autori preferisce riconoscere a tale fenomeno disontogenetico una spiegazione traumatico meccanica piuttosto che eredofamiliare , razziale e \o flogistico infettiva .

Comunque tra epitelio e papilla mesenchimale esistono stretti rapporti anatomo – funzionali che determinano lo sviluppo dei tessuti dento-formativi . Di solito gli Odontomi insorgono presso l’angolo della mandibola e la regione mascellare superiore ; inoltre essi vengono distinti in semplici e\o composti o complessi , comunque sono tutti formati da smalto , dentina e cemento in forma unica o combinata , ritroviamo anche tessuto mesenchimale di tipo pulpare .

Il tutto è racchiuso in una trama connettivale ossea [ forme complesse ] o cementizia ed all’esterno abbiamo infine una capsula connettivale ; gli odontomi semplici sono formati da uno o più tessuti dentari calcificati variamente combinati   e distribuiti nella massa tumorale ; quelli composti sono formati da un agglomerato di denticoli più o meno [+] differenziati istologicamente e morfologicamente .

La sintomatologia compare dopo un certo tempo di latenza , la manifestazione clinica ovvero l’esordio clinico con evidenza dell’odontomma si manifesta con tumefazione o inclusione con maggiore frequenza epidemica ; tale situazione clinica può essere diagnosticata con una Rx diretta [ ortopantomografia o Panoramica endorale ] che ci permette di fare diagnosi differenziale ed orientare la terapia.

La tumefazione e\o la inclusione si manifesta  clinicamente con superficie liscia a margini netti o bozzelluti [ Bozzuti] , comunque la diagnosi clinica è difficile da fare per la rarità epidemica della affezione ed in genere per la inesperienza del sanitario il quale si  imbatte in tale problematica clinica spesso fuorviante la diagnosi di correttezza .

Con la RX  lo smalto e la dentina che costituiscono l’Odontoma si evidenziano facilmente essendo radiopachi ,  la d.d. più difficile da fare anche per il sanitario esperto e specialista è quella con i più frequenti osteomi spesso frutto di reazioni osteoblastiche delle ossa mascellari ; anche questi in stadio avanzato di malattia quando molto calcificati appaiono radiopachi .

La terapia di elezione si avvale della chirurgia con asportazione chirurgica   della lesione ; in caso di inclusione si può favorire la eruzione dentaria chirurgicamente [ incisioni pilota a croce ] coadiuvata da una terapia ortotonzica sulle strutture dentarie continue e contigue [ scarsi sono in tali casi i risultati in termini di efficacia terapeutica] .

Tale Odontoma ha una bassa prevalenza mondiale e una bassa incidenza nelle comunità di osservazione ; spesso si presenta con una tumefazione iperplastica di consistenza dura- ossea che non richiede asportazione chirurgica molto estesa [ interventi conservativi di minima effettuati spesso in due tempi : interventi pilota di eruzione prima ed asportazione poi] .

In vero è difficile distinguere un odontoma da un dente incluso per cui il trattamento terapeutico inizialmente è quello di un dente incluso e poi successivamente quando il Chirurgo  maxillofacciale giunge alla corretta diagnosi di certezza procede alla asportazione della lesione .

In caso di inclusione dentaria comunque la neoformazione dentaria è più simile ad in dente mentre nell’odotoma la neoformazione iperplastica non presenta una sagomatura dentale  cioè non somiglia ad un dente per cui l’esperto operatore sulla scorta di tale osservazione riducendo i costi di trattamento tratta chirurgicamente la lesione direttamente in unico tempo come odontoma..

Il problema di un odontoma [lesione iperplastica benigna] a crescita espansiva e non infiltrativa dunque non sarà l’interessamento del fascio vascolonervoso mandibolare , ma piuttosto un danno dei denti contigui con cui spesso convive alterandone il regolare sviluppo; inoltre esso favorisce una tendenza a fratture spontanee patologiche dei mascellari  anche se la lesione risulta benigna [ struttura odontogena ] .

Gli stessi problemi si manifestano quando gli odontomi si manifestano e\o localizzano al mascellare superiore o a quello inferiore [ mandibola ] ; osserviamo sempre fenomeni di osteolisi delle ossa mascellari con eventuale reazione osteoblastica e danni ai denti contigui .

Tutte le lesioni quando calcificate prima di essere trattate con terapia chirurgica ablativa devono essere fratturate con un idoneo microtrapano atraumatico che consente la sezione della lesione [ odontoma ] ; in seguito dopo l’intervento il paziente per circa 1-2 mesi dovrà evitare traumatismi alla mandibola che può facilmente fratturarsi soprattutto in caso di trattamento tardivo dell’odontoma quando esso ha raggiunto notevoli dimensioni . Si consiglia dunque al paziente una dieta iperproteica e ipercalorica semiliquida per circa tre mesi [ 90 giorni ] ,

CHIRURGIA MAXILLO FACCIALE

 

MICROSURGERY  -FOR  MICROSURGEON-

Anche in tale branca della chirurgia specialistica la conoscenza delle tecniche microchirurgiche di base rappresenta un momento essenziale per la formazione di un Chirurgo maxillo facciale esperto ed indipendente ovvero autonomo nel senso che deve ricorrere per la terapia di talune affezione a team ultra disciplinari generalmente costituiti da Microchirurghi  specialisti in Chirurgia generale o addirittura a Microchirurghi specialisti in Chirurgia Vascolare , Toracica , Plastica e Ortopedia.

In vero tale necessità di avere un Chirrugo Maxillo facciale esperto nelle tecniche di base ed avanzate di microchirurgia le quali spesso richiedono un più o meno lungo training formativo  spesso costoso in termini di dispendio di energie e risorse economiche , non è più sentita come nel passato .

Tale perfezionamento tecnico all’uso degli strumenti microchirurgici  con raffinati  movimenti e gesti tecnico chirurgici infatti oggi risulta essenziale bagaglio tecnico soltanto di quegli specialisti che si interessano della chirurgia delle ghiandole salivari ; chirurgia che ancora oggi  richiede spesso con eccesso di zelo l’utilizzo di sistemi ottici di ingrandimento [ loope frontali , occhiali binoculari m Varioscope o addirittura microscopio operatorio in età pediatrica]  per eseguire un intervento scevro da rischi di lesioni di strutture vascolari e\o nervose che possono cagionare permanenti invalidità [ lesioni del nervo facciale , ipoglosso etc.. . lesioni personali gravi/ gravissime ] .

Tale variazione di tendenza deriva dai rilevanti risultati scientifici ottenuti dalla ricerca di materiali protesici inerti con i quali si evita di eseguire , soprattutto nella patologia neoplastica dello splancnocranio di competenza del chirurgo Maxillo Facciale e\o Plastico , snervati interventi microchirrugici dai dubbi risultati estetici e funzionali soprattutto quando la sostituzione di una mandibola resecata viene affidata a tecniche ricostruttive con cui si utilizzano lembi liberi microvascolarizzati osteomiocutanei prelevati dal torace [ Costali ] e\o dagli arti [ Peronieri ] .

La efficacia funzionale di tali ormai superati interventi in letteratura scientifica internazionale ha suscitato non poche diatribe in cui venivano riportate non solo le difficoltà tecnico – chirurgiche ed economico assistenziali o gestionali di tali interventi chirurgici ma la reale efficacia clinica dell’intervento il cui primo tempo operatorio costava un prelievo generalmente di 3° costola o del perone con cui si cagionava nel paziente spesso con lunga aspettanza ed aspettativa di vita una invalidità od un Rischio non Ammesso [ RR > 1] quoad vitam et valetudinem certamente non inferiore a quello di una forzata alimentazione semiliquida a vita del paziente .

Ma oggi tali diatribe sono state elegantemente messe a tacere dalla scoperta ed utilizzo nella pratica clinica di materiali protesici spesso facili da modellare e montare che consentono con rischi certamente minori e dunque ammessi [ RR < 1] quoad vitam et valetudinem per il paziente di ottenere risultati clinico terapeutici o meglio chirurgico terapeutici certamente più efficaci e validi in termini tecnici  chirurgici , prognostici  ed economici.

Certamente col tempo tali materiali e le cure complementari che in taluni casi essi comportano subiranno un miglioramento che faranno sempre più allontanare il chirurgo maxillo facciale con esperienza ed attitudini microchirurgiche dalle sale operatorie ; ma soltanto una ricerca sperimentale prima animale e poi clinica umana poi pilotata da rigide regole etiche ovvero una ricerca dai risultati inconfutabili eseguita da ricercatori dalla coscienza incorruttibile farà sì che tale Gold Standard ovvero tale goal terapeutico potrà essere conseguito definitivamente.

Soltanto quando i materiali protesici inerti  promossi [ oggi soltanto il Titanio – Tantalio- Tungsteno -Platino etc…] da tale etica scienza incorruttibile ed inconfutabile non daranno mai più quelle temibili complicanze osteolitiche , osteoblastiche se non osteomielitiche  ed allora il Microchirurgo Maxillofacciale, Supremo esperto della anatomia e delle problematiche funzionali di tale distretto anatomico di sua competenza , potrà con tranquillità etica e clinica abbandonare la sala operatoria in caso di interventi ricostruttivi del massiccio facciale per dedicarsi con minori spese di energie e risorse economiche ad altri campi applicativi della sua Nobile Materia Clinico scientifica come quella della Chirurgia delle ghiandole salivari o ricostruttiva pediatrica del massiccio facciale per lo più da patologie malformative [ipoplasia Grave – agenesie sindromiche mandibolari e\o mascellari : S. Pierre Robin – Virchow Secquel etc.. ] dove ancora la chirurgia protesica per problemi di accrescimento del paziente non ha trovato efficaci applicazioni cliniche .

 

MALFORMAZIONI DELLO SPLANCNOCRANIO

Lo sviluppo del massiccio orofacciale avviene dalla 4° alla 14 ° settimana di VITA intrauterina ; in tale fase della gestazione abbiamo gli abbozzi frontali e mascellari che si fondono con quello mandibolare .

Gli abbozzi embrionali sono formati da mesenchima di origine  mesodermico [ foglietto embrionario ] ed ectodermico [foglietto embrionario ] le cui cellule migrano [ talvolta in maniera ectopica ] e cambiano di forma sotto la influenza e la azione  di induttori liberati dalle cellule sotto la influenza di fattori vascolari e nervosi [ [ Polistilotropismo ] .

Tali abbozzi embrionari formano lo stomadeo cioè il primo abbozzo della bocca e del canale digestivo alto [ faringe e 1/3 superiore di esofago ] ; si formano poi successivamente i placodi olfattivi che danno vita ai processi nasali medialmente ed a quelli mascellari lateralmente ; mancata fusione di tali abbozzi embrionari portano alle schisi mediane nasali , mascellari e\o mandibolari [ Gnatocheilopalatoschisi ] .

Possiamo anche avere precoce saldamento di tali abbozzi embrionari oltre che la mancata saldatura anche qui presso gli abbozzi frontali e nasali con cranio stenosi o schisi ; a volte abbiamo ipoplasie facciali mono o bilalaterali per agenesia e\o ipoplasia di tali abbozzi embrionali opure per la loro precoce saldatura abbiamo craniostenosi con alterato sviluppo dello splancnocranio .

Le fissurazioni sono molto numerose e complesse ; gli abbozzi embrionali o placodi [ vescicole ] oculari si sviluppano contemporaneamente ai placodi [ Vescicoli ] olfattivi per cui una agenesia oculare causa un rimpicciolimento dell’orbita a dimostrazione che sussiste interrelazione tra le varie strutture anatomiche in accrescimento quando esse si sviluppano  durante la ontogenesi dell’individuo [ sviluppo ontogenetico od embriofetale intrauterino ] .

Se tale interrelazione viene alterata abbiamo asimmetrie del massiccio facciale come avviene nelle craniostenosi con telorbitismo [occhi non equidistanti : occhi distanti ] , microsomia del mascellare superiore , naso e sopracciglio ; tali alterazioni ed anomalie dello sviluppo dello splancnocranio si formano in epoca fetale e più raramente post natale [forme traumatiche frequenti da parto distocico  ].

Il Tesser ha individuato  14 linee di saldatura delle ossa del massiccio cranio facciale lungo le quali possiamo avere fissurazioni o saldature anomale [ tardive e\o precoci ] con deformazioni dello splancno e neurocranio [Stenosi e\o schisi : simmetriche e\o asimmetriche ] .

Tali malformazioni conseguono a difetti del patrimonio genetico [ forme ereditarie ] opure possono conseguire alla azione di fattori di rischio ambientale [ teratogeni : che alterano il patrimonio genetico del prodotto del concepimento o ne alterano il suo sviluppo ontogenetico ] di natura chimica [farmaci – alimenti: conservanti come nitrosamine  – alcool etc.. ] fisica [ radiazioni ionizzanti etc.. ] o biologica [ virus – batteri – miceti ] .

Tali fattori ambientali teratogeni in genere esplicano la loro azione nociva sul prodotto del concepimento tra la 3° e la 14° settimana di vita intrauterina o sviluppo embrionale .

Le malformazioni alla nascita possono essere palesi o latenti cioè possono queste ultime comparire anche dopo 2-3 anni di vita dopo la nascita ; tali casi vanno curati precocemente e chirurgicamente verso i 2-3 mesi di vita  così da favorire un normale sviluppo postnatale del massiccio cranio – facciale .

Tra le malformazioni più frequenti epidemicamente ricordiamo le cheilognatopalatoschisi  la cui frequenza è stimata essere di 1:800 nati x anno x ogni 100.000 abitanti ; non tutti i piccoli pazienti nascono vivi o sopravvivvono quando la malformazione è associata ad altre malformazioni non compatibili con la vita in forma sindromica .

Possiamo anche avere uguloschisi [ ugola bifida : forma frusta benigna ] e\o una uranoschisi [ schisi del palato molle e\o duro ] queste ultime forme spesso palesi e gravi associate di frequente a sindattilia e aracnodattilia .

Labiopalatoschisi :

Si distinguono in semplici e complesse , complete ed incomplete , bilaterali e monolaterali o mediane ; tali malformazioni cioè la stenosi e le schisi si verificano lungo la linea di sviluppo del massicco cranio facciale individuate dal TESSER , sono 14 linee e se lungo una di esse è alterata una delle ossa abbiamo una grave e permanente alterazione dello sviluppo del contesto cranio facciale il quale continua ad aggravarsi dopo la nascita durante il periodo dell’accrescimento del soggetto che risulta affetto dalla grave e permanente malformazione .

Ciò comporta anche un alterato sviluppo di visceri facciali come l’occhio e l’orecchio interno perché il loro sviluppo è intercorrelato ; lo sviluppo ontogenetico dell’individuo [ embriofetale ] dipende da due ordini di fattori :

 

1. Genetico e\o ereditari
2. Ambientali [ Chimici –fisici – Biologici ] .

 

Dunque dobbiamo distinguere tra un potenziale genetico [ genotipo ] che consiste nel patrimonio genetico ereditario del paziente e tra i caratteri morfologici e funzionali [ fenotipo ] conseguenza e frutto della interazione di tali due ordini di  fattori o variabili casuali  intese come  dipendenti dal caso [ raramente non casuali o indipendenti dal caso  negli accoppiamenti combinati tra individui secondo usi e costumi popolari ,  religiosi etnici etc.. ] .

 

• Dalla interazione di tali due fattori comunque possiamo ottenere un fenotipo normale o patologico [generalmente negli accoppiamenti tra consanguinei in violazione di principi regolamentati dalla legge naturale di Darwin del polimorfismo genico in ordine della quale geni affini tendono a mutare per migliorare la specie anche se nel 50 % dei casi talefenomeno non avviene secondo legge naturale di Miglioramento della specie ] ovvero una anormale conseguenza  da alterazione genetiche e\o ambientali [ alterazioni geneticoambientali ] .

 

Agenti esogeni definiti TERATOGENI possono alterare il patrimonio genetico del prodotto del concepimento ovvero il suo materiale genetico con mutazioni puntiformi o aberrazioni cromosomiche delle cellule germinali dei genitori ; in tali casi avremo delle malattie ereditarie [ cromosomiche generalmente] , genetiche [ da mutazioni puntiformi acquisite] e\o genetico- ereditarie .

Quando la alterazione interessa le cellule somatiche nel periodo tardivo dello sviluppo ontogenetico [ periodo fetale successivo al 3° mese di gestazione ] avremo malattie congenite ma non ereditarie [ es. triade di Salk da Rosolia congenita dopo il 3° mese di gestazione o fetale :  Rosolia congenita – Cardiopatia congenita – Prolasso della Mitrale – e Ritardo mentale di tipo Schizofrenico …. . ] .

Lungo le linee di sviluppo del Tesser possiamo avere o una chiusura precoce [ stenosi ] o una chiusura tardiva [ Schisi ]; in entrambi i casi le malformazioni vengono considerate tecnicamente e definite frutto di una Disgrafia ossea .

Se tale fenomeno avverso si verifica lungo le linee mediane 0-14 abbiamo la cosiddetta gnatocheilopalatoschisi o gnato labiopalatoschisi [ superiore e\o inferiore ]  , abbiamo poi le schisi orizzontali e\o laterali , quelle mediane preoculari ; abbiamo le schisi oro-naso-oculari e le monolaterali o cheilognatopalatoschisi [ parziali o incomplete ed  tiotali o complete ] .

Le linee di Tesser comunque sono la mediana 0-14 ; inoltre le linee da 0a 8 a 0-1 stanno in regione inferiore mentre lòe linee da 0 a 8 a 0-13 stanno in regione superiore .

• Le linee 0-1-2-3-14  sono quelle lungo le quali si formano le schisi laterali o mediane del labbro [ 0-14 mediane superiore ed inferiore ; 1-2-3 : Laterali superiori ] ;
• lungo le linee 3-4-5 abbiamole schisi naso – oculari ed oro oculari che non interessano ilnaso ;
• lungo le linee 6-7 abbiamo leschisi e le microsomie oto – zigomatiche – mandibolari [ Sindrome complessa otomandibolare di Pierre Robin ]
• lungo le linee 8-9-10 finoalla 13 abbiamo disgrafie ma più spesso sinostosi craniofaccialicon sindromi molto complesse ed associate  spesso non compatibilicon la vita o con una vita di realazioni di autosufficienza[Sindattilia , Aracnodattilia , focomelia da aberrazionecromosomiche : delezioni del braccio lungo e\o corto del cromosoma 5; alterazioni delle corde vocali :  Sindrome francese  del Cri duchat o miagolio del Gatto ,  Acondrodisplasia Occipitoatlantoideacon mielo – meningocele cervicale : Sindrome di Klippel  Feiletc.. ] .

 

La linea 13 è la continuazione inferiore della linea 1 , la linea 12 della 2 etc… .

• lungo le linee 6-7-8 abbiamo le Sindromi cranio – facciali di Treacher – Collins
• lungo le linee 0-14 le disgrafie cranio facciali mediane
• lungo le linee 1-13  et 2-12 le disgrafie cranio facciali paramediane [ superiori e\o inferiori ]
• lungo le linee 3-11 abbiamole schisi oculo nasali superiori e labiali mandibolari inferiori [ forme complesse ]
• lungo le linee 4-10 abbiamo le schisi oculo facciali I superiori e labiali mandibolari inferiori [ forme complesse ]
• lungo le linee 5-9 abbiamo le schisi oculo Facciali II  superiori e labiali mandibolari inferiori[ forme complesse ]
• lungo le linee 8  abbiamo le schisi presente nella Goldenher
• lungo le linee 7 abbiamo leschisi correlate alla microsomia facciale  .

 

Tali malformazioni come sopra specificato si manifestano con una incidenza di 1:800 ; in caso di schisi monolaterali del labbro si opera dal 3° al 5° mese di vita e lo stesso discorso ed indicazione vale se sussiste anche gnatoschisi ; bisogna ricostruire i muscoli e ripristinare la funzione labiale del bambino precocemente ovvero bisogna precocemente ripristinare anche le primordilai funzioni delle labbra come quella di una suzione del latte materno senza rischio di polmoniti ab ingestis .

La gnatoschisi va chiusa con una gnatoplastica ; in caso di palatoschisi nel passato si eseguiva una chiusura totale precoce con esiti malformativi conseguenti allo sviluppo dei denti   durante dunque la dentizione mascellare  etc..

In caso di palatoschisi ancora oggi erroneamente taluni autori preferiscono rinviare la chirrugia a tempi successivi , il palato molle viene generalmente chiuso dopo i 12 mesi di vita ma ciò determina grosse difficoltà nel bambino durante la masticazione e la deglutizione per cui un intervento ricostruttivo tardivo può anche cagionare seri problemi per la alimentazione del paziente pediatrico e per un suo normale sviluppo ed accrescimento psico fisico .

Comunque tali autori che consigliano  di rimandare il tempo ricostruttivo del palato molle verso i 12 mesi di vita ritengono che ciò comporta un bilanciamento dell’accrescimento e sviluppo del palato duro cosicché continuando con terapie conservative ortopediche [ ortodonziche ] con uso di placchette o fili di Kirshner  fino ai 6-8 anni di età si può così ottenere senza timore una efficace terapia chirurgica coadiuvata da una terapia ortodontica .

In tali casi riusciamo a risolvere il danno o meglio il deficit funzionale ed estetico del bambino il quale comunque deve sempre essere sottoposto a riabilitazione logopedica … ; la esperienza personale dell’Autore di tale trattazione soprattutto in ambito veterinario sperimentale  induce a consigliare anche e soprattutto per la palatoschisi un trattamento ricostruttivo precoce entro i 30 giorni di vita onde evitare la morte del piccolo o cucciolo paziente per polmoniti ab ingestis. Per quanto concerne poi i descritti difetti di accrescimento armonico o simmetrico del palato nelle forme monolaterali corrette precocemente , tale fenomeno non si rileva negli animali da esperimento [ dog americani e francesi ] in quanto la stessa suzione prima e la masticazione poi dei cibi solidi durante l’’ccrescimento osseo contribuiscono ad un accrescimento armonico e simmetrico dei due emisomi dello splancnocranio .

Studi circa le capacità logopediche  su tali animali da esperimenti non possono essere eseguiti ma se n se ne deduce logicamente che una correzione precoce del difetto facciale con una adeguata educazione ad una corretta masticazione in cui la lingua funge da apparecchio ortodonzico consentirà a tali piccoli pazienti anche di non ricorrere a tecniche complesse e costose di riabilitazione logopedica per rientrane nei primi atti in epoca  .

In alcuni rari casi possono dopo tali trattamenti ricostruttivi esitare difetti delle ali nasali che possono richiedere complessi interventi di chirurgia plastica estetico – funzionali ; comunque l’esito e la prognosi del trattamento chirurgico nella cheilognatopalatoschisi può essere valutato e considerato solo dopo i 12 anni di vita del piccolo paziente nato deforme  ; la malformazione va denunciata obbligatoriamente c\o apposito casellario [ registro ] nazionale ed in alcuni casi oggi ancora esiste la chirurgia secondaria degli esiti e postumi di tali trattamenti chirurgici correttivi i quali nei casi complessi difficilmente possono essere corretti con un unico intervento chirurgico .spesso in tali bambini in via di sviluppo ed in loro parenti bisogna agire con psicoterapia familiare o di gruppo [ tecniche behavhoriali o comportamentali ] per ottenere una opera efficace di riabilitazione terziaria del piccolo paziente ed inserirlo senza grosse difficoltà socialmente integrandolo soprattutto nel mondo del lavoro indirizzandolo verso lavori che non richiedono grandi attese estetiche né grandi capacità della favella ; pertanto anche una diligente ed efficace terapia logopedica deve sempre essere associata in ali pazienti ad un percorso educativo psicosociale terapeutico .

Nella sindrome otomandibolare abbiamo la microsomia di una emifaccia ed osso zigomatico piatto , nella variante di Goldener la micosomia mascellare e mandibolare comporta una involuzione dentaria con inclusioni dentarie ed altre malformazioni conseguenza della microsomia della emifaccia per cui il paziente assume un visus mongoloide pur non essendo affetto dalla trisomia del cromosoma 21 [  Sindrome di Down ] .

In queste sindromi come nelle craniostenosi si ricorre a terapia chirurgica complessa con osteotome e plastiche con ossa iliache e costole ; oggi tale tipo di chirurgia è resa più agevole  tecnicamente  per l’utilizzo di materiale protesico inerte che evita di ricorrere a lunghi , costosi e cruenti interventi i quali richiedono un approccio multidisciplinare alla problematica clinica  [ Interventi Microchirurgici Maxillo Facciali che richiedono la partecipazione di ortopedici – Chirrughi toracici e plastici esperti di Chirrugia Pediatrica etc.. ] .

• Nella Sindrome di Cruzonabbiamo craniostenosi con  turricefalia con sporgenze dellefontanelle anteriori , appiattimento dell’occipite , ipertelorismo con esoftalmo [ teleorbitismo ] , ptosi palpebrale , palato ogivaleaffollamento dentario e prognatismo mandibolare .
• Nella Sindrome di Apert [ Acrocefalosindattilia ] la turricefalia e l’appiattimentodell’occipite si associano a viso appiattito ed ed avvallamentosovraorbitario , appiattimento orbitario con esoftalmo , naso piattoe piccolo abecco di uccello , attaccatura bassa dell’orecchio o agenesia auricolare , palato ogivale , spesso schisi conaffollamento dentario , classica è la sindattilia.
• Nella Sindrome di Goldenher [ displasia microemifacciale ] abbiamo ipoplasiamonolaterale della faccia con ipoplasia zigomatica , cisti dermoidi epibulbari, colobomi palpebrali appendici e fistole cieche [a fondo cieco ] preauricolari , macrostomia monolaterale, displasia della colonna vertebrale, ipoplasia mandibolare monolaterale ed anomalie dentarie .
• Nella Sindrome diPierre Robin abbiamo marcata Micrognazia e glossoptosi [ con caduta posteriore della lingua e bambino che russa ] che cagionadisturbi e deficit della respirazione , spesso è associata palatoschisi mediana  e ritardo mentale  da ipotiroidismo chepossono causare la morte del nascituro per asfissia e\o polmonite ab ingestis se non precocemente trattato chirurgicamente.
• Nella Sindrome diFranceschetti o Trecher – Collins  [ disostosi  mandibolo facciale ] abbiamo ipoplasia maxillo mandibolare e zigomatica , macrostomia , palato ogivale pieghe antimongoloide delle rime palpebrali , colobomi palpebrali , naso e bocca ad Uccello , anomalie dell’orecchio esterno [ dalla agenesia  alla attaccatura bassa ]  fistole a fondo cieco e appendici  lungo una rima buccale ed orecchio .

Malformazioni Congenite

Sono presenti fin dalla nascita e si determinano durante lo sviluppo ontogenetico [ embriofetale ] dell’individui ; alcune rare malformazioni si presentano non dalla nascita ma nel successivo sviluppo del paziente . Possono conseguire alla azione teratogena di numerosi fattori chimici [ primo fra tutti l’etilismo cronico della gestante ] , fisici e biologici , inoltre possono essere per eccesso o per difetto [ ipoplasie più frequenti e primitive  ed iperplasie più rare e  in genere secondarie : Idrocefalie etc..] ; infine bisogna ricordare che clinicamente possono essere subdole [ fruste o subcliniche ] oppure palesi e conclamate . Numerose di esse non sono compatibili con la vita o con una vita di relazione autosufficiente generalmente per malformazioni letali vascolari [ MAV congenite ereditarie ] o cerebrali [ anencefalia ].

Frequente è tale condizione clinica presente in caso di trisomie del  cromosoma 16 e\o 18 , più rare sono le malformazioni congenite dello splancnocranio non compatibili con la vita nei casi di trisomia del 21 [ associata ad oncogene N – Myc : S. di Down con neoplasie cerebrali congenite ; associata a traslocazione 8/22-9/22 : Cromosoma Philadelphia  con LMC in crisi blastica alla nascita o nei primi 10 anni di vita ] .

Alcune di tali malformazioni sono corregibili ed anche con trattamento conservativo [ apparecchi ortodontici , trazione lenta con distrattori etc.. ] mentre altre sono intrattabili sia con terapie conservative che con trattamenti chirurgici e\o microchirurgici complessi maxillo-facciali ; inoltre talune di esse sono esterne e come tali di facile diagnosi perché VISIBILI  mentre altre possono essere interbe e non visibili e dunque come tali di difficile diagnosi soprattutto alla nascita [ stenosi congenite dell’acquedotto di Silvio o dei ventricoli cerebrali con idrocefalia etc.. ] .

Quelle ereditarie conseguono a difetto del corredo genetico o ad alterazione dello sviluppo ontogenetico per azione teratogena di fattori  come sopra enunciati.

Inoltre tali malformazioni possono essere singole o multiple come in caso di aracnodattilia che di frequente si associa a craniostenosi ; possono essere presenti difetti o deficit mentali [ malattia mentale di tipo schizofrenico ] perché durante lo sviluppo del tubo neurale si formano le creste e le branche neurali e se tale sviluppo viene alterato si possono avere anche ripercussioni a carico delle ossa del massiccio facciale [ splancnocranio ] .

Se le noxae patogene agiscono nei primi giorni dello sviluppo ontogenetico [ periodo embrionale = 90 giorni di gestazione] abbiamo alterazioni gravi organiche e non funzionali spesso non compatibili con la vita o con una vita di ralazione autosufficiente ; di contro nei casi in cui le noxae patogene agiscono più tardivamente nelle fasi più avanzate dello sviluppo [ periodo fetale ] tali malformazioni saranno più lievi e generalmente compatibili con la vita.

Dopo il 32° mese di vita endouterina la azione teratogena dei fattori chimici , fisici o biologici  è più difficile che possa esplicare effetti gravi funzionali [ forme fruste di malformazioni . stenosi lievi dell’acquedotto di Silvio e\o dei forami di Luska e Megendie dei Ventricoli laterali  con idrocefalia congenita di grado lieve – moderato autorisolventesi ] .

Il massiccio frontale prende origine dai processi mandibolare , mascellare e frontosanale , se durante lo sviluppo ontogenetico dell’individuo tali processi non si fondono tra di loro abbiamo una delle più temibili malformazioni congenite ovvero la SCHISI che può essere monolaterale , bilaterale [ simmetrica e\o asimmettica ] e mediana ; tale malformazione richiede spesso complessi e precoci trattamenti chirurgici plastici ricostruttivi e\o microchirrugici maxillo facciali onde evitare gravi rischi quoad vitam et valetudime per il piccolo paziente [ es.: cheilognato palatoschisi di grado grave : Rischio non ammesso di polmoniti ab ingestis mortali da suzione  = RR>1 ].

Molte di tali malformazioni che andrebbero denunciate alla nascita dal “casellario delle nascite deformi o dei nati morti ” non vanno denunciate e segnalate onde occultare gravi tare nel gentilizio e non venendo così rilevate le casistiche nazionali ed internazionali che oggi si hanno sono ancora molto fallaci ed alterate , comunque sembra che le malformazioni facciali siano circa il 9-10 % di tutte le malformazioni ovvero delle denunce obbligatorie di nascite deformi  ma spesso nella nostra vita quotidiana e professionale capita di accorgersi che tale frequenza risulta molto più elevata soprattutto nelle sue forme fruste o subdole.

La eziopatogenesi di tali malformazioni oggi è stata ricondotta alla azione teretogena di fattori chimici , fisici e\o biologici [ cause acquisite ]  a volte di frequente associati sono quelli chimici e biologici [abterapia + infezione batterica e\o micetica  della gestante in genere etilista cronica ed immunodepressa] oppure a cause genetiche ereditarie.

Tali agenti o fattori teratogeni non ereditari  per causare una grave malformazione generalmente nei primi 3 mesi di gestazione ; la patogenesi sembra debba essere ricondotta ad alterazione della migrazione del tubo neurale verso i processi branchiali per cui ne consegue anche alterazione della differenziazione dei tessuti con fenomeni displasici .

Quando le cellule di derivazione e migrazione ectodermica [ tubo neurale ] non raggiungono il mesoderma si possono avere delle schisi; nelle schisi abbiamo una mancata fusione dei processi facciali; possiamo avere forme evidenti o meno complete, forme incomplete etc.. .

Alcune schisi interessano le zone sopraorbitarie cioè il cranio ,  per cui sono più gravi e spesso incompatibili con la vita [cranioschisi ] se associate a gravi malformazioni cerebrali ovvero necessitano di delicati interventi di competenza specialistica neurochirrugica … .

 

Schisi :

 

anatomicamente lo sviluppo del massiccio facciale è in relazione con lo sviluppo cerebrale  per cui malformazioni dello scleletro [ scheletriche di tale distretto anatomico ] sono spesso associate a malformazioni cerebrali con gravi malattie mentali che comportano ritardo od alterazioni dello sviluppo psicomotorio del soggetto .

Tra le malformazioni del bottone frontale ricordiamo :

1. Neuroporo anteriore :Rinoschisi – cisti del dorso nasale – enfalocele mediano
2. Bonnone frontale : Ciclopiafrontale , ipertelorismo – ipotelorismo –
3. Placode Nasale : SchisiMediana – Arinencefalia di Kondrat.

• Per ciclopia intendiamo lafusione dei due globi oculari con occhi unici [ simile il soggettodeforme al Personaggio epico descritto da Omero nella odissea] ;
• nell’ipertelorismofrequente nelle razze orientali abbiamo allontanamento dei globioculari dalla linea mediana con campo visivo spesso superiore aifisiologici 120 G° , il fenomeno è determinato da un allargamentodella lamina cribosa dell’etmoide [ ipertelorbitismo ]
• viceversa avvienenell’ipotelorbitismo frequente nelle craniostenosi .

la schisi mediana può essere vera quando sussiste un riassorbimento dei processi mediali nasali altrimenti sarà falsa [difetto di migrazione degli abbozzi embriofetali ] ; tra le malformazioni del bottone mascellareabbiamo :

1. Labiopalatoschisi
2. Colobomi laterali
3. Sindromi complesse :

• Ipoplasia mascellare globale [ S. di Franceschetti ]
• Ipoplasia orbito zigomatica [ S. di Trecher – Collins ]
• Ipoplasia Maxillo – orale [S. orodigitofacciale ]
• Disostosi craniofacciale [ S. di Crouzon ]
• Acrocefalie sindattile [ S. di Apert].

 

Tra le malformazioni del bottone MANDIBOLARE  annoveriamo :

• Otocefalia
• S. di  PIERRE – ROBINfrequentissima nelle sue forme fruste o subdole
• Ipoplasie mandibolarisemplici o fruste e lievi [ MICROGNAZIE o Microgenie…..]

 

Le schisi più frequenti sono quelle del palato gnato-alveolare  e labbro superiore ; possono essere complete o incomplete ovvero parziali o totali secondo alcuni autori della letteratura scientifica internazionale ; le schisi del labbro superiore e\o inferiore vanno curate chirurgicamente verso o comunque entro i primi 3 mesi di vita se non alla nascita onde evitare nel neonato polmoniti ab ingestis  da suzione [ soprattutto se associate a gnatoschisi : palatoschisi ] .

Le forme lievi di gnato e palatoschisi alcuni autori ritengono che vadano trattate verso i 3 anni di vita ; affermazione alquanto opinabile per i suddetti motivi a cui si aggiunge che con l’accrescimento del massiccio facciale la schisi può aggravarsi al punto tale da richiedere complessi e costosi interventi plastico –ricostruttivi con innesti ossei e gengivali .

Le schisi complete o totali possono portare a ipoplasia se non atrofia dei muscoli del labbro leso per cui bisogna agire precocemente onde evitare in tali soggetti gravi deficit della favella ovvero del linguaggio per cui bisogna ricorrere a precoci velofaringoplastiche ricostruttive del palato duro che manca .

• Nella S. di Pierre Robinabbiamo una ipoplasia mandibolare spesso associata a craniostenosi e microcefalia con glossoptosi per mancato sviluppo della mandibola e discesa della lingua nonché  ritardo mentale spesso associato adipotiroidismo .

Craniostenosi

Possono essere semplici o complesse , consistono in sinostosi precoci delle ossa del cranio [ volta e base ] e\o del massiccio facciale ; tra le forme semplici ricordiamo :

1. Scafocefalia [ sinostosisagittale ]
2. Acrobrachicefalia [ sinostosicoronale ]
3. Assicefalia [ Sinostosisagittale  - coronale e lambdoidea ]
4. Trigonocefalia [ sinostosimetopica ]
5. Plagicefalia [ sinostosiemicronale o emicoronarica]
6. Pachicefalia [ Sinostosilambdoidea]

Tra le forme complesse ricordiamo ed elenchiamo .

1. Cranio facciali [ Stenosi Craniofacciale ]
2. Disostosi cranio facciale [ S. di Crouzon : Coronale + sfeno-zigomatica  oppure sfenoetmoidale + frontoetmoidale ]
3. Acrocefalia sindattila [ S. di Apert : Stenosi coronali ]
4. Cranio a trifoglio : [disostosi coronale e lambdoidea più raramente associate alladisostosi sagittale ] .

Tali situazioni comportano gravi e permanenti disturbi dello sviluppo del cervello e degli occhi [ frequenti occhi piccoli e con disturbi della rifrazione :Grave ed incorreggibile miopia ] ; frequente è la ipertensione endocranica ed endoculare con gravi deficit intellettivi e funzionali visivi [ occhi piccoli e sporgenti , turricefalia , naso spesso normale , microrbitia ovvero microrbitismo con falso esoftalmo e grave miopia ] .

Lo spazio rinofaringeo è ridotto per cui essi respirano con la bocca aperta[ respirazione ausiliare orale ] ; nelle forme più gravi e palesi tali patologie vanno trattate precocemente per risolvere la ipertensione endocranica ed il disturbo estetico  spesso anche funzionale ; si agisce facilmente sui bambini di circa tre mesi di vita anche se l’approccio deve essere necessariamente chirurgico ed obbligatoriamente pluridisciplinare coinvolgendo spesso Neurochirurgo , Chirurgo maxillo facciale , Plastico e spesso Microchirurgo Generale o Pediatrico [ Patologie sindromiche  con malformazioni associate ] .

Generalmente basta eseguire una osteotomia coronarica [ craniotomia coronale ] aprendo una porta e dando spazio al cervello che in tale modo cresce normalmente ; dopo circa 6-9 mesi [ a 12 mesi di vita del paziente ] si possono sostituire le ossa del cranio per la cospicua e rilevante spinta della crescita osteogenica dei bambini di tale età ; l’osso asportato in tali soggetti viene rapidamente sostituito da neotessuto osseo nel giro di circa 6 mesi [ sembra che in tali soggetti vi sia una ereditaria tendenza alla osteogenesi precoce con fusione precoce anche delle crtilagini di accrescimento epifisario . sindromi della bassa statura ereditaria ] .

 

Sindromi otomandibolari :

si associano in tali soggetti malformazioni della mandibola e dell’orecchio o meglio delle ossa temporali ; tale malformazione associata è molto frequente in sindromi già descritte familiari [ s. Pierre Robin  con ipoacusia od agenesia dell’orecchio interno : sordomutismo] ; tale malformazione si  determina durante la fase dello sviluppo del tubo e della cresta  neurale [ primi tre mesi di gestazione ] o per fattori genetico ereditari ovvero teratogeni ambientali [ frequente associazione con etilismo cronico della gestante ] .

Un esempio eclatante è una microsomia emifacciale od emicranio – facciale del soggetto in cui spesso bisogna ricorrere ad interventi complessi con trapianti ossei per ristabilire la continuità ossea quando si eseguono osteotomie di scarico  plastiche prima e ricostruttive poi .

 

FRATTURE ORBITOMALARI

Le fratture dell’orbita riguardano le ossa che formano i quadranti di tale struttura anatomica ; possiamo avere fratture totali o parziali dell’orbita ; molto spesso conseguono a traumi da scoppio [ Blow  - out ] . Abbiamo dunque fratture della parete inferiore dell’orbita con edema oculare ed esoftalmo traumatica ; tali traumi possono causare lesioni del nervo ottico con cecità permanente spesso totale [ oftalmite simpatica controlaterale ] quando al trauma oculare si associa un processo flogistico infettivo con neurite ottica .

Abbiamo le fratture fronto –orbitarie e le orbito – zigomatiche o malari [ maxillo- malari ] ; abbiamo poi le temibili naso –etmoide mascellari o orbito – nasali spesso complicate con una fratture della base cranica e meningoencefaliti mortali [ Classica fratture del Pugile con KO fisico ] ; infine abbiamo le classiche fratture cranio facciali con interessamentto diretto od indiretto della cavità orbitaria .

Le fratture possono essere semplici , cioè le rime di frattura si formano lungo linee tipiche o atipiche senza sovvertimento [ scomposizione ] della cavità orbitaria ; inoltre le fratture orbito – malari possono essere complesse , anche esse hanno rime che si formano lungo linee di frattura tipiche  però con dislocamento dei frammenti ossei [scomposizione ] a cui si associano spesso disgiunzione e rotazione dei segmenti ossei che formano la cavità orbitaria.

Anche le fratture complesse possono essere atipiche cioè le rime di frattura cadono lungo linee atipiche  e sovvertono la struttura anatomica  fisiologica della cavità orbitaria od Orbita ; infine abbiamo le fratture associate che interessano anche il naso ovvero la meso e sovrastruttura interessanti l’Orbita .

Le fratture semplici possono essere parziali o totali ; le prime sono le fratture dell’attacco orbitario esterno e\o interno della consolle maxillo facciale o maxillo malare del corpo malare [ processo zigomatico del  mascellare ], della branca montante del mascellare inferiore o mandibola [ Traumi orbitari indiretti ], del pavimento orbitario  e del bordo orbitario inferiore [ traumi diretti orbito – malari ] .

Tra le totali ricordiamo le fratture disgiunzione del malare  senza rotazione, e le fratture dell’arco [arcata] zigomatica con o senza infossamento [Traumi diretti malari o maxillo malari = Frequenti dopo caduta da Velocipiede e\o motoveicolo ] .

Le fratture complesse sono totali e come le fratture disgiunzione del malare si presentano in rotazione o con rotazione e dislocamento; abbiamo poi :

1. le fratture indirette od irradiate dal malare alla Orbita o al mascellare con dislocazione ;
2. fratture irradiate del mascellare al malare con dislocamento ;
3. fratture orbito –zigomatiche [ Trauma diretto  da scoppio ] ,
4. Fratture  maxillo – malariatipiche con dislocamento
5. Fratture orbito – zigomatiche  + Fratture  maxillo – malari atipiche condislocamento [ Trauma diretto + indiretto od irradiato ]

Gli assi di rotazione sono:

• quelli cranio – caudale
• sagittale[Antero– Posteriore]
• trasversale

Le disgiunzioni cranio facciali sono la Le Fort II e III ; esse sono fratture complesse le orbito – nasali o naso – etmoide – mascellare [ Classica del Pugile obbligato al ritiro dal combattimento per KO fisico ] sono complesse per dislocamento orbito – nasale ; sono in genere causate da trauma diretto alla cavità orbitaria e possono essere mortali [Rinoliquorrea] od invalidanti [ Cecità da neurite ottica ] dunque se non precocemente trattate e correttamente curate hanno prognosi infausta quoad vitam et valetudinem .

Clinicamente si presentano con vistoso ematoma periorbitario e\o peri nasale [ radice del naso ] ; nel 45 % dei casi abbiamo fratture orbito – nasali con sintomi oculo palpebrali funzionali [ fratture maxillo – malari ] come la diploplia [visione doppia ] , l’enoftalmo con ematoma palpebrale , distopia del canto interno e della palpebra inferiore ; può essere associato infossamento zigomatico genieno , anestesia nel nervo infraorbitario .

Nella disgiunzione cranio – facciale danni funzionali  ed estetici sono cagionati dalla retrusione facciale ; abbiamo malocclisione facciale e dentaria , enoftalmo , diplopia , distopia del canto interno per ematoma palpebrale [ superiore e\o inferiore  ] e perinasale , ostruzione delle vie lacrimali [ condotto naso – lacrimale ] , ostruzioni nasali [ rottura e\o deviazione del setto nasale ] .

Dunque Ricapitolando  nelle fratture orbito nasali qabbiamo clinicamente :

1. malocclusione facciale daretrusione dello splancnocranio
2. distopie del canto interno
3. ostruzione delle vielacrimali
4. enoftalmo di modica entità   a volte con diplopia
5. ostruzione nasale

Tutte le fratture complesse se non precocemente e correttamente trattate  causano gravissimi danni estetici [ Sfregio permanente ] nonché funzionali ; la diagnosi di certezza si effettua con esami radiografici standard in proiezioni speciali e con stratigrafia del complesso orbito , maxillo – malare ed una TAC per lo studio delle fratture spesso compicate e complesse delle ossa zigomatiche .

N.B. : Il Buon Medico e Chirrugo in fase di diagnosi deve con diligenza e perizia usare i suoi mezzi diagnostici evitando spese inutili che possono ricadere sulle propie tasche o quelle del servizio sanitario nazionale ; dunque deve assolutamente evitare quelle indagini di esclusioni che possono cagionare falsi negativi in danno del suo algoritmo diagnostico il quale in genere non deve sforare il limiti imposti da Budget economici internazionali [ Finanziamenti statali in Italia DRG per trauma cranio facciali al 2004 : 3500-10000 euro trattamento chirurgico compreso ] .

Nel protocollo diagnostico dunque di tali traumi si comuncia con la stratifgrafia del complesso orbito malare per c poi proseguire con una TAC nel sospetto soprattutto che vi siano anche traumi del neurocranio ed encefalici , la terapia può essere immediata entro le 12 ore dal trauma [ urgenza assoluta ] oppure può essere differita [ urgenza differita ] tra la 8° e la 15° giornato dopo il trauma ; dopo tale periodo abbiamo consolidamento delle rime di frattura con esiti trattabili solo in modo cruento  e chirurgico ovvero Chirurgicamente con ostetomie ed osteosintesi  ricostruttive con fili di Kirshner utilizzando strumentario e Personale Sanitario Specialista Qualificato che rendono molto costoso il trattamento differito o di elezione di tali soggetti .

La aggressione della frattura può avvenire tramite accessi vestibolari , percutanei e\o transcutanei utilizzando particolare pistola che spara gli aghi dei fili di Kirshner [ eventualmente sotto guida TAC con tecnica stereotassica ] secondo linee di congiunzione [ osteosintesi ] prestabilite ; obbiettivi della procedura sono il ripristino della fisiologica struttura ossea [ trazione temporanea] , muscolare e legamentosa e nel contempo ovviare ai danni del nervo ottico che in genere insorgono 6 ore dopo il trauma e sono irreversibile [ Cecità del paziente ] per cui conviene per diligenza e prudenza agire sempre entro le sei ore dal trauma . Nel contempo si cerca di evitare anche danni ai muscoli oculari [ oculomotori : retti superiori inferiori – mediale -  laterale  o abducente e trocleare ] spesso incarcerati nelle rime di fratture scomposte e complesse .

Dopo la riduzione con trazione lenta e monitorata da guida TAC di tali fratture per via Chirurgica si esegue una contenzione con osteosintesi e si immobilizzano per circa 30 – 40 giorni i capi delle ossa fratturate fino al consolidamento osseo [ ossificazione ] della rima di frattura e dunque fino alla Guarigione completa del paziente con restitutio ad integrum [ somatica estetica e \o funzionale ] .

 

FRATTURE MASCELLARI

Il 1/3  medio della faccia va dal margine superiore dell’orbita [ Glabella]  e dalla base cranica al margine inferiore della arcata dentaria superiore ed ossa palatine ; in tale zona o distretto anatomico troviamo le ossa nasali , le orbite , le coane o cavità  nasali ovvero le fosse nasali col vomere e l’etmoide  etc… .

Il tetto dell’orbita è formato dalle ossa della base cranica [ fossa cranica anteriore ] e dai seni frontali indovati nella squama dell’osso frontale ; la base dell’orbita è formato dall’osso mascellare con i suoi seni mascellari ; abbiamo poi le ossa zigomatiche e temporale e le grandi ali dello sfenoide ; abbiamo sempre in tale distretto anatomico [ 1/3 medio della faccia o splancnocranio ] le ossa mascellari con i processi palatini , le ossa palatine etc.. .

Il massiccio facciale è formato dalle due mascelle; dobbiamo perciò  distinguere  una mascella superiore ed una inferiore o mandibola che vengono spesso interessate in caso di traumi stradali [ incidenti stradali ] ed infortuni sul lavoro [ infortuni agricoli e\o indusrìtriali ] e non [ Incidenti domestici  o traumi accidentali domestici ] .

Nella struttura media facciale individuiamo linee di resistenza e linee di forza lungo cui si scaricano  le forze traumatiche esercitate sul neuro e splancnocranio ; abbiamo dunque zone di resistenza ai traumi e zone di debolezza come i processi pterigoidei dello sfenoide , le ossa zigomatiche , l’etmoide , il vomere etc.. .

Tali zone o linee di debolezza possono  andare incontro a frattura comminute ; le fratture del 1/3 medio della faccia [Mascellari ] possono essere totali o parziali come le dento-alveolari ; possono infine le  fratture delle ossa essere parcellari  come quelle dei  processi palatini etc..

Tali fratture come le orbito –malari possono essere complete e\o incomplete , spesso sono associate e multiple ; inoltre possono realizzarsi lungo le linee di forza e\o debolazza orizzontali o verticali.

Le fratture di Guerin o Le Fort I partono dalla base del naso e  e raggiungono i due processi pterigoidei decorrendo sopra le ossa palatine ; abbiamo traslazione del processo alveolare superiore con mancata chiusura della bocca [ Fratture ingranate] ; clinicamente abbiamo dolore , anchilosi dell’ATM e mobilità delle ossa fratturate , con la RX standard dello splancnocranio in bianco è nero risulta facile fare diagnosi tramite segni diretti e\o indiretti di frattura ossea.

Nelle fratture di Lefort II  o distacco cranio – facciale bassoabbiamo una linea di frattura che interessa le ossa del naso, le ossa lacrimali e segue la linea del pilastro mascellare nonché il processo zigomatico per poi raggiungere i processi pterigoidei e il vomere pochi mm sopra la linea Lefort I o di Guerin ; in questo caso possiamo eseguire una riduzione con ancoraggio alle circostanti ossa sane ; tali fratture vanno diagnosticate con la Rx standard dello splancnocranio indagine attendibile e poco costosa quando indirizzata da un corretto approccio clinico alla problematica.

Clinicamente abbiamo una ecchimosi sottocongiuntivale ed anche sottopalpebrale inferiore presso il canto interno e le palpebre superiori mediali ; in questo caso gli zigomi restano fissi ma rispetto alla Lefort I si muove anche il naso e non solo l’arcata alveolare.

Nella Lefort III abbiamo un distacco facciale alto con caduta del massiccio facciale e viso allungato ; qui l’ingranamento osseo segue una linea obliqua superficialmente e in modo rettilineo inferiormente .

In questo caso la riduzione della frattura deve seguire un piano inclinato superiore , va eseguita con pinze considerando che tale linea di frattura va dal basso in alto e da dietro in avanti .

La linea di frattura interessa il naso il sacco lacrimane ovvero l’osso lacrimane col dotto naso-lacrimale e la linea interna la parete mediale dell’orbita , la fessura orbitaria inferiore , la parete laterale dell’orbita [ vedi fratture orbito malari ] con una linea superiore ed il processo malare dell’osso zigomatico  con la linea inferiore ; sono interessati anche il vomere e l’etmoide con caduta della faccia .

I sintomi  sono :

1. una faccia allungata
2. dolore
3. emorragie
4. ecchimosi palpebrali
5. ecchimosi congiuntivali
6. ecchimosi sottocongiuntivali declivi inferiori prima
7. ecchimosi  congiuntivali superiori mediali  poi [ proclivi al canto interno ]
8. mobilità del naso e della mascella

• se è fratturata la lamina cribosa dell’etmoide possiamo avere rinoliquorrea  per cui ilpaziente va osservato per escludere una frattura della base cranica[N.B.: Il medicosportivo anche solo sospetto clinico che in un atleta combattentesoprattutto a seguito di trauma cranio- facciale sussista taleevenienza deve imporre al giudice di gara la sospensione immediatadel  combattimento ed attivarsi per un ricovero urgente del pazientecompilando referto medico di prognosi riservata quoad vitam etvaletudinem anche se tale provvedimento comporta la perdita delcombattimento di un atleta vittorioso ai punti ]…

La terapia si avvale di una osteosintesi e di sospensioni interne ed esterne [ Trazioni lente ] ; possiamo avere raramente anche fratture verticali come quella di Walterche interessa verticalmente i due mascellari [ mascella e mandibola ] con una Lefort I e II associate tra di loro .

A tali fratture mediali possono associarsi molte altre fratture orizzontali complete e\o incomplete [ parziali ] possiamo poi avere fratture oblique o comminute e parcellari etc… .

la riduzione e la trazione di queste fratture presso il margine inferiore dell’orbita  si esegue con apposite pinze dopodichè si eseguono osteosintesi intrafacciali posggiando i fili di sutura metallici [ Kirshner ] nelle zone di maggiore resistenza ; oggi la procedura viene eseguita con tecnica stereotassica sotto guida TAC utilizzando apposite pistole per sparare con aghi tali fili metallici di Kirshner lungo linee anatomiche prestabilite cioè presso le strutture o meglio le suture  fronto malari , presso il margine inferiore dell’orbita  etc… [ interventi microchirurgici complessi che oggi per perizia e diligenza nonché prudenza tecnica  richiedono l’ausilio di strumentario chirurgico e radiologico specialista e personale altamente specializzato e qualificato per la esecuzione tecnica della procedura ..

Per le ossa nasali non urge una osteosintesi come per le rinoplastiche bastano cerotti e tutor metallici [ esterni e\o interni] che garantiscono la riduzione e la osteosintesi [ consolidamento osseo ] .

Le sospensioni interne si eseguono ancorando le ossa fratturate  a quelle sane cicostanti con aghi passafilo [ oggi superati ed abbandonati ] ; nelle Lefort II possiamo eseguire facili osteosintesi presso le ossa zigomatiche che che non sono interessate dalla frattura o meglio dalla linea di frattura ma ben si prestano al passaggio dei fili di Kirshner per la trazione ed osteosintesi sotto guida TAC e\o con tecnica stereotassica ; la osteosintesi intrafacciale può essere eseguita nelle fratture orbitarie ancorando le ossa fratturate ai processi malari del frontale  che anche si prestano bene alla tecnica stereotassica  TAC guidata .

Dunque oggi la riduzione e la osteosintesi di tali fratture può essere eseguiita con speciali apparecchi di trazione detti distrattori metallici a casco ; spesso le fratture Lefort I-II–III sono associate ed allora la trazione con riduzione ed osteosintesi diventa molto difficile da eseguire sia per via esterna che per via interna ; inoltre gli apparecchi di sospensione per una trazione incruenta possono anche passare attraverso i tegumenti [ tecnica cruenta ] e tessuti molli ; con tali recniche sia conservative che cruente possiamo ottenere buoni o per lo meno soddisfacenti risultati clinici.
 

FRATTURE MANDIBOLARI

Tra le principali cause di lesioni dello scheletro facciale ricordiamo gli incidenti stradali , gli infortuni sul lavoro e gli infortuni domestici , molto più rare sono le fratture patologiche da metastasi ossee e quelle iatrogene da pratiche odontoiatriche .

Epidemicamente sono in aumento i traumi legati a pratiche sportive [ Arti Marziali – Pugilato etc..] , quelli dolosi da conflitti armati o dissidi interni nazionali [ Rivolte , sommosse popolari , insurrezioni armate ] e quelli dolosi e non accidentali [ colposi ] domestici in genere da abbandono di minori et incapaci [ ex art 591 c.p. etc.. ] .

Le lesioni in genere non si limitano al massiccio facciale ma si tratta di politraumatismi quasi sempre associati a lesioni del neurocranio [ Traumi chiusi o aperti del cranio : Volta e base cranica ] ; frequente inoltre è l’associazione con lesioni ad altre parti del corpo soprattutto a lesioni da traumi  toraco- addominali aperti  e\o chiusi.

La incidenza epidemica cumulativa comunque per tali traumi o meglio la Prevalenza mondiale è rimasta invariata in quanto non risulta funzione delle cause del trauma oggi in genere da cause belliche o belligeranti  e segue il solito andamento [ Trend ] epidemico già individuato negli anni 80 – 90 malgrado il perfezionamento tecnico e tecnologico dei sistemi di sicurezza  per i traumi stradali e gli infortuni sul lavoro ; probabilmente perché il corpo umano ancora non ha subito quello sviluppo filogenetico che lo potrebbe rendere meno vulnerabili a taluni traumi come invece avvenuto in alcune specie animali [ Ippopotami – Elefanti con pareti addominali più robuste e resistenti al trauma , Felini con ossa e cassa toracica più elastiche  e dunque resistenti ai traumi  etc.. ].

Attualmente come negli anni 80-90 il trend epidemico della traumatologia in generale segue le seguenti curve epidemiche :

1. Capo [ 72.1 %]
2. Collo e colonna cervicale [8.7%]
3. Torace e colonna dorsale [36.5 %]
4. arti superiori [36.6%]
5. Arti inferiori [ 47.4 %]

• Tra le ossa del massiccio facciale più interessate ricordiamo :

1. Mandibole
2. Zigomi

Per frattura intendiamo una interruzione del segmento scheletrico; esse possono essere complete e\o incomplete , esposte [ complicate ] e non complicate o non esposte ; communute , parcellari , esposte con perdita di sostanza tegumentaria e\o ossea , parziali [ in genere a legno verde nei bambini od infrazioni periostee negli anziani ] o totali , dirette e\o indirette ; traumatiche , patologiche ; colpose e\o dolose mai preterintenzionali .

• Le fratture del massiccio facciale sono distinte in :

1. Fratture della mandibola
2. Fratture del 1/3  medio della faccia

N. B. . Le fratture della squama del Frontare e\o del temporale sono considerate lesioni del neurocranio e non dello splancnocranio anche se sono spesso associate le due specie di fratture del capo.

La mandibola è un osso impari e mediano che dopo trauma si frattura e sibisce spostamenti per azione dei muscoli che su di essa si inseriscono : muscoli masticatori [ Pterigoidei Esterno Ed Interno – Massetere – Temporale ; Miliioideo – Genoioideo – Genioglosso] .

Se la frattura incide tra le apofisi sede di inserzione dei muscoli genieni parliamo di Frattura Intrageniena ; se la frattura incide dietro la inserzione dei muscoli genieni parliamo e definiamo la Frattura Retrogeniena o Premiloidea.

Quando la frattura ha luogo nei pressi dei muscoli miloioidei possiamo parlare di Frattura Intramiloidea o Retromiloidea e Premasseterina.

Questa ultima può verificarsi secondo due linee da avanti indietro [ antero – posteriore o sagittale ] e dall’alto in basso [Cranio – caudale o longitudinale] , nel 1° caso è favorito lo spostamento .

La frattura intramasseterina[ rara se non da trauma diretto e penetrante ] interessa il ramo della mandibola [ Branca montante ] ; abbiamo poi la retromasseterina e la retrotemporaletra le quali vanno ricordate le frequenti e temibili fratture del condilo mandibolare conseguenti a quasi tutti i traumi diretti e\o indiretti della mandibola  e per lo più bilaterali .

Le fratture della mandibola possono essere simmetriche o asimmetriche ; le parcellari o complicate comprendono di frequente le arcate alveolodentarie con avulsioni dentarie multiple , il gonion , il mento  con distacco della sinfisi mentoniera [ Frequente epidemicamente: 91 % delle fratture della mandibola ] la quale spesso richiede intervento urgente di impianto dentario degli incisivi  inferiori e cerchiaggio degli stessi con fili di Kirshner per il corretto e simmestrico accostamento della rima di frattura ; più rare sono le fratture del processo coronoideo..

I muscoli pterigoidei esterni si inseriscono presso il condilo e la capsula articolare della ATM ; essi garantiscono un movimento diretto della mandibola durante la masticazione e la favella dall’interno verso l’esterno [ movimento di lateralità ]  e da dientro in avanti [ in atteggiamneto di prognatismo mandibolare ] con spostamento consequenziale dei condili della mandibola e della capsula articolare.

• In caso di fratture intra odextracapsulari si ha dislocazione di frammenti ossei presso la fossamascellare con gravissimi esiti anchilosanti della ATM.

Clinicamente i sintomi dipendono dalla sede della frattura; infatti essi possono essere sfumati in caso di frattura intrageniena  e retrogeniena; in genere si presentano con dolore , ecchimosi da stravaso di sangue , classica è la Functio Lesa [incapacità masticatoria] .

In caso di spostamento il paziente non riesce a chiudere la bocca ; nei bambini in caso di sospetto di lesione a livello condilare bisogna intervenire precocemente per evitare ovvero prevenure la insorgenza di una Anchilosi della ATM .

La terapiapuò essere cruenta chirurgica con riduzione e contenzione della lesione oppure ortopedica conservativa con la applicazione di Ferule all’arcata dentaria superiore e\o inferiore [ apparecchio ortodonzico ] così da eseguire una graduale trazione elastica perché piccoli movimenti stimolano la formazione di un callo osseo.

Dunque bisogna prendere in attenta considerazione la età del paziente ; infatti se si tratta di un bambino bisogna valutare se la sua dentizione è decidua e\o definitiva ovvero mista , se in paziente è adulto si valuta se esso è parzialmente o totalmente edentulo e se il trauma ha comportato la avulsione di denti che comportano permanente e gravissimo  deficit della favella  oppure grave compromissione funsionale dell’organo della Masticazione [ Lesione Personale gravissima \ grave ] .

Le condizioni fisiopatologiche dei denti , la sede della rima di frattura , il tipo anatomo – patologico della frattura [intrageniena – retrogeniena – intramiloidea etc.. ] ci indirizzano verso la corretta terapia Chirrugica e\o ortopedica complementare ; la chirurgia è necessaria in caso di esposizione della frattura  e\o in caso di frattura parcellare – comminuta. L’edentulo totale richiede il posizionamento della doccia di Hurring, nel bambino con dentizione decidua si ricorre a terapia ortopedica [ ortodonzica ] conservativa eventualmente preceduta da cerchiaggi chirurgici con fili di Kirshner interossei che solidarizza i denti di arcata sui cui incisivi il cerchiaggio esterno conservativo non può essere eseguito per la loro fragilità .

La riduzione si effettua a cielo aperto per via endorale , [ eventualmente sparando fili di Kirshner interossei con pistola ad aria compressa ] , la contenzione cruenta si può eseguire con placche autocompetenti cxhe presentano 2 fori centrali ed un filo metallico di acciaio passato in sede intragengivale ed iuxalveolare così da eseguire un cerchiaggio cruento a castello sotto il margine mandibolare .

Nel bambino tale procedura è controindicata , la osteosintesi metallica e quando risulta necessario ricorrere ad essa il cerchiaggio metallico a regolazione graduale viene rimosso dopo 1 anno –18 mesi .
 

PATOLOGIA DELL' A.T.M.

Le lussazioni dell’articolazione temporo- mandibolare possono essere condilomandibolari o condilo meniscali ; la ATM è una articolazione particolare anatomo –morfologicamente e funzionalmente infatti può compiere tutti i movimenti nello spazio .

Il condilo si articola con la cavità glenoidea divisa in una parte posteriore ed una anteriore ; il tubercolo del temporale non è una cavità ma un condilo per cui si parla di articolazione bicondiloidea con movimento asse – cerniera .

Tale articolazione dunque consente alle arcate dentaria di allontanarsi ed avvicinarsi e non contempo spostarsi in avanti [ in prognatismo ] ed indietro [ antiprognatismo ] ;  se il ritorno posteriore non avviene possiamo parlare di lussazione della ATM  la quale può essere fissa o riducibile ed allora parliamo di sublussazione.

Tra i capi ossei condiloidei c’è il menisco che in realtà è un disco biconcavo che poggia sul tubercolo  o condilo temporale e quello mandibolare ; esso è una struttura legamentosa che nel movimento asse cerniera si tende  e trasloca  in avanti precedendo il condilo , se il rapporto tra condilo e menisco permane dopo la lussazione della AT; parliamo di lussazione condilo meniscale ; Se il condilo sfugge al menisco che si accartoccia parliamo di lussazione condilo temporale.

La mandibola non è dotata di movimenti autonomi ma  intercorrelati con i movimenti del resto del corpo ; la lussazione della ATM può aversi anche per uno sbadiglio forzato ed è frequente nei soggetti affetti da dipendenza patologica da eroina  quando insorge una crisi di astinenza  con ripetuti e forzati sbadigli nel soggetto in preda ad agitazione psico – motoria.

• Tale lussazione dunquesi verifica anche quando con un fine movimento si altera l’equilibrio stabile di tale articolazione [ uso di miorilassanti per patologia artrosica , oppure per anestesia generale , più raramente in caso di Tossicomania dopo la assunzione di Cocktail a base di neurolettici e miorilassanti …. Akineton + Clozapina … Crack – Ecstasy etc..] .

Tale lussazione porta alla sindrome algico – disfunzionale con serramento dei mascellari [ Trisma reattivo ] ; la mandibola compie principalmente movimenti di apetura e chiusura , se in fase di chiusura delle arcate dentarie abbiamo durante la masticazione una retroposizione della mandibola [ atteggiata in antiprognatismo ] abbiamo uno stress articolare con posizione dolorosa  e fastidiosa per un meccanismo di adattamento forzato .

Abbiamo in tale condizione clinica contatti dentari fastidiosi e sollecitazioni anomale della muscolatura masticatoria [sindrome della malocclusione dentaria]che altera la posizione della mandibola; inoltre il muscolo lavorando in modo anomalo cagiona  vasocostrizione con aumento del metabolismo anaerobico  e produzione di ac. Lattico [ S. Algico disfunzionale con dolore da acidosi lattica ] .

Tra le cause che portano a posizione anomala della mandibola abbiamo numerose forme cliniche che sarebbe lungo e superfluo elencare , comunque tra le più frequenti ricordiamo :

1. Quelle da isteria frequentinelle donne in menopausa e\o castrate
2. Le forme epilettiche frequenti in età infantile e nei soggetti con psicosi organica posttraumatica [ raramente osservata nelle nevrosi post traumatiche in assenza di focolaio epilettico . Psicosi organica silente o frusta post traumatica ]

Tali condizioni cliniche fanno aumentare il tono muscolare , in alcuni casi taluni lavoratori sottoposti a continui stress psicofisici fanno aumentare tale tono muscolare con trisma lavorativo permanente che degenera in una sublussazione recidivante da stress lavorativo e non ne sono informati o coscienti della origine del fenomeno patologico e della  sua presenza soprattutto nelle fasi iniziali di malattia .

Nelle posizioni stabili e statiche della mandibola è importante il rapporto occlusale dei denti e dei capi articolari che devono essere corretti ; oltre a tali movimenti sopra descritti la ATM consente anche movimenti di lateralità in cui un condilo risulta mobile e l’altro rimane fisso ; in vero in caso di sublussazione di una articolazione spesso questa può essere la conseguenza di una patologia  della articolazione controlaterale [ flogosi , artrite , condrite – anchilosi etc.. ] .

In caso di lussazione abituale in cui si rimane a bocca aperta in modo permanente e doloroso l’evento risulta molto drammatico per il paziente che spesso rimane provato da tale fenomeno per lunghi periodi di tempo se non per tutta la vita [ Vedi DSM – V : 1900 patologie che causano disturbi del comportamento tra cui quello alimentare con anoressia . Patologia della ATM] ; il riposizionamento ovvero la riduzione di tale lussazione o sublussazione  avviene eseguendo una manovra delicata di riposizionamento spostando la mandibola in basso e retroponendola evitando che col fenomeno riduttivo dello scatto il paziente con la serratura forzata reattiva dei mascellari possa amputare le dita dell’operatore le quali vanno opportunamente e cautelativamente protette.

La masticazione è un riflesso meccanico cioè consta sia di una fase volontaria che di una involontaria generalmente stereotipata e frutto di una educazione masticatoria che inizia fin dalla prima infanzia del soggetto ; da essa dipende lo sviluppo dell’apparato dentario e la conformazione dell’apparato masticatorio generalmente da tale funzione modellato.

La mandibola essendo impari e mediana agisce in toto presso le due articolazioni temporo mandibolare che nel soggetto normoconformato devono essere simmetriche . Per tale ragione durante la masticazione abbiamo un emilato lavorante ed uno bilanciante ; la sublussazione della ATM è una patologia non anatomica ma disfunzionale , per lo meno nelle sue fasi iniziali , per cui rasrà molto difficile da curare se non ricerchiamo la patogenesi in genere riconducibili a malformazioni dello Splancnocranio [ ipoplasie e\o asimmetrie mandibolari ; prognatismo mandibolare da acromegalia. Assunzione di sostanze psicotrope e\o stupefacenti = dipendenze patologiche etc.. ]

Anchilosi ATM

Dunque la ATM è una articolazione condiloidea molto complessa e completa dal punto di vista anatomico e funzionale e dopo la mano forse è quel distretto corporeo che per taluni anomali aspetti morfo – funzionali può essere considerata la terra di nessuno specialista [ odontoiatra specialista , Chirurgo Maxillo facciale , Ortopedico , Chirurgo plastico ricostruttivo , Microchirurgo Generale – Ingegnere biomeccanico etc.. ] .

Presenta un menisco e compie tutti i movimenti ; inoltre tali articolazioni sono due e devono essere simmetriche anatomicamente ed agire in maniera sincrona per essere perfettamente funzionali , garantiscono il sostegno muscolare di riposo della mandibola , esistono riflessi assonici che permettono

1. Il tono di base dei muscolimasticatori [contrazione isometrica di base senza accorciamento deimuscoli masticatori]così da mantenere  la mandibola in sede fissa   ed in stato e posizione  di riposo .
2. Contrazione isotonica conaccorciamento dei muscoli masticatori i quali fanno sollevare lamandibola serrando le arcate dentarie mentre la contrazioneisotonica dei muscoli che si inseriscono sull’osso Ioide fannoabbassare la mandibola aprendo la rima buccale e le filiere dentariedelle arcate  mascellare e mandibolare .

• I due fenomeni si verificanoin ordine alla teoria di Sherrington secondo la quale tramite fibreo meglio neuroni internuciali inibitori [ circuito gamma a livellodel midollo spinale ] alla contrazione del muscolo agonista [ incontrazione isotonica ] deve corrispondere la contrazione isometricao la inibizione con rilasciamento del muscolo antagonista [ nelcaso specifico i muscoli masticatori agonisti della serrata deimascellari e quelli sopraioidei  loro antagonisti ] .

Alcuni di questi muscoli permettono anche la flessione della testa sul collo e la assunzione di talune smorfie mimiche del volto [muscoli mimici  della faccia ] , per cui processi patologici  a loro carico ovvero presso tali distretti anatomici possono causare reazioni antalgiche con spostamenti e reazioni mimiche della faccia definite antalgiche o reattive e certamente non psicopatologiche [ Vedi DSM . V ed. etc.. ] .

Comunque i movimenti di tale articolazione sono quelli di elevazione ed abbassamento , lateralizzazione , protrusione  e retroprotrusione ; la articolazione si forma tra il condilo mandibolare e la cavità glenoidea del temporale dietro cui si trova la incisura del Gasser ; i muscoli masticatori sono il Temporale , il Massetere  e gli pterigoidei [ esterno ed interno] questi ultimi importanti ed essenziali per il serramento dei mascellari e  gli spostamenti laterali della mandibola durante la masticazione .

Presso la incisura del Gasser si inserisce la capsula articolare , il menisco e una struttura fibrocartilaginea simile più ai dischi intersomatici della colonna vertebrale piuttosto che ai menischi della articolazione del ginobvcchio ; i vasi che irrorano il menisco si anastomizzano con quelli della capsula articolare , nella anchilosi della ATM tale menisco riveste un ruolo di grande importanza in quanto esso sarebbe responsabile della artrite settica della articolazione che esita in anchilosi  ovvero  della necrosi asettica [ presumibilmente ad eziopatogenesi ischemica – vascolare e dunque traumatica funzionale come sembra avvenire presso la testa del femore dopo lesione del gubernaculum testis articolare….] del condilo mandibolare della ATM in cui il deficit funzionale non si associa ad anchilosi articolare.

Il menisco si sposta col condilo mandibolare accompagnandone il movimento , le disarticolazioni [ distorsioni , lussazioni , sublussazioni etc.. ] possono interessare solo il menisco oppure anche il condilo della mandibola [ necrosi asettica per mancato trofismo vascolare e sinoviale ] .

Presso il condilo temporale e la glenoide abbiamo cartilagine articolare sotto cui troviamo i nuclei periostali  ;  dal blastema mandibolare derivano gli ossicini dell’orecchio medio [ Cartilagine di Merckel ] per cui il martello può essere da un piccolo legamento connesso con la capsula articolare della ATM .

La articolazione è fissata da legamenti intra ed extrarticolari [ articolari o capsulari ] ; tra i primi ricordiamo lo stilomandibolare la cui alterazione causa facile disarticolazione [ lussazione cronico recidivante o inveterata ] di tale struttura anatomica ; posteriormente abbiamo il legamento malleolo – mandibolare , per la funzione gnatologica rivestono una certa importanza anche taluni muscoli mimici della faccia come il platisma ed il buccinatore.

La anchilosi della ATM è una fusione patologica e non chirurgica [ artrodesi ] della articolazione con blocco irreversibile completo od incompleto di tipo fibroso o fibroso – osseo dei corpi articolari della ATM .

Può essere mono o bilaterale con  diversa fisiopatologia ed eziopatogenesi [ Rapporto M: F = 0.91] ; molto più frequente nelle donne di baso ceto sociale , le noxae patogene variano in funzione della età dei pazienti per cui distinguiamo quelle che colpiscono in età pediatrica o infantile [ 0-10 aa di vita ] , la seconda infanzia o adolescenza e gioventù  [ 10-20 anni ] e quelle che colpiscono il soggetto adulto [ over 21 anni ] .

Anche le sequele [ esiti e postumi ] variano in funzione dello sviluppo osseo dell’individuo colpito da patologia anchilosante ; dunque le noxae patogene possono essere congenite [ forse probabile trauma perinatale da parto distocico = presentazioni di faccia ] , infettive [ le più frequenti epidemicamente nelle donne da gonococchi e\o Treponema pallido .= Gonorrea – LUE terziaria con gomme luetiche  ] e\o traumatiche [ frequenti le post chirrugiche o pratiche odontoiatriche eseguite senza profilassi Antibiotica = Very – Very Short Term Therapy  con somministrazione di Ab tipo cefalosporina di III generazione * aminoglucoside in monodose di 2 Gr ( 20 mg /Kg)  + 80 mg (1-2 mg/kg ) ev. prima della pratica chirurgica odontoiatrica od i.m. 40 minuti prima della pratica  ] .

Comunque le flogosi infettive con esiti anchilosanti della ATM epidemicamente sono quasi del tutto scomparse dopo il ricorso all’utilizzo profilattico e/o terapeutico della Ab – terapia , mentre oggi sono ancora frequenti epidemicamente quelle post traumatiche in soggetti tra i 10 – 20 aa di età  come quelle infettive ut sopra argomentato quando con negligenza , imperizia ed imprudenza si omette la profilassi Antibiotica .

Se la noxa patogena agisce nella età adulta abbiamo solo impotenza funzionale , mentre l quando la noxa patogena agisce tra i 0-20 anni abbiamo anche gravi alterazioni morfofunzionali dell’apparato od organo della masticazione che spesso  vengono anche per motivi Medico – legali in diagnosi differenziale con alterazioni morfogenetiche in genere ereditarie e\o familiari.

Nelle forme infettive sono in causa oppure infezioni primitive della ATM ; durante la nascita il germe può qui impiantarsi  per lesioni di continuo della cute ; le infezioni per continuità e\o contiguità sono le otiti esterne , le otiti medie , ascessi della mastoide etc…  , la infezione può avvenire anche per via linfo – ematogena in corso di malattia virale esantematica .

Il trauma può essere diretto e\o indiretto a secondo della zona in cui ha agito la forza , nel primo cso nella sede del danno nel 2° caso lontano dalla frattura ; generalmente nei traumi della mandibolare abbiamo una associazione di frattura lussazione con trauma diretto nella sede della frattura e lussazione quale trauma diretto della e\o delle ATM [trauma multiplo complesso con lussazione bilaterale ] .

Le fratture possono essere extra e\o intracapsulari in quest’ultimo caso avremo emartro , nel 1° caso il condilo può essere attratto nella fossa pterigo-mascellare dai muscoli pterigoidei oppure può ingranarsi ; in entrambi i casi è favorita la anchilosi della ATM.

Ne consegue una menisco sinovite settica e\o asettica con meniscite artritica  e formazione di tessuto fibroso che può evolvere verso la forma osteoblastica [ reazione osteoblastica ] cosicchè si viene a fissare e bloccare patologicamente la articolazione .[ meniscite fibroblastica prima e osteoblastica poi ] .

Quando tale fenomeno si verifica dopo i 20 anni di età esso porta e cagiona soltanto un difetto o meglio un deficit funzionale [ limitazione funzionale ] della ATM ; nell’adolescente invece le anchilosi bilaterali  comporta ridotto sviluppo della mandibola [ micrognatia a becco di uccello ] che richiede d.d. con le forme malformative congenite ed eredofamiliari [ S. Pierre Robin e\o Virchow Sequel  = Facies ad Uccello con ipoplasia mandibolare – glossoptosi – ipotiroidismo – ritardo mentale ] ; in entrambi i casi abbiamo affollamento dentario ,  i denti si presentano affollati per la distruzione del nucleo di accrescimento della mandibola , avremo accentuazione della incisione premandibolare [angolare ] , corpo tozzo e corto , l’angolo coniale è più ottuso [ mento corto ed affusolato classico di talune razze orientali = Tailandesi  quali descritte biblicamente anche nel deserto del Sinai sede di loro ostracismo]  con mandibola simile a quella dei primati primitivi privi di barba .

Le forme eredofamiliari vanno precocemente diagnosticate ed eventualmente denuncite in apposito casellario onde evitare dispute medico legali successive a trattamenti ortodontici ;generalmente esse sono associate al altre malformazioni dello splancnocranio prime tra tutte un accentuato ipertelorismo orientaloide e cheilognatopalatoschisi.

Il paziente presenta disturbi dispeptici [ dispepsia ipocinetica ] e digestivi per la mancata masticazione del cibo [ primo tempo di una fisiologica digestione dei cibi assunti con la dieta ]  si concreta in tali casi la classica S. Anchilotica ; se la anchilosi è monolaterale abbiamo una laterodeviazione della mandibola quando si apre la bocca verso il lato malato iposviluppato ; con la Rx diretta e la stratigrafia notiamo una accentuazione delle apofisi pregnotiche e tale fenomeno può essere riprodotto negli animali da esperimento asportando i nuclei di accrescimento dell’osso mandibolare in causa [ creazione di razze di cani singenici con mascelle più corte e robuste : dog Francesi e\o Americani , Pittbull etc.. ] .

Oggi agendo precocemente con la Chirurgia possiamo eseguire interventi meno demolitivi nel bambino creando spesso come nei cani razza singenica correttiva in quanto l’intervento correttivo sembra che per fenomeni sconosciuti possa influire anche sullo sviluppo filogenetico della stirpe del piccolo paziente [ probabilmente per fattori ambientali alimentari come si verifica  anche nel regno animale ] .

La terapia sia nella prima che nella seconda infanzia come nell’adulto sarà sempre Chirurgica ; oggi essa è favorita e resa tecnicamente più fattibile grazie alle avanzate tecniche di anestesia generale con IOT [ intubazione orotracheale]  nell’adulto e le tecniche di neuroleptoanalgesia nel bambino con cui si è riuscito a bandire la anestesia generale con Ketamina responsabile di sindromi allucinatorie di lunga durata  le quali spesso provano lo sviluppo psichico del piccolo paziente.

Con la intubazione endotracheale tali interventi sulla mandibola e\o ATM possono essere facilmente eseguiti ; purtroppo la loro efficacia spesso risulta opinabile per le frequenti recidive della affezione dopo trattamento conservativo [ da preferire nelle forme precoci fibrosanti ] tramite sbrigliamento cruento della ATM anchilosata .

Le recidive sono più frequenti quando si agisce prima dei 10 anni di età quando la sostituzione protesica diventa problematica per via dello sviluppo somatico del distretto anatomico che richiederebbero multipli e complessi interventi sostituivi di protesi formate da tessuto autologo [ creste iliache ]  o alloplastico inerte [ Titanio preferito ] oggi dal bioingegnere progettato con sistema di regolazione manuale o autoregolazione distrattiva ossea .

Le recidive al trattamento chirurgico sono rare dopo i 20 anni di età del paziente ; tuttavia tali interventi eseguiti in età precoce soprattutto se effettuati con l’utilizzo di materiale protesico metallico [ allotrapianti od alloinnesti con protesi al Titanio ] richiedono il perfezionamento dell’atto operatorio con il  confezionamento di una protesi zigomatica e \o mentoniera  al silicone , intervento di Chirurgia Plastica estetico – ricostruttiva funzionale spesso complesso e finalizzato ad evitare complicanze da decubito della protesi metallica  mandibolare .

Oggi i maggiori autori in letteratura preferiscono agire su tali pazienti tra i 10 – 20 anni di età , possibilmente in età post-puberale [ 15 anni ] quando il soggetto ha completato i suo sviluppo somatico anche se questo può essere gravemente alterato dalla patologia che colpisce l’organo od apparato della masticazione compromettendo lo sviluppo psico- somatico del paziente  che fino al termine del suo sviluppo non può fisiologicamente alimentarsi .

Comunque nelle fasi precoci di malattia se abbiamo una anchilosi recente si esegue una Anchilosilisi [ fibrinolisi ] chirurgica da preferire a quella chimica spesso gravata da ingravescenti recidive ; può rendersi necessario nelle fasi avanzate di malattia o nei casi plurirecidivi la esecuzione di una artroplastica protesica con condilectomia mandibolare allargata interponendo tra la glenoide  e la base del condilo innesti di fascia lata [ muscolo tensore di fascia lata del femore quando si effettua prelievo osseo dalle creste iliache ] ; oppure la plastica può essere effettuata utilizzando la guaina aponeurotica del muscolo temporale [ fascia del temporale ] opinabile scelta terapeutica per il deficit funzionale che ne potrebbe derivare al piccolo paziente o anche adulto paziente  ; oggi la soluzione che rappresenta il goal terapeutico ovvero il gold standard è certamente l’utilizzo di protesi artificiali [ alloprotesi con metalli inerti : Titanio e Platino i preferiti ] .La ricostruzione protesica del condilo fino agli inizi degli anni 90 appariva impossibile da eseguire tecnicamente , oggi tale intervento può essere eseguito con facilità tecnica utilizzando cartilagine articolare o costale liofilizzata prelevata da cadavere fresco [ o condannato a morte ex art 25 –404 c.p.m.p. 283 c.p.m.g. etc.. ] oppure con ossa delle anche [ creste iliache ] cosa non poco pericolosa per il paziente quoad valetudinem [ RR > 1 : rischio Relativo non ammesso  per Lussazione acquisita o iatrogena dell’anca , artrosi ed anchilosi dell’anca che poi presumono un artrodesi di tale essenziale articolazione funzionale : invalidità permanente del 45-55 %  del piccolo paziente  che non si può spesso comprendere se mancino o destrimano ] .

Comunque l’utilizzo di tali tessuti autologhi è causa di frequenti recidive anchilosanti soprattutto se non si ricorre ad autotrapianti osteomiocutanei microvascolarizzati [ costali e\o peronieri ] ; interventi complessi e pericolosi [ Spesso RR non ammesso > 1 quoad VITAM et Valetudinem ] che richiedono un approccio multidisciplinare ultraspecialistico alla materia clinica e sperimentale [ bioingegneria meccanica  - Ricerca industriale et aerospaziale etc.. ]

Oggi dunque si preferisce agire rimuovendo la anchilosi precocemnte ed eseguendo trazioni esterne [ usando distrattori ortodonzici ] od interne ancorando distrattori su alloprotesi metalliche al Titanio della ATM [ cementate sulla branca montante della mandibola ] così da avere un fisiologico sviluppo psicosomatico del piccolo paziente ed una sua facile riabilitazione ortopedica [ ortodontica ] della ATM con agevole inserimento sociale ed educativo [ prevenzione terziaria pediatrica ] .

Le susseguenti terapie riabilitative ortodontiche devono essere finalizzate ad educare il paziente ad una corretta masticazione utilizzando la protesi artificiale in modo fisi9ologico così da favorire un normale sviluppo dell’osso temporale e della mandibola , poche sono le recidive riportate in letteratura applicando tale strategia terapeutico – chirurgica riabilitativa [ Chirurgia Riabilitativa o Preventiva terziaria ] .

La via di aggressione chirurgica preferita [ accesso chirurgico ] sono quelle preauricolari come per la aggressione della ghiandola parotide , ad angolo retto nel bambino ed ottuso nell’adulto ; talvolta può essere utile la classica incisione a Y come nella parotidectomia per esporre meglio il campo operatorio , soprattutto in caso di sostituzioni protesiche .

Bisogna fare attenzione a non ledere i rami periferici del nervo facciale [ cervico facciale e temporo facciale : attenzione alla lesione del temporo auricolare con s. di Frey ] e l’ansa dell’ipoglossonelle incisioni troppo lateralizzate quando si ricorre alla esecuzione di autotrapianti osteomiocutanei microvascolarizzati [ Liberi = Free Flaps ]  i quali richiedono la ampia esposizione della carotide esterna e dei suoi rami collaterali e\o terminali [temporale superficiale e mascellare interna] per la esecuzione delle microanastomosi vascolari.

Bisogna inoltre porre attenzione a non ledere la stess arteria mandibolare interna [ mascellare interna ] ramo terminale della carotide esterna su cui eseguire microanastomosi vascolari , arteria spesso nascosta nelle sue numerose varianti anatomiche dal ramo della mandibola [ branca montante o ascendente ] infatti la mascellare interna va considerata un retroramo vascolare della mandibola .

La trazione  cruenta e continua della mandibola e della ATM va considerato valido trattamento metachirurgico volto alla riabilitazione della ATM e della mandibola nella loro funzione masticatoria e spesso anche logopedica ; pertanto l’atto operatorio prevede anche una complementare terapia riabilitativa ortodontica e logopedica del piccolo paziente da considerare sempre di competenza e pertinenza CHIRURGICA .
 

PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

Le ghiandole salivari si distinguono in maggiori e minori ; le prime sono la parotide che ha una prevalenza di tumori benigni ; le altre due sono la sottolinguale e la sottomandibolare .

Il dotto di Stenone permette lo sbocco e la secrezione della saliva delle Parotidi nel cavo orale presso la guancia a livello del 2° molare superiore ; presso la mucosa geniena del palato e del cavo orale abbiamo le ghiandole salivari minori , la patologia di tali ghiandole può consistere in una loro anomala funzione primitiva e\o secondaria di tipo qualitativo e\o quantitativo.

Tra le patologia quantitative ricordiamo la ascialia cioè la mancata secrezione di saliva mentre la ridotta produzione e\o secrezione di saliva è definita iposcialia , viceversa la ipersecrezione di saliva è definita scialorrea.

La loro funzione deficitaria [ Sindrome di Sjogren etc.. ] od eccessiva , fisiologica  e generalmente reattiva o patologica generalmente è in relazione ala funzione delle ghiandole lacrimali le quali svolgono una quasi equivalente funzione di lubrificazione e difesa immune presso i globi oculari .

• Generalmente la loro funzione deficitaria in corso di sindrome di Sjogren rappresenta un meccanismo di difesa dell’organismo posto in essere dalla stessa patologia autoimmune [ spesso scatenata dalla somministrazione adosaggi non terapeutico di sostanze medicamentose in tal modo da considerare veleni : psicofarmaci come neurolettici usati criminosamente in terapie di urto in violazione di art 74 DPR 309/1990 et art 51 c.3 c.p.p. etc..] in cui per evitare destruentiazioni a carico del cavo orale e \o della congiuntiva da parte delleIG-A dimeriche secretorie presenti in saliva e lacrime  con azioneautoimmune le ghiandole vengono auto distrutte dal sistema immunitario ,logicamente con gravi conseguenze distrofiche a carico del cavo orale e congiuntivadove viene meno anche la fisiologica  funzione di difesa immunitaria di tali ghiandole [ frequenti cheratocongiuntiviti secche ed infettive e\o stomatomucositi aftose  distrofiche ] .

Le cisti da ritenzioneconseguono ad ostruzione dei dotti escretori con ritenzione di saliva e successiva sovrainfezione ; abbiamo poi a carico di tali strutture anatomiche la patologia malformativa  per difetto , eccesso o sede anomala della struttura e \o delle strutture ghiandolari  produttrici di saliva .

Abbiamo quindi i processi infiammatori dei dotti salivari escretori cioè le scialoadeniti acute e\o croniche spesso associate a scialoadeniti infettive cioè ad una flogosi infettiva del parenchima ghiandolare.

Tali processi infiammatori acuti e\o cronico dgenerativi recidivanti sono molto frequenti  perché tali ghiandole sono ubicate nel cavo orale ricco di germi che possono raggiungere i dotti per lesioni di continuo dei dotti stessi [ traumi maggiori e\o microtraumatismi da masticazione di cibi solidi] oppure per la presenza di calcoli che ostruiscono i dotti [scialolitiasi ] che spesso cagionano flogosi croniche e\o cronico recidivanti.

Ascessi di organi periferici per via transparietale possono portare  o meglio cagionare flogosi delle ghiandole salivari , mentre più difficile è la infezione delle ghiandole per via ematogena in tale caso più frequente epidemicamente è la Parotite epidemica [ orecchioni o Parotide epidemica] che colpisce la Ghiandola Parotidea maggiore .

Nelle scialoadeniti acute sierose , purulenti etc..  abbiamo spesso riscontro di dotti ripieni di saliva ovvero con ritenzione di saliva , dunque possiamo osservare una calce salivare simile a quella della litiasi urinaria o  biliare [ sludge o sabbia litiasica] ; il fenomeno si osserva clinicamente e si manifesta con sintomi soprattutto dopo che il paziente assume pasti [ fasi subacute con sintomatologia dolorosa],  nelle fasi acute abbiamo inturgidimento , arrossamento e dolore [ triade infiammatoria di Celso e Paracelso : Dolor – Tumor – Rubor] della zona sovrastante la ghiandola infiammata la quale va incontro a sclerosi dei dotti con ristagno permanente di saliva nella ghiandola che si tumefà in modo continuo e permanente  diventando un nodulo di natura da definire [ d.d. con patologia neoplastica  negli stadi avanzati di processo cronico degenerativo ] .

Le scialoadeniti possono essere acute primitive [ virali : epidemica o da citomegalovirus ovvero enterica da enterovirus del genere coxakie virus ] e secondarie per via canalicolare ascendente , ematogena , linfatica , per continuità e\o contiguità in corso di malattie cachettizzanti e debilitanti i pazienti oncologici e\o immunodepressi iraramente oppure nel post-operatorio  in pazienti chirurgici [ generalmente dopo colecistectomie e/o gastroresezioni ] .

Le scialoadeniti croniche anche sono primitive e \o secondarie  specifiche [ LUE – TBC ] od aspecifiche [ Virali – batteriche – Micetiche ] inoltre molto frequenti sono quelle cronico recidivanti in soggetti immunodepressi e\o defedati in genere per malattia neoplastica o malnutrizione .

Tra le primitive ricordiamo proprio quella pseudoneoplastica di Kuftner ; le forme croniche possono essere tali ab inizio oppure possono essere evolutive , tra le prime ricordiamo quelle da infezioni canalicolari ascendenti da traumi , da scialolitiasi , da tossinfezioni alimentari , da intossicazioni esogene e\o endogene ; le specifiche croniche sono quelle da TBC e\o LUE spesso associate nelle categorie sociali più abbiette più rare sono quele da actinomicosi in pazienti immunodepressi HIV +.

Queste ultime causano in genere linfoadenopatia satellite  che richiede d.d. [ linfomi – Leucemia  AIDS ???] e tende alla fistolizzazione ; le forme croniche recidivanti si presentano clinicamente con tumefazione ghiandolari indolenti senza alterazioni della salivazione  ovvero disturbi della secrezione salivare .

Le recidive si susseguono ad intervalli sempre più brevi e spesso sono il test clinico della evoluzione della malattia di base che le cagiona [ cancro – immunodeficienza . malnutrizione etc.. ] ,  il fenomeno persiste finché la tumefazione non diventa perenne ovvero persiste per sempre senza mai dare segni clinici la diagnosi differenziale di tali affezioni infiammatorie va fatta con le neoplasie  involutivi  ma il quadro clinico è patognomonico.

La consistenza delle ghiandole nelle  malattie infiammatorie a differenza di quella osservata alla palapazione nelle patologie neoplastiche non è duro-lignea ma molle  o molle-elastica inoltre essa appare mobile sui piani sottostanti e non adesa  né infiltrante i piani tessutali profondi.[ immobile e non spostabile sui piani sottostanti ]

Le scialoadenopatie croniche sclerosanti sono caratterizzate da una iniziale infiltrazione flogistica [ linfoplasmacellulare nelle forme autoimmuni : S. di Sjogren – LES – LED etc.. ] della ghiandola con evoluzione sclerosante ; tra le forme più inportanti e frequenti epidemicamente ricordiamo la S di Sjogren iatrogena indotta dalla somministrazione ad alti dosaggi per scopi non terapeutici [ terapie di urto criminose di negligenti psichiatri nel corso di perizie di ufficio illegittime ex art 2- 27 cost. italiana L-689/1981 etc..] ovvero la forme di Mikulitz la quale come la Sjogren è classificabile tra le connettivopatie generalmente indotte da farmaci .

In questi casi abbiamo iposcialia e ridotta secrezione lacrimale con cheratocongiuntivite secca la quale nei casi più gravi può anche comportare grave e permanente ulcera corneale con cecità del paziente ; a tale fenomeno si associa la altrettanto temibile secchezza delle fauci con soggetto costretto ad idratare di frequente il cavo orale [ sete incoercibile ] pena la formazione di lesioni distrofiche del cavo orale [ Ulcere aftose micetiche da iposecrezione di IG A secretorie protettive di mucosa geniena ].

Altre malattie del collagenno come il LES – LED –AR [ artrite reumatoide ] – sclerodermatomiositi e forme miste di connettivite [ polimiosite reumatica etc.. ] possono essere causa di patologia delle ghiandole salivari e lacrimali che in casi gravi ed estremi devono essere asportate chirurgicamente .

Tra le scialoadenopatie croniche di particolare importanza ovvero rilevanza clinica abbiamo :

1. La scialoadenomegalia abituale
2. La scialoadenomegalia da ipereattività funzionale
3. La scialoadenomegalia linfomatosa
4. La scialoadenomegalia razziale
5. La scialoadenomegalia collettiva
6. La scialoadenomegalia epidemica
7. La scialoadenomegalia da scialolitiasi [ rara ]

• La forma da calcolosi salivare può essere duttale o ghiandolare [ rara quest’ultima  ].

La scialolitiasiconsegue ad aumento della densità della saliva con spasmo od ostruzione duttale e ristagno salivare ; vi deve comunque essere un nucleo intorno a cui si precipitano sali di calcio in seguito a reazione enzimatica ; la ghiandola sottomandibolare risulta epidemicamente secondo le varie casistiche quella maggiormente colpita dal fenomeno patologico ; il fenomeno sembra essere determinato dal fatto che qui la saliva è più mucinosa [ ricca di mucine ] che la rendono densa e viscosa  , inoltre qui il dotto escretore salivare ha decorso obliquo per cui concorrono anche fattori anatomici di kinging  e \o cooling del dotto escretore se particolarmente lungo ; le coliche salivari generalmente sono molto dolorose e sono scatenate anche dalla sola visione del cibo , esse portano a ritenzione della saliva dopodichè possiamo avere la fuoriuscita di un fiotto a spruzzo di salivaspesso favorito da una manovra di pressione digitale di spremituradel dotto dilatato .

• Il paziente se non correttamente e precocemente trattato andrà incontro a flogosi croniche recidivanti .

Le lesioni traumatiche delle ghiandole salivari possono essere di tipo duttale e\o parenchimale, vascolare e nervose , in genere queste ultime iatrogene dachirrugia della ghiandola parotide esperita da operatore sanitario poco o nulla esperto ovvero privo di attitudini microchirurgiche .

Difatti il nervo faccialefuoriuscito dal forame stilomastoideo passa nella ghiandolaparotidea per cui esso va risparmiato nei casi di asportazioneparziale e\o totale della Ghiandola Parotide.

I Tumoridelle ghiandole salivari possono essere epiteliali o connettivali ; tra i tumori epitelialiche sono epidemicamente i più frequenti ricordiamo gli adenomi [ Pleomorfi o misti e i monomorfi oppure il raro adenolinfoma diWarthin  - più raro risulta l’oncocitoma a cellule ossifile] , abbiamo poi i tumori a cellule acinose ed i mucoepidermoidi .

Oggi tale classificazione eterogenea ed imprecisa anatomo patologica risulta superata edobsoleta per cui tali tumori si preferisce classificarli secondo criteri USMLE Nord Americani [ USA ] in funzione della loro derivazione embriologica per essere più precisi e completi :

1. Di derivazione entodermica o epiteliali [Benigni e Maligni ]
2. Di derivazione mesodermica[ Benigni e Maligni]
3. Di derivazione ectodermica [ Benigni eMaligni ]
4. Disontogenetici
5. Rari
6. Secondari o metastatici [Linfoematogena – Continuità e contiguità ]

I tumori misti sono così denominati perché sono formati da tessuto adenomatoso , mixomatoso e condromatoso ; dunque si trovano sia tessuti epiteliali che mesenchimali . Oggi si è ben visto e chiarito che il tumore origina da tessuto epiteliale che produce MPS [ mucopolisaccaridi ] i quali inducono la differenziazione delle cellule in senso mesenchimale e quest’ultimo produce MPS che interagiscono col tessuto epiteliale a Feedback .

Da ciò si è dunque capito che si tratta di un tumore di origine adenomatosa [ epiteliale ] con caratteri non monomorfi ma polimorfi ; in realtà numerosi studi controllati della letteratura scientifica hanno fatto classificare tale patologia neoplastica che predilige la Parotide come una Lesione Border Line sia per le sue caratteristiche miste anatomopatologice per lo più patognomoniche sia per il suo comportamento biologico definito a malignità locale o loco regionale ; infatti pur essendo un tumore differenziato e capsulato con caratteri di benignità i quali non conferiscono ad esso la capacità di dare metastasi a distanza tuttavia esso dopo chirurgia tende a recidivare per la microinfiltrazione della capsula del tumore da parte delle cellule pseudoneoplastiche [ Adenoma Pleomorfo = Borderl Line Neoplasm : Tumore a malignità locale ] .

Tra i Carcinomi delle ghiandole salivari , cioè tra i tumori maligni ricordiamo quello Adenoido – CISTICO o Cilindroma , MOLTO MALIGNO [ Infiltrante ed indifferenziato]  …..e simile all’Adenoma Pleomorfo da cui si distingue per la disposizione a cilindro  delle cellule neoplastiche che lo compongono .

Abbiamo poi gli adenocarcinomi – CISTICI  [ sieroso e mucinoso quest’ultimo a prognosi fausta per l’infiltrato plas,acellulare che lo distingue a riprova di efficace reazione immune nei suoi confronti ] , gli epidermoidali o disontogenetici di origine ectodermica [ Teratoma o Cisti dermoide , Teratocarcinoma  CISTICO ]  ed infine abbiamo gli adenocarcinoma indifferenziati [ anche essi cistici o colliquativi  - estremamente maligni ed aggressivi ] .

Rari sono i Ca in adenoma pleomorfo [ degenerazione maligna dell’adenoma pleomorfo non trattato chirurgicamente ] ; infine abiamo i tumori non epiteliali [ mesenchimali : Lipoma – Liposarcoma , Angioma – Angiosarcoma , sarcomi misti  etc.. ] e taluni che non erano classificabili fino all’approvazione della classificazione USMLE .

Comunque un tumore maligno si distingue per la sua rapida evoluzione  e la infiltrazione dei tessuti circostanti extracapsulari laddove sussiste un abbozzo capsulare [ generalmente reazione mesenchimale del tessuto parenchimale ghiandolare ] , il tumore maligno tende ad esteriorizzarsi ed ulcerare i tegumenti o la mucosa geniena che lo ricoprono [ulcerazioni maligne ] , inoltre esso da metastasi per via linfatica [ presente linfoadenopatia satellite ] , la diagnosi di malignità dopo il sospetto clinico va confermata con esami strumentali .

La diagnosi strumentale di patologia delle ghiandole salivari si avvale della RX diretta in bianco e nero della ghiandola che può facilmente ed a bassi costi evidenziare una scialolitiasi cxhe comunque non esclude una patologia maligna [ scialolitiasi secondaria o maligna ] , possiamo poi eseguire una scialografia [ Scialoduttulografia ] con mezzo di contrasto per la diagnosi di scialolitiasi , ma tale ulltima indagine oggi risulta praticamente abbandonata e soppiantata dalla più attendibile e meno cruenta ecografia delle ghiandole salivari a cui possono far seguito nei casi più gravi [neoplasie in stadio avanzato di malattia ] nell’algoritmo diagnostico [ protocollo diagnostico ] la TAC ,la RMN e per scopi prettamente didattici e scientifici una eventuale scintigrafia con indicatosi positivi [ Tc 99 – Tl 201 ] , PET [ Tomografia ead emissione di positrioni ] e teletermografia .

La ecotomografia oggi fa da regina nell’algoritmo diagnostico anticipando spesso anche la più problematica e costosa RX diretta della loggia Parotidea e\o mandibolare ; l’indagine nei casi sospetti va completata con un esame FNAB ecoguidato [ mirato ] per fare diagnosi citologica di certezza valutando soprattutto l’attendibile flusso citometrico della lesione sospetta :

Flusso citometrico di Lesione

• < a 10 mitosi per campo :Lesione benigna
• > tra 10 –13 <    mitosi  x campo  : Lesione border line
• > a 13 lesioni per campo :Lesione maligna

la RMN se non eseguita da personale esperto non è indagine molto valida ed attendibile dal punto di vista diagnostico in tale campo di applicazione clinica [ elevato numero di falsi Positivi = Bassa Specificità ; Elevato numero di falsi Negativi = Bassa Sensibilità : AD = Attendibilità diagnostica : Veri Positivi / Falsi Positivi + Falsi Negativi ] .

Abbiamo invece l’agoaspirato con ago sottile [ Esame FNAB : Fine Needle Aspiration Biopsy] complementare alla indagine ecotomografica più raramente alla indagine TAC ; un corretto protocollo diagnostico deve infine considerare ai fini della determinazione della prognosi del paziente e dell’orientamento del  suo trattamento adiuvante postoperatorio l’esame istologico post operatorio sul campione istologico nonché gli esiti delle indagini istochimiche eseguite su di esso da comparare con le indagini di laboratorio [ immunologiche : parametri immunitari  ] eseguite nel preoperatorio sul paziente operato .

Tumori delle Ghiandole Salivari

Dunque ricapitolando la diagnosi dei tumori delle Ghiandole salivari si avvale della RX diretta per lo studio e la identificazione di formazioni radiopache intraduttali e parenchimali [ calcificazioni da scialolitiasi primitiva o secondaria neoplastica : calcificazioni neoplastiche maligna ] ; con tale esame possiamo anche rilevare aree di osteolisi [osteolitiche ] mandibolari per la diffusione metastatica della neoplasia maligna  della ghiandola Parotide per continuità e\o contiguità all’osso .Con la scialografia facciamo uso di mezzo di contrasto [ m.d.c. ] per evidenziare il parenchima ed i duttuli eventualmente ostruiti dai calcoli radiopachi [ radiotrasparenti con m.d.c. ] ,; se con tale indagine abbiamo una facile opacizzazione delle ghiandole salivari , possiamo fare facile diagnosi di iposcialia od ascialia , se la opacizzazione è disomogenea facciamo diagnosi di flogosi cronica oppure stenosi dei canali di 3° ordine funzionale nonché dilatazione dei duttuli di 4° ordine funzionale [ processi cronico degenerativi di tipo infiammatorio ] .

Se abbiamo una dilatazione degli acini duttali sclerotizzati possiamo fare diagnosi di progressione evolutiva della malattia [ cronicizzazione sclerosante irreversibile ] .

Le immagini lacunari possono aversi anche nella TBC [ miliaria generalizzata ] e nella LUE terziaria [ gonne luetiche delle ghiandole salivari colpite dai treponemi pallidi ] quale espressione di processo flogistico cronico degenerativo specifico ; con la scialografia possiamo vedere ed osservare nel dettaglio anatomico anche ampie alterazioni ghiandolari, tale fenomeno può conseguire a tumori maligni destruenti o flogosi croniche specifiche nello stadio finale diagnosticati con tale indagine, obsoleta et abbandonata nonché soppiantata dalla ecografia , in genere quando eseguita nel sospetto di scialolitiasi  poi aggravato da una diagnosi occasionale [ incidentialoma ] di neoplasia maligna delle ghiandole salivari.

Con la scialografia comunque evidenziamo dilatazioni duttali da patologia neuromuscolare , traumi , calcolosi ,  ectasie duttali e molte delle ostruzioni duttali calcolotiche o esiti di stenosi cicatriziali post traumatiche.

Possiamo con tale indagine evidenziare immagini lacunari da tumori benigni e\o maligno nonché adenopatie extra ed intraghiandolari ; le immagini di amputazione e stop lacunari dei duttuli escretori ghiandolari nonché di angolazione duttale sono segno di tumore maligno e più raramente della Sindrome di Sjogren.

Altri strumenti diagnostici nelle mani del chirurgo maxillo facciale sono la ecografia , la TAC e la scialo TC [ Tac scialocontrastografica  soprattutto della Ghiandola Parotidea] che ci danno informazioni precise snel dettaglio anatomico sui limiti , margini e le dimensini e sede delle neoformazioni ghiandolari ; tali nuove metodiche diagnostiche per immagine associata alla più costosa RMN non trovano larga applicazione clinica nelle patologie flogistiche delle ghiandole salivari acute e\o croniche specifiche e\o aspecifiche dove il laboratorio fa da Sovrano padrone diagnostico in termini di attendibilità diagnostica e precocità della diagnosi clinica.

La scintigrafia effettuata con TC 99 [ tecnezio 99 isotopo radioattivo : Pertectonato di NA] o con Tallio 201 [ Tl 201] funge soprattutto nella patologia neoplastico da indicatore positivo di patologia maligna e consente la diagnosi precoce di metastasi a distanza linfoematogene o per continuità e\o contiguità nonché il loro monitoraggio terapeutico adiuvante dopo chirurgia ; in alcuni casi la scintigrafia eseguita preoperatoriamente può anche indirizzare il chirurgo circa la sua strategia terapeutica [ interventi più o meno conservativi : Interventi Commando  etc.. ] e consentirgli di avanzare una attendibile prognosi del paziente prima di procedere all’atto chirurgico .

Comunque la scintigrafia con TC 99 è utile anche per lo studio funzionale delle ghiandole salivari , inoltre torna utile ed attendibile per fare diagnosi di Sindrome di Sjogren  ; di contro la termografia o la teletermografia non ha oggi come nel pasato grande importanza e rilevanza clinica dal punto di vista diagnostico anche se tale tecnica ha aperto la strada all’avvento delle nuove e moderne tecniche diagnostiche per immagini molto meno costose e più attendibili nella loro definizione del dettaglio anatomico delle lesioni indagate .

Si tratta delle tecniche di transilluminazione con raggi fotonici che consentono in circa 10 secondi di esplorare a bassi costi clinici e remunerativi  per transillumicìnazione tutti i distretti corporei umani e fare diagnosi di certezza con maggiore attendibilità .

N. B. :  Falsi Positivi e falsi negativi quasi pari a zero ; ancora non raggiungono i livelli della significatività statistica i veri positivi in stadio iniziale di malattia per cui la indagine anche se poco costosa ancora non trova applicazione ampia nella clinica della prevenzione secondaria delle malattie con opera di screening di massa .

Comunque ancora oggi la termografia viene eseguita per evidenziare angiomi delle ghiandole salivari [ MAV  o tumori benigni mesenchimali ] e processi infiammatori  che vengono spesso in diagnosi differenziale .

La Ecotomografia che non usa come la transilluminazione radiazioni ionizzanti pericolose e costose per effettuare opera di radioprotezione ma si avvale degli innocui  e ripetibili ultrasuoni diagnostici , risulta valida e dattendibile indagine per fare d.d. tra neoformazioni espansive di tipo cistico a contenuto liquido  che appaiono come aree ipo- anecogene con rinforzo posteriore di parete  [ nel caso specifico delle Ghiandole salivari sempre da considerare neoplasie maligne fino a prova contraria essendo i più aggressivi tumori maligni di tali ghiandoli quasi sempre di natura fisica cistica  ] .

Comunque con la ecotomografia [ ECT ] possiamo anche evidenziare lesioni di natura solida  o parenchimatosa [generalmente tumori benigni o Adenomi Pleomorfi : Lesioni Border Line a malignità locale ] che appaiono come tumori iperecogeneo od isoecogeni talvolta con calcificazioni che simulano scialolitiasi [ aree iperecogene con cono di ombro posteriore ] .

La Agobiopsia con ago sottile [ FNAB ] consente di effettuare un esame citologico della lesione [ Nodulo ghiandolare di n.d.d. . natura da definire ] oggi con una accuratezza diagnostica > del 90 % in termini di definizione della natura biologica della lesione [ benigna e\o maligna ] ricorrendo alla tecnica di Kirshann con cui si studia il flusso citometrico della lesione [ numero delle mitosi per campo ] oltre che le alterazioni cellulare della lesione sospetta [ alterazioni del rapporto nucleo\ citosol ; alterazione della cromatina nucleare , alterazioni della polarità cellulare ] .

Lo studio immunitario di laboratorio del paziente risulta importante e sovrano nel protocollo diagnostico di una massa delle ghiandole  salivari per fare diagnosi precoce di connettivopatie  e nelle flogosi ghiandolari croniche specifiche [LUE : VDRL – TPHA ] o TBC [ Skin test alla tubercolina] per fare diagnosi precisa ed attendibile ; importanza di significativa rilevanza clinica oggi rivestono gli  studi di immunofluorescenza per la ricerca degli autoAb [ Anti Muscolo Liscio  - Antinucleo – Antimitocondrio – Anti perossidasi ] per fare corretta diagnosi di patologia autoimmune [ Sjogren – LES- LED – Mikulitz etc.. ] con coinvolgimento delle ghiandole salivari ; patologie di pertinenza medica che si avvalgono di più efficaci terapie mediche conservative immunosoppressive [*] e solo in casi rari e selezionati della microchirurgia generale piuttosto che di quella Maxillo Facciale  trattandosi di patologie sistemiche che interessano in genere anche altri distretti corporei di competenza del Chirurgo Generale con attitudini Microchirurgiche.

[*] Terapia Medica immunosoppressiva delle connettivopatie :

• IMURAN : Azatioprina : 1-2 mgx kg  = 100 mg pro die
• ENDOXAN : Ciclofosfamide :1-2 mg x kg  = 100 mg pro die
• URBASON  : Prednisone : 1-2mg x kg  = 100 mg pro die

 

PATOLOGIA INFIAMMATORIA

Le osteomieliti dei mascellari conseguono alla dislocazione primaria di germi nel midollo  osseo da un processo infiammatorio infettivo contiguo o direttamente dall’esterno [ generalmente tramite seno mascellare : Sinusite Mascellare complicata ] oppure per via ematica [ osteomielite mascellare ematogena ] .

Nella osteite il germe patogeno in causa si disloca primariamente nell’osso e non nel midollo ; il decorso clinico può essere acuto  , subacuto e cronico ; il rapporto M: F è apri a 2.5:1 .

Sono colpiti i neonati ed i lattanti con elevata frequenza epidemica [ 4.5 % ] e tale frequenza aumenta in caso di malformazioni dello splancnocranio [ cheilognatopalatoschisi : sinusiti mascellari da suzione  o lattazione materna] .

Anche negli infanti e negli adolescenti tale frequenza epidemica risulta elevata [ 78 % ] probabilmente per le frequenti sinusiti mascellari epidemiche contratte in ambiente scolastico , negli adulta la prevalenza epidemica è del 17 % probabilmente per la maturità del sistema immune di difesa nella persona adulta dopo i 21 anni di età.

Le ossa più colpite sono le ossa lunghe [ 86% dei casi ] generalmente dopo eventi traumatici [ Traumi aperti agli arti , chirurgia ortopedica o Traumatologica etc.. ] mentre rara è la localizzazione alle ossa piatte [ 8% ] ed ossa corte [ 6% ] .

Nei soggetti giovani le ossa sono più vascolarizzate e ciò sembra rappresentare il fattore o variabile causale continua che determina una maggiore incidenza epidemica della affezione in tale categoria di soggetti ; i germi in causa sono numerosi ma i più frequenti [ 90 % ] in causa sono gli stafilococchi aurei  e nel 10 % dei casi si tratta degli streptococchi emolitici [ beta emolitici ] .

Gli pneumococchi sono più prevalenti nei lattanti e neonati ; le porte di ingresso possono essere i foruncoli , le piodermiti , ferite infette tonsillofaringiti , otiti , setticemie etc.. ; nonché fenomeni immunoallergico con diverso decorso clinico .

Tra i fattori predisponenti ricordiamo i traumi , l’età  e le condizioni cliniche generali del paziente ; il germe patogeno si localizza e colonizza le zone fertili cioè il midollo osseo di cui sono ricche le ossa corte spongiose e la corticale sottoperiostea delle ossa lunghe e corte , dunque presso le zone delle ossa più vascolarizzate  come i nuclei di accrescimento osseo nei giovani [ cartilagini epifisarie di accrescimento : Angolo della mandibolaper la trattazione specifica in argomentazione ].

Nella prima settimana abbiamo iperemia diffusa e o diffusa del midollo con edema del periostio ; nella seconda settimana si formano ascessi midollari e sottoperiostei ,  mella terza settimana si ha distruzione del periostio con fuoriuscita di pus e necrosi ossea che portano a sequestri ossei.

Abbiamo poi neoformazione ossee reattive che circondano i sequestri cosicché si formano le cosiddette casse da morte;

possiamo in seguito avere ed osservare guarigione con demarcazione dei focolai purulenti e formazione di tessuto di granulazione con riassorbimento dei sequestri ossei sostituiti da tessuto osseo neoformato .

i sequestri ossei sono aree di necrosi circondate da granulociti e monociti ; la cassa da morte può anche evolvere verso la cronicizzazione e cagionare fratture ossee patologiche ; per tale ragione è necessaria la sua asportazione cruenta chirurgica  onde evitare complicanze come artriti , distacchi epifisari in età giovanile [ Fase sell’accrescimento osseo ] e fratture patologiche come sopra specificato.

Oggi la guarigione può avvenire miracolosamenta anche con terapie mediche con efficaci e mirati Ab assolutamente da non sostituire con placebi per ridurre la spesa sanitaria nazionale del paese spesso colpevole di tale gravissimo danno alla Onesta e diligente Sanità [Italia anni 2000 , Africa Meridionaleex art 193 c.p.m..g. – art 8c.2 bxxiv L.232/99 etc..]

Nell’osso mascellare la cronicizzazione di una osteomielite è frequente perché spesso non si elimicna la causa del processo  patogeno o il  pabulum del germe patogeno [ carie , parodontopatie etc.. ] per cui qui la la Ab terapia agirà solo in maniera sintomatica e temporanea fino allo sviluppo di germi patogeni resistenti e più aggressivi.

Il mascellare è interessato dal fenomeno patologico nell’1% dei casi ; le forme non ematogene sono quelle più frequenti ed importanti dal punto di vista epidemico e clinico per i rapporti anatomici di tale ossa con i denti fonte di processi infettivi [ spesso anche focolai settici ] ; nel 67 % dei casi sono colpiti gli uomini , tutte le età sono colpite ed in genere la eziologia è polimicrobica .

Altra sede molto frequente è quella mandibolare dove abbiamo una branca orizzontale , una montante o verticale ascensente  ed una zona mentoniera.

Abbiamo qui una circolazione ematica terminale [ arteria mandibolare ramo terminale della arteria mascellare interna ramo della carotide esterna , pochi sono i circoli collaterali di compenso i quali possono sopperire ad una mancanza [lesione stenocclusiva ] dell’arteria mandibolare . Spesso il drenaggio esterno del sangue qui viene impedito [ anossia stagnante] dalle strutture esterne compatte per cui qui le trombosi venose settiche sono molto frequenti epidemicamente.

Il mascellare superiore , probabilmente anche per fattori o variabili funzionali legate alla masticazione .

N. B. :  ATM : Fulcro di una leva di 2° tipo dove il cibo rappresenta la resistenza tra le arcate dentarie insieme al mascellare superiore e la mandibola la forza attiva e non passiva che su di essa esercita pressione sotto la azione isotonica dei muscoli della masticazione [ Massetere – Pterigoidei – Temporale ] .

Comunque il mascellare superiore è paradossalmente meno colpito dal fenomeno e processo patologico secondo le casistiche della università federiciana di Napoli  essendo un osso spugnoso ipervascolarizzato , qui inoltre il drenaggio esterno risulta favorito garantendo un facile ricambio artero – venoso in ordine proprio alla ricca vascolarizzazione del distretto anatomico per cui la necrosi ossea è ostacolata e raro fenomeno di osservazione clinica.

Tuttavia nelle casistiche internazionali anche se tale ultimo fenomeno risulta di rara osservazione clinica tuttavia le ossa mascellari superiori soprattutto nelle casistiche internazionali di letteratura scientifica emergono epidemicamente più frequenti di quelle del mascellare inferiore in ambito maxillo facciale e odontostomatologico.

La Sinusite dell’osso mascellare può essere primitiva [ spesso osservata dall’ORL ] oppure secondaria [ di osservazione del Chirurgo Maxillo Facciale e\o dell’odontoiatra generale ] alla diffusione della flogosi del mascellare superiore generalmente per ascessi dentari complicati con fistolizzazione nel seno mascellare e consequenziale sinusite purulenta. Si tratta in genere  di sinusiti odontogene da odontopatie  del 4°.à_6° dente superiore spesso spontanee e non provocare dal dentista  ovvero non frutto di errore sanitario  .

Le forme non ematogene e diffuse sono rare mentre le circoscritte sono frequenti ; conseguono ad affezioni dentarie o paradentarie come carie complicate con necrosi della polpa camerale od apicale radicolare [ osteite apicale ] , trattamento ortodonzico on endodonzico [ terapia canalare ]  male eseguito , presenza di granuloma apicale , cisti suppurata , parodontite marginale e\o profonda .

Le cisti infiammatorie sono quelle radicolari o da granuloma apicale , sono così dette perché esse esordiscono con una flogosi del mascellare ; altre cause sono le fratture parziali o totali esposte in cavità orale , ischemie prolungate settoriali da accesso di anestesia locale [ generalmente arricchita da adrenalina con azione vasocostrittice : Carbocaina + adrenalina 1-2%] , fratture  di parete alveolari da erronea tecnica di avulsione dentaria [ effettuare sempr4 un corretto scollamento o sezione con taglienti dei mezzi di fissazione del dente: legamenti alveolodentari; e poi eseguire per la estrazione sempre movimenti di basculla e mai di torsione  rotazione né tanto meno di pressione sulla corona e\o radice residua];osteomielite  ulcero necrotica.

Clinicamente le forme acute non ematogene si manifestano con dolore molto violento ed esacerbazione parossistiche ; la temperatura è elevata , i tessuti perimascellari sono tumefatti ed arrossati ; la febbre è remittente mentre nelle forme ematogene abbiamo una febbre di tipo settico [ continua ed elevata  senza remissioni e\o intermittenze ] .

Nelle forme mandibolari diffuse abbiamo il classico Trisma [ contrazione antalgica dei muscoli masticatori ] o serramento dei mascellari per un concomitante interessamento flogistico infettivo dei muscoli [ miosite] .

Abbiamo poi anestesia della 3° branca del Trigemino [ Segno di Vincent ] per compressione del nervo ; i denti contigui sono mobili , abbiamo alito fetido e scialorrea ; in caso di drenaggio spontaneo del PUS si attenuano i sintomi con persistenza della tumefazione [ tumor tessutale  flogistico ] la quale da pastosa  per la presenza del pus diventa dura dopo la sua evacuazione per infiltrazione flogistica persistente dei tessuti soprattutto muscolari [ febbricola dopo sfebbramento con sudorazione ] .

La malattia può anche cronicizzare e durare mesi od anni con presunte guarigioni e recidive per una inefficace ed incongrua Abterapia per cui sarà necessaria una terapia chirurgica con lungo decorso clinico della malattia prima della sua completa guarigione clinica.

La diagnosi per orientare una corretta terapia medica e\o chirurgica si avvale della Rx e dell’Antibiogramma per eseguire una corretta ed efficace antibiotico terapia mirata ; in caso di sinusite del mascellare superiore abbiamo dolore gravativo al viso [ regione zigomatica ] , emissione di Pus dal naso [ narici ] ; se il meato medio si occlude abbiamo un empiema del seno con diffusione del processo patologico nella cavità orbitaria e nella fossa pterigoideo – mascellare ; è presente anche una certa cefalea ed anche qui si fa diagnosi di certezza con una semplice Rx dello splancnocranio .

Inizialmente apprezziamo un ispessimento periostale visibile con la semplice RX standard in bianco e nero, successivamente con la osteonecrosi abbiamo alla Rx aree di osteolisi [ osteolitiche ] e chiazzette intorno alle quali si forma un addensamento osseo [ sequestro ] reattivo.

Se il seno paranasale [ mascellare ] è interessato in toto abbiamo un suo opacamento diffuso ; altrimenti apprezzeremo un livello idroaereo rettilineo , se l’area appare rotondeggiante e con tessuto osseo circostante ed allora si parlerà o meglio si farà diagnosi di cisti odontogena ; invece se il livello assume aspetto a sole nascente o calante può trattarsi di una psudocisti .

Complicanze di tali patologie è la diffusione della infezione a zone contigue con artrite ed anchilosi della ATM  [ N. B. : Sine infectione sine anchilosi ; sine anchilosi Necrosi asettica del condilo mandibolare ] ; sinusiti , empiemi dei mascellari , parotiti , flemmoni dei mascellari e paramascellari , flebiti , meningo-encefaliti , neuriti del trigemino e del nervo facciale , setticemia , tossiemia , fratture patologiche da microtraumi , deformazioni ossee per interessamento dei nuclei di accrescimento c\o le cartilagini epifisarie di accrescimento in età prepuberale [ fenomeno favorito dalla assunzione in tale epoca della vita di cortisonici per lo più somministrati non con dosi a scalare e secondo ritmi circadiani ] ….. etc… .

Nelle forme ematogene delle osteomieliti dei mascellari abbiamo esordio setticemico con brividi squassanti , febbre continua ed elevata [ > 39C°] , astenia e\o agitazione psicomotoria che evolve verso l’obnubilamento del sensorio prima ed il coma irreversibile poi se il paziente non viene adeguatamente e tempestivamente trattato con elevate dosi di efficaci Ab e trattamento  del focolaio settico primitivo laddove trattabile [ ascessi chirurgicamente drenabili etc.. ] .

Il soggetto seticemico si presenta inoltre con sudorazione profusa, anoressia con quadro clinico simile a quello delle forme cliniche diffuse o generalizzate ostetriche [sepsi puerperali] con dolore , tumefazione e serramento dei mascellari [trisma etc.. ] .

Terapia

Bisogna combattere il germe in causa da veri Paladini ippocratici con ogni mezzo e con tutto il nostro Giudizio ; bisogna dunque favorire le difese organiche del paziente [ organismo od equilibrio omeostatico ] , ed intervenire sempre sul focolaio settico dopo averlo individuato con diligenza e perizia .

Dunque si usa Ab terapia mirata generale ovvero per via sistemica e nei casi più gravi anche per via topica [locoregionale ] ; i farmaci ancora oggi più efficaci in tali distretti anatomici sono le tetracicline , la clandomicina + cloramfenicolo che agiscono sulle subunità ribosomiali di 50 S e 30 S delle cellule infettive procariote [ Ab terapia mirata a largo spettro ] ; risulta efficace anche la Lincomicina associata a cefalosporine di ultima generazione e rifampicina purtroppo ad alti dosaggi terapeutici [ anche 14-16-18 gr pro die ] vicini alle dose letali 50 e 100 [ S. di Reye con cefoperazone ] ; oggi risulta di rilevante e significativa efficacia clinica in tale distretto anatomico anche l’uso della Teiclopanina [ Targosid  400 mg /die ] valido Ab per la la cura delle osteomieliti in virtù della sua elevata diffusione nel tessuto osseo infetto soprattutto se l’agente eziologico in causa sono i cocchi gram positivi [ Stafilococchi aurei e streptococchi beta emolitici ] ; la Ab-terapia mirata va iniziata subito e prolungata a lungo per cui si preferisce evitare farmaci come le Tetracicline e gli aminoglicosidi dotati di elevata ototossicità e responsabili di gravi e permanenti  nonché inestetiche discomie delle corone dentarie , da qui la preferenza per la Teiclopanina ..

Le difese organiche ovvero immunitarie dell’organismo vanno favorite con alimentazione appropriata a volte forzata nel paziente con SNG di Levine [ Sondino naso gastrico ] per via enterale ; si somministrano per via parenterale eventiualmente vitamine ed Ig , nei casi più gravi e difficili si ricorre alla vaccinoterapia ed emotrasfusioni  per favorire un apporto immunitario di cui spesso carente il paziente per i prolungati digiuni a cui obbligato dalla affezione del cavo orale . Per tale ultima ragione spesso bisogna anche regolare ed equilibrare l’assetto idrosalino del paziente [ equilibrio idroelettrolitico ] .

Per agire sul focolaio primitivo nelle forme acute spesso bisogna ricorrere alla Chirurgia con incisione della cavità ascessuale da eseguire sempre nella sua parte declive e mai proclive onde favorire la evacuazione della raccolta ascessuale purulenta spesso aspirandola o rompendone le concamerazioni interne[ ascessi in via di rapprendimento dopo Ab Terapia ] con lo stesso aspiratore o col dito esploratore del Chirurgo Operatore quando la breccia chirurgica lo consente . Nelle forme croniche si incidono gli ascessi si eseguono sequestrectomie, si può mettere a piatto il focolaio e si eseguono  ricostruzioni con trapianti ossei che possono essere omologhi , eterologhi od autologhi ; questi ultimi erano quelli da preferire onde evitare reazioni di rigetto e granulomatose da corpo estraneo fino alla introduzione clinica approvata dalla OMS dei materiali metallici inerti [ allotrapianti  al Titanio – Tungsteno – Tantalio etc.. ] cioè dotati di cariche elettrostatiche di superficie negative che evitano la aggregazione cellulare e con essa reazioni di rigetto e\o granulomatose da corpi estranei .

• N. B. :  sembra che dalla ricerca aerospaziale stiano per essere divulgate nuove leghemetalliche sintetiche simili a minerali ritrovati sulla luna e su Marte dotate della medesima inerzia tessutale. Metalli  che aprononuovi orizzonti a tale branca della ricerca medica dei biomaterialicompatibili per la chirurgia protesica soprattutto in campoortopedico .

Comunque ancora oggi nella chirurgia sostitutiva protesica con minori costi remunerativi ma maggiori costi clinici in termini di facilità tecnica di esecuzione e prognosi quoad vitam [ Prelievi osteomiocutanei costali peduncolati su fasci vascolonervosi costali ] et valetudinem soprattutto del paziente [ Prelievi osteomiocutanei peronieri  peduncolati su fasci vascolonervosi tibiali  ] si ricorre al prelievo di ossa da trapiantare e\o innestare dalle seguenti tre sedi anatomiche:

1. Creste iliache [ sedepreferita dai maggiori chirurghi maxillo facciali e ortopedicisoprattutto per la ricostruzione della mandibola ] con ossa ricche di corticale e midollare
2. Costole nel tratto condrocostale avascolare [ frequenti sono gli insuccessi con taliprelievi per condronecrosi dell’innesto e gravi rischi per il paziente quoad vital a seguito del prelievo di una voilet costale ]; intervento preferito nell’infanzia
3. Prelievo tibio peroniero oggi abbandonato per i gravissimi esiti invalidanti [ coxartrosiinvalidante : 45-55 % aggravata da necrosi asettica della testa delfemore  associata a ernie multiple dei dischi intersomatici dellecolonne vertebrali : 20 % di invalidità supplementare per ogni ernia del disco inveterata] che si cagionano al paziente che rimanezoppo per tutta la vita [ con zoppia di fuga se affetto dacoxartrosi ] se non viene costretto alla sedia a rotelle  [ erniedel disco inveterate con compressione e sofferenza ischemicamieloradicolare = 100 % di invalidità permanente et impotenzacoeundi … ] .

• Ancora oggi esistono banchedi cartilagine omologa liofilizzata  [ resa così inerte ] prelevatada cadaveri per eseguire non trapianti ma coperture ossee ; nuovefrontiere si aprono al Chirurgo quando si ammette il prelievo ditessuti da cadavere fresco [ in coma depassé ] o da  condannato amorte [ ut in art 25-404 c.p.m.p. etc.. ] .
   

NEOPLASIE BENIGNE

I tumori dei tessuti molli del cavo orale possono essere benigni  e\o maligni , rare sono le forme border Line o a patenziale malignità come l’adenoma Pleomorfo felle Ghiandole Salivari , i teratomi cistici ed i tumori mesenchimali [Fibromi e\o lipomi ] in genere inizialmente benigni all’esordio ma a potenziale malignitàà

Di essi dobbiamo sempre valutare caratteri come l’aspetto , il volume , la consistenza per fare diagnosi di orientamento e riservare sempre all’anatomia patologica la diagnosi di certezza.

I tumori benigni in genere crescono lentamente e sotto la sollecitazione di stimoli meccanici [ micro e\o macrotraumatismi ] , hanno consistenza parenchimatosa , sono spostabili sui piani sottostanti ; tuttavia tali tumori benigni possono evolvere o meglio degenerare a tumori maligni  con elevata crescita [ processo di sdifferenziazione con perdita della inibizione cellulare da contatto ed aumento esponenziale dell’indice di Crescita = Alto Flusso mitotico citometrico : > 13  Mitosi x campo].

Un tumore del cavo orale può essere sessile e\o peduncolato , intradermico o gengivale , sottocutaneo [ sottomucoso ] ; le dimensioni del tumore ovvero il volume è molto variabile sia che si tratta di tumore benigno che maligno .

La consistenza ed i margini ci indirizzano sulla natura biologica del tumore ; infatti quelli benigni sono a superficie liscia  e fluttuanti con consistenza elastica mentre i maligni  hanno superficie infiltrante, non sono fluttuanti e consistenza dura e\o lignea.i tumori benigni avendo una capsula crescono in modo espansivo  e non infiltrativo con limiti ben netti ; col tempo essi possono diventare fissi ed aderenti alle circostanti strutture soprattutto se sottoposti a croniche sollecitazioni meccaniche e quando diventano maligni ed infiltranti .

Quelli maligni e quelli benigni degenerati in maligni danno metastasi a distanza per cui la diagnosi di sicurezza deve essere fatta con esame istologico ; la loro incidenza epidemica cumulativa è del 4-10 % di tutte le neoplasie ; tra i tumori benigni epiteliali ricordiamo i Papillomi semplicio corneificati frequenti sulla lingua [ originano dalle papille gustative in genere infettate da papovavirus]  ma che interessano anche la gengiva delle labbra superiori ed inferiori dove tendono alla autorisoluzione con sezione durante la masticazione da parte dei denti soprattutto incisivi dove loro sede preferenziale [ labbra anteriore superiore e\o inferiori ] ; raramente sono interessate le mucose di altre sedi del cavo orale come la mucosa geniena delle guancia  ed il palato duro e\o molle.

Abbiamo poi gli adenomi sebacei , i sudoripari ed i semplici degli annessi cutanei che colpiscono in genere la superficie cutanea delle labbra e della guancia e sono di competenza della Chirrugia Plastica .

Possiamo dunque avere il raro cistoadenoma papillifero , il cilindroma  , lo struma tiroideo ectopico ; tra i mesenchimali ricordiamo i fibromi  e lipo,i , gli angiomi i rari mixomi e plasmocitoma solitario del cavo orale [ circa 32 casi descritti al mondo dalla letteratura scientifica internazionale ] .

Frequenti in questo distretto anatomico sono invece i tumori di origine muscolare [ Leiomi o leiomiomi benigni della muscolatura liscia ] e rabdomiosarcomi maligni della muscolatura striata [ generalmente dei muscoli masticatori ] .

Frequentissimi sono i neurofibromi [ Fibromi penduli ] che spesso rappresentano espressione clinica di sindromi come quella di Sipple [ MEN II ] o Recklinghausen [ 1:2500-3000 neonati ]  e gli Schwanomi di origine ectodermica etc…..

Tali tumori possono essere studiati e monitorati nelle loro terapie rifacendosi alla classificazione TNM in cui consideriamo le dimensioni del Tumore [ T] , l’interessamento linfonodale [ N] e la presenza od assenza di metastasi ematogene a distanza [ M] .

Papilloma

È il più freqiente tumore del cavo orale dopo il cancro maligno ; consegue in genere a flogosi cronica da stimoli fisici e chimici che sembrerebbero secondo accreditati autori favorire una noxa patogena biologica [ Virale : papillomavirus o papovavirus] .

Colpiscono prevalentemente il fornice gengivale , la guancia ma soprattutto la lingua principale sede delle papille gustative dove agirebbero le noxae patogene generalmente veicolate dai cibi assunti con la dieta  [ caldi – Freddi e\o inquinati ] ; sono spesso noduli multipli che convergono a formare placche  se la patologià è diffusa , in tali casi si parla di papillomatosi lesione potenzialmente cancerogena .

• La terapia consiste nella precoce escissione chirurgica della lesione .

Gli Adenomi possono essere monomorfi o complessi ; essi a differenza dei papillomi prendono origine dalle ghiandole salivari minore sparse nella gengiva dell’intero cavo orale , la loro sede preferenziale comunque risulta il limite tra palato duro e molle probabilmente per fattori meccanici legati alla azione della Lingua durante la Masticazione .

Tali lesioni possono avere forma di nocciola , possono essere alveolari , tubulari , trabecolari , cistici  e papilliferi ; abbiamo poi gli Adenomi Pleomorfi[ lesioni Border Line ] o misti , questi sono benigni perché hanno una capsula  però essi hanno tessuti di varia origine embrionale nello stesso tumore che presenta consistenza diversa nelle varie zone ; la superficie è bozzelluta inoltre la capsula è fissurata per cui con la enucleazione si hanno frequenti recidive locali [Malignità Locale ] perché attraverso le fissurazioni della capsula si hanno recidive c\o il tessuto circostante  per cui oggi si ricorre ad una escissione completa della lesione trattandola come una neoplasia maligna in stadio iniziale cioè facendo cadere la trancia di sezione della escissione in tessuto sicuramente sano [ 1 cm dal margine della Capsula ] così da ottenere un risultato terapeutico di Radicalità Chirurgica [ R0] macroscopica[R2] e nicroscopica [R1].

Se ne deduce che tale procedura per le ghiandoel salivari minori comporta la exeresi chirurgica completa della Ghiandola ; lo Struma Tiroideoè un tumore raro disontogenetico per il cavo orale tale lesione benigna colpisce in genere bambini in età puberale o meglio esordisce in tale età ma la lesione è certamente congenita.

Bisogna sempre operare precocemnte tale tumore prima che cresce in maniera abnorme come la sua ectopia toracica  più frequente insegna [ Gozzo Plongeant dei francesi ] .

• Quando raggiunge notevoli dimensioni  esso può andare incontro ad ulcerazione per dannomasticatorio.

In genere lo struma tiroideo colpisce la base linguale in sede mediana , il tumore ha dimensioni variabili e può causare disturbi clinici e comportamentali come una disfonia ed una disfagia [ bolo isterico con timore di deglutire cibi solidi ] ; inoltre tale tumore può associarsi a disturbi endocrini con cretinismo tiroideo [ se associata agenesia tiroidea ] , mixedema da ipotiroidismo  se associato iposviluppo tiroideo , tale condizioni di ipotiroidismo può essere conseguenza della exeresi chirrugica della lesione o può essere aggravata dalla asportazione dello struma tiroideo sublinguale.

Tra i tumori benigni del cavo orale ricordiamo i Lipomi , i Fibromidella lingua , palato molle e gengiva ; essi hanno volume variabile e possono essere diffusi a tutta la gengiva [ fibromatosi gengivale generalmente ereditaria e sindromica ] ; possono conseguire a microtraumatismi da protesi dentarie o essere conseguenza di terapie entiepilettiche con Fenitoina e Difenilidantoina .

I fibromi diventano dolorosi come i lipomi solo in caso di ulcerazione in genere da traumi masticatori ; tramite la anamnesi del paziente ed il laboratorio possiamo fare d.d. con il cancro e con i noduli TBS e\o sifilitici [ Luetici ] spesso coesistenti in tali pazienti di sesso femminile e di basso ceto sociale dediti alla prostituzione o al sesso promiscuo.

Il lipoma generalmente colpisce sedi dove sussiste tessuto adiposo , la consistenza molle o molle elastica [ racemoso ] , la superficie liscia , la presenza di capsula ed i limiti netti sono patognomonici di lesione benigna ; anche esso come il fibroma può essere sessile e\o peduncolato.

Il Linfagiomaè una neoformazione vascolare a lenta crescita , può causare macroglossia e macrochilia in base alla sede in cui si trova e localizza [ Lingua e\o Labbra] ; ha consistenza molle e pastosa [ ripieno di linfa ] ; gli angiomi colpiscono il labbro e\o la lingua , anche la gengiva può essere colpita soprattutto a livello delle guance e del  palato .

Ne distinguiamo fome semplici o piane e forme cavernose o tuberose ; queste ultime possono avere grandi dimensioni in genere sono congenite e sindromiche [ s. di rendu Osler ] ; quelli piani hanno colore rosso vinaceo .

La terapia si avvale della Chirurgia della plesoterapia e della Crioterapia con scleroterapia fisica a seconda della sede e dimensioni del tumore.

Tra i tumori muscolari ricordiamo i Leiomiomi di origine dalla muscolatura liscia ; il Rabdomiomaè molto raro esso colpisce la muscolatura striata soprattutto del distretto masticatorio e\o periorale [ buccinatore ] ; rari sono anche gli Schwanomi di consistenza duro elastica , possono causare sintomi nevralgici ; nel Neurofibromaprevale istologicamente la componente fibromatosa [ Malattia di Recklinghausen ]

EPULIDE

È una neoformazione parodontale o iuxtagengivale con quadro anatomo – patologico ben definito ; colpisce soggetti di sesso femminile che inj genere fanno uso ed abuso di anticoncezionali orali [ estro- progestinici ] verso i 36-46 anni di età ; l’Epulide interessa tutta la musosa gengivale ; abbiamo la forma infiammatoria granulomatosa da traumi protesici con infiltrazione flogistica  [ forma localizzata e non diffusa].

Si presenta come una formazione elastica , molle , di colore rosso e forma rotondeggiante ; la forma combinata che precede quella fibromatosa consiste in una neoproduzione fibrosa di consistenza più dura [ dura – elastica ] ; la forma angiomatosa è ricca di capillari ed ha consistenza molle ; abbiamo poi quella gravidica che non va trattata se non nei casi gravi , essa è legata alla disendocrinia che interessa la gestante , si presenta diffusa come quella delle donne che usano ed abusano della assunzione di estroprogestinici a scopo anticoncezionale o per ritardare i fenomeni fisiologici della menopausa [ Disturbi della menopausa locali e\o sistemici ].

Infine bisogna ricordare che l’Epulide può conseguire a carenza di Vit. C ; nella forma gravidica abbiamo regressione della lesione dopo il parto perché concorrono nella patogenesi della lesione fattori ormonali e dismetabolici; è questa una lesione rosso – scura sessile e\o peduncolata formata da tessuto di granulazione quando la forma è circoscritta e localizzata.

La Epulide congenita viene definita idiopatica  o ad eziologia ignota come la forma gigantocellulare in cui abbiamo un granuloma con cellule giganti ; sembra secondo taluni autori conseguire a fattori traumatici che agiscono su un soggetto predisposto [ sensibile ] , abbiamo formazioni diffuse rotondeggianti simili e peduncolate con aree emorragiche nel loro contesto [ telengectasie emorragiche ] le quali lasciano anche qui sospettare e deporre per un eziologia ormonale o disendocrina della gestante del prodotto del concepimento in genere obesa e con sindrome metabolica [ Azione della Aromatasi con iperestrogenismo : enzima presente nel tessuto adiposo che trasforma nella donna ormoni androgeni in estrogeni ] .

La consistenza di tali formazioni è variabile in funzione della vascolarizzazione della lesione spesso considerata un tumore benigno in letteratura scientifica internazionale ; la lesione o tumore può ulcerarsi e dare emorragie  e può anche causare rarefazione ossea che lascia dubbi e sospetti circa la sua natura biologica .

Istologicamente presenta caratteristici elementi giganto-cellulari secondo alcuni autori di origine osteoclastica secondo altri fibroblastica ; la terapia consiste nella sua escissione chirurgica con avulsione dei denti nei casi gravi  associando gengivectomia per evitare recidive .

Logicamente tale trattamento aggressivo della lesione va considerato con cautela dopo aver tentato le terapie conservative soprattutto mediche con trattamento di disendocrinie e sindrome metabolica [ diabete e\o obesità ] dovendo spesso in chirurgia ricorrere  il chirurgo operatore ad estese gengivectomie a cui devono far seguito complesse plastiche gengivali

Cisti dentarie

Si distinguono in radicolari , follicolari e germinali o disontogenetiche [ le più frequenti neoplasie benigne e\o maligne : Teratoma cistico e\o Teratocarcinoma] :le prime [ Cisti radicolari]  sono in rapporto anatomico con aree osteolitiche da granulomi apicali conseguenti a carie . Le cisti follicolarisono spesso associate a molari completamente inclusi [Cisti da inclusioni od inclusioni dentarie ] ; la cisti germinale si forma o meglio può essere diagnosticata quando manca la inclusione della corona . cioè quando questa non si è sviluppata per una migrazione ectopica del bottone germinale ectosermico da cui essa deriva embriologicamente.

Spesso alla RX appaiono con margini netti come le neoplasie benigne cistiche [ teratomi cistici ] ; invece allìesame obiettivo appaiono come tumefazioni visibili quando la cisti ha superato il limite osseo ovvero il suo confine periosteo , la superficie della lesione è liscia ed a limiti netti quando la lesione è biologicamente benigna .

La mucosa geniene che ricopre la lesione è in genere indenne , quando lesionata ovvero ulcerata il fenomeno risulta conseguente di danno masticatorio ed  il danno subentra quando la cisti diventa di notevoli dimensioni ; non si ha in questi casi benigni interessamento linfonodare .

La consistenza è molle  ma non ci da informazioni sulla natura biologica della lesione la quale può degenerare nell sua forma  maligna [ teratocarcinoma cistico ] soprattutto se non asportata chirurgicamente e sottoposta cronicamente a sollecitazioni meccaniche come quelle masticatorie .

In tale ultimo caso compare ulcerazione della mucosa e linfoadenopatia prima reattiva [ Flogistica e\o infettiva ] e poi maligna metastatica quale segno indicativo della natura biologica maligna della lesione anche se inizialmente appariva e\o risultava benigna .

Comunque anche la cisti dentaria germinale benigna inizialmente se il limite osseo non è stato superato e sconfinato può apparire dura lignea ; la terapia si avvale della esecuzione di una asportazione chirurgica esperita tramite una incisione muco- gengivale , si procede con lo scollamento a tutto spessore dei tessuti molli con taglienti piccoli a punta curva e smussa [forbici curve e smusse tipo Mosquito] , si crea una breccia ossea o meglio un piano di clivaggio con scalpelli,  scollaperiostio e scollini tipo Robb – Soupalt [ per dura madre ed intima vascolare ] ; può essere necessario nelle fasi precoci l’uso di piccoli martelli o frese scollaperiostio ,; infine si enuclea la cisti seguendo con accuratezza un piano di clivaggio neoformato , può essere utile in caso di rottura della capsula della cisti o pericistio procedere ad evacuazione aspirativa con svuotamento della cisti ; il contenuto liquido aspirato con strumenti sottili [ aghi sottili e mai Tru Cut di 18-21 Gauge ] va con diligenza sempre inviato in anatomia patologica per esame citologico della lesione .

Dopo la asportazione il coagulo ripristina il tessuto osseo eroso dalla lesione oppure per favorire tale fenomeno possiamo ricorrere a spugne di gelatina , fibrina [ Garze ossidate tipo Surgicel – Tabotam etc…  che vengono lasciate in situ e non rappresentano dimenticanza del Chirurgo nella breccia chirurgica … ] oppure si può ricorrere all’uso di collanti biologici come la colla di fibrina umana per riempire il difetto osseo creato dalla cisti , di recente si preferisce utilizzare la Trombina Umana al posto delle colle di Fibrina per ottenere un risultato più rapido anche se spesso a discapito della efficacia clinica la quale richiede dei tempi tecnici prestabiliti per ottenere migliori risultati.

Nei soggetti con coagulopatia è preferibile tuttavia l’utilizzo di trombina ciò perè predispone ad infezioni per cui bisogna eseguire corrette suture di chiusura della breccia chirurgica [ suture emostatiche tipo Mc Millian e\o Donati Blair] rispettando in maniera maniacale le rigide regole della asepsi ed antisepsi dunque facendo sempre precedere all’atto chirurgico una diligente very – very short Term AbTherapyin monodose e monosomministrazione [E.v. 20 minuti prima della incisione chirurgica  I.m 40 minuti prima della incisione] .

Se la cisti è radicolare spesso bisogna estrarre o meglio asportare il dente a contatto della cisti o che passa nella stessa cisti radicolare [ Granuloma apicale ] oppure possiamo risparmiare il dente ma ciò predispone a gravi recidive per le quali il paziente deve essere seguito nel tempo .

Per evitare le infezioni dunque dobbiamo ricorrere a profilassi con Ab [ Ab- Terapia cosiddetta di copertura ] ; nei casi più gravi si procede in anestesia generale infatti la cisti può avere pareti infiammatorie spesse e dunque facili da asportare oppure possiamo avere una parete non infiammatoria sottile e dunque difficile da asportare perché non presenta fdefinito piano di clivaggio e come tale tende a rompersi e dare disseminazione locale con rischio di recidiva loco – regionale.

La d.d. tra le varie forme di cisti dentarie benigne deve essere fatta radiograficamente , anche la d.d. con le cisti disontogenetiche e non dentarie va fatta con la RX , tra queste ricordiamo le più frequenti localizzate al naso e quella sfenopalatina mentre problemi diagnostici differenziali di rilevanza clinica e significatività statistica presentano le localizzazioni frequenti disontogenetiche in loggia parotidea dove frequenti sono tali cisti dentarie nella loro forma maligna [ teratocarcinoma  cistico ] in una sede dove frequenti comunque sono lesioni maligne di natura fisica cistica .

Comunque queste ultime [ Nasali – Sfenopalatine e parotidee ] sono di difficile asportazione tecnica chirurgica anche se benigne perché la sottile parete della cisti benigna non infiammatoria rende problematico il gesto chirurgico e l’atto operatorio raffinato per cui  spesso appannaggio di Operatore esperto Microchirurgo …. O Chirurgo Plastico se non Maxillo Facciale per la loggia parotidea .

Comunque in questi ultimi casi [ cisti dentarie non infiammate ] si può procedere anche senza estrarre i denti [chirurgia conservativa ] , risparmiando i denti possiamo ottenere certamente un migliore risultato estetico e funzionale però con significativo Rischio Relativo di recidive  della lesione benigna [RR> 1 ].

In caso di cisti follicolare questa va asportata se si lega al dente incluso , si favorisce così la eruzione del dente incluso a meno che non sia stata erosa la radice del dente incluso dalla lesione patologica cistica oppure sempre che non sia stata erosa la radice di un dente adiacente la lesione nel qual caso si rende obbligatoria la loro estrazione , tempo tecnico operatorio che rende poi facile la eruzione del dente incluso nonché la asportazione radicale della cisti dentaria benigna.

La tumefazione cistica comunque essendo benigna non infiltra i tessuti circostanti avendo limiti netti per cui la cresita sarà lenta ed espansiva e mai infiltrativa ; solo in caso di degenerazione maligna la sua crescita esponenziale da perdita della inibizione da contatto delle sue cellule sdifferenziate commuterà una crescita espansiva in  crescita infiltrante.
 

NEOPLASIE MALIGNE

I tumori del cavo orale secondo le varie casistiche hanno una incidenza epidemica  cumulativa del 7-10% ; prevalgono verso la 5°-6° decade di vita ed il rapporto tumori benigni : tumori Maligni risulta pari ad 1:2 [ i tumori maligni epidemicamente risultano il doppio di quelli benigni ] .

I tumori benigni in genere colpiscono tutte le età in funzione del loro istotipo [ 19%]; i tumori epiteliali maligni compaiono in genere dopo i 50 anni di età con una punta massima epidemica [ Picco della Mediana ] verso i  70 anni di età [40%] ; presentano una certa prevalenza [ % epidemica mondiale ] nel sesso maschile [80% vs 20 % rapporto M:F = 8:2] ; inoltre malgrado il cavo orale sia una sede anatomica facilmente accessibile i pazienti giungono alla osservazione clinica quando il tumore è già in stadio avanzato di malattia e come tale non solo inguaribile ma anche incurabile .

Istologicamente possiamo avere anche i molto rari ma molto maligni tumori connettivali ; essi colpiscono tutte le età senza preferenza di sesso , i più frequenti tipi istologici sono il Ca squamocellulare o spinocellulare [ 80 %] ed i Ca basocellulari [ 10 %] .

Le sedi anatomiche più colpite sono le labbra [ 48%] , il labbro inferiore sembra essere quello più colpito [ 41.7%] ; la lingua [15%] ed il pavimento del cavo orale [ 6%]; le guance [5%] , la gengiva [4-5%] , il palato duro [3%] ed il palato molle [3%]  per un totale del 6% per l’inntero palato .

Il fumo di sigaretta [ tabagismo ] in tale distretto anatomico sembra essere il principale fattore di rischio cancerogeno [variabile dipendente con forte associazione : Coefficiente di Karl Pearson +0.75 = forte associazione positiva tra variabile fumo e canco ----- RR> 1 = Rischio Relativo statisticamente significativo tra variabili ---- ] per il cavo orale e ciò sembra spegare anche perché epidemicamente tali cancri sono più frequenti nel sesso maschile dove culturalmente e tradizionalmente è più frequente in tabagismo per quanto negli ultimi 50 anni tale tendenza e stile di vita risultano molto variati per la emancipazione della donna ed in taluni paesi [ USA et Europa ] addirittura invertiti.

I tumori connettivani sono  altamente malignu e destruenti in tale sede anatomica ; essi presentano una certa prevalenza epidemica in soggetti giovani ; spesso i caratteri anatomo – patologici e clinici dei tumori del cavo orale sia benigni sia maligni dipendono dalla sede dove essi si manifestano clinicamente .

Negli ultimi anni epidemicamente si è avuto un rilevante incremento di tali tumori forse perché sono migliorate le tecniche diagnostiche comunque anche nel passato i tumori maligni di tale distretto anatomico prevalevano su quelli benigni in maniera statisticamente significativa .

I tumori maligni tendono ad una certa invasione per cui devono essere accuratamente stadiati sia prima che dopo il trattamento medico e\o chirurgico per quanto oggi al trattamento a sandwich [ medico – chirurgico – medico e radiante adiuvante ] si preferisce con prevenzione secondaria agire su diagnosi precoce di malattia chirurgicamente prima e con chemio e\o radioterapia adiuvante poi .

Dunque le terapie sono funzione dello stadio clinico di malattia rilevato al momento della prima diagnosi di malattia per quanto una corretta stadiazione clinica delle neoplasie maligne risulta essenziale anche in caso di recidiva o ripresa di malattia neoplastica .Ancora oggi sono valide le Stadiazioni cliniche  e postchirurgiche proposte negli anni 80-90 in letteratura scientifica internazionale dalla OMS [ organizzazione mondiale della Sanità ] spesso rimaneggiate e rese individuali ed originali dai vari autori  e dalle varie Scuole Mediche e Chirurgiche senza che tali modifiche  alterino una corretta classificazione ed inquadramento nosologico dei casi osservati dallo studioso [ interpretazione delle casistiche cliniche ] .

Dunque bisogna considerare le classificazioni TMN per essere Universalmente concordi sulle osservazioni cliniche e risultati terapeutici .

In base a tale classificazione e stadiazione clinica oggi si stabiliscono ben codificati criteri clinici  per orientare precisi protocolli diagnosti e terapeutici ai quali poi il clinico , lo studioso osservatore [ cultore della materia ] . lo sperimentatore clinico e le Authority di Sorveglianza [ Gouvernament Clinico  : Governi Centrali e Locali con relative commissioni etiche  di Sorveglianza  ] .

I linfonodi neoplastici sono duro – lignei , notevolmente aumentati di dimensioni , inizialmente indolenti poi molto dolenti per una frequente sovrapposizione infettiva da immunodepressione del paziente [ frequanti tali neoplasie maligne in soggetti immunodepressi HIV +] ; per tali ragione per fare diagnosi di sicurezza bisogna ricorrrere ad esami istologici  dopo complessi prelievi [ Biopsia Prescalenica sec. Daniels per escludere Linfomi ] o linfoadenectomie stadiative  mai di principio ma sempre di necessità  a scopo stadiativo e mai curativo come OMS Raccomanda dagli anni 80.

Nel cavo orale prevalgono i tumori maligni epiteliali i quali metastatizzano per via linfatica e spesso mimano un Linfoma Maligno [ interessano la catena laterocervicale linfatica ed i linfonodi sopraclaveari ] ; se vengono infiltrate le ossa dello splancnocranio abbiamo anche mortali metastasi polmonari e cerebrali per via ematogena a prognosi molto infausta ovvero negativa quoad vitam .

Da qui si deduce la necessità di una attendibile e completa stadiazione clinica del Tumore come di seguito proposta dallo stesso Autore della Presente Trattazione [ Alexander Finelli MD- PhD Vedi  Tabelle ] :

Per fare corretta diagnosi bisogna esplorare gli stessi linfonodi interessati in caso di Linfoma di Hodgkin e\o del cancro della Tiroide ; dunque si procede clinicamente o strumentalmente [ ecografia ] alla esplorazione dei linfonodi :

• Superficiali  e facili da palpare

1. Occipitali
2. Retroasuricolari
3. Preauricolari
4. Parotidei

• Presso la regionenasale abbiamo il linfonodo satellite facciale prementoniero
• Profondi esplorabilistrumentalmente con indagine ecotomografica

1. Sottomascellari
2. Sottomandibolari
3. Sopraioidei laterali
4. Ghiandolari o sottomandibolare
5. Laterocervicali [ pre e retrovascolari ]
6. Laterali Parotidei [Satelliti di arteria facciale]
7. Sopaioidei mediani o sottomentonieri
8. Ventro digastrici
9. Carotideo Giugulari Laterali Superficiali e profondi
10. Retrodigastrici
11. Omoplatoioidei
12. Della biforcazione [carrefour ] carotideo
    

Parte II

I linfonodi sopraioidei mediani sono 4 cioè due ai due lati ; abbiamo poi i sopraioidei o sottomentonieri laterali [retro e prevascolari ; preghiandolari ] , rileviamo poi i subparotidei ed i preauricolari .

Tutti questi linfonodi superficiali possono essere esplorati ed indagati con la palpazione così da valutare in caso di tumore maligno una eventuale invasione od infiltrazione metastatica ; a volte possiamo avere il salto di una delle stazioni linfonodali in caso di metastasi per varianti anatomiche in genere del distretto linfatico del paziente .

Per tale ragione in alcuni casi abbiamo direttamente interessamento dei linfonodi della catena giugulo – carotidea [laterocervicali del collo o sternocleidomastoidei ] se non quelli sopraclavicolari prescalenici che richiedono biopsia prescalenica per esclure una patologia linfomatosa  soprattutto se si tratta si soggetti di giovane età [ under 40 anni di età ] .

La palpazione di tali linfonodi si esegue ponendosi posteriormente al paziente ponendo i pollici [ palpazione bimanuale comparativa ] in sede pre o retroauricolare  e palpando con le altre dita i linfonodi sopraionide e  e giugulo carotidei ; la palpazione va eseguita con delicatezza e superficialmente talvolta risulta più agevole eseguirla  ponendosi anteriormente al paziente  per poter sfruttare meglio il momento ispettivo dell’esame clinico  che indirizza la complementare palpazione in tale caso mirata sulle tumefazioni linfonodali e utilizzando una sola mano esploratrice.

Normalmente risulta difficile apprezzare i linfonodi tranne nei casi di iperplasia reattiva da processi flogistici ; in questi ultimi casi il linfonodo è grande e parenchimatoso , mobile e dolente , mentre in caso di tumore esso si presenta duro-ligneo e fisso, indolente  eccetto i casi di sovrapposizione infettiva flogistica .

La fissità linfonodale è segno che le cellule metastatiche hanno superato ed invaso la capsula del linfonodo infiltrando le strutture anatomiche circostanti per continuità e\o contiguità [ stadio avanzato di malattia ed espressione di elevata aggressività della neoplasia maligna ].

Quando poassibile bosogna contare le metastasi e stabilire il loro livello ; con la semplice palpazione dunque valutiamo il T [ dimensioni del Tumore ] e l’N [ interessamento linfonodale metastatico ] dei tumori del cavo orale.

Tali neoplasie inizialmente hanno evoluzione lenta e spesso le caratteristiche dei tumori benigni [ crescita lenta ed  espansiva  non infiltrante ] , per tale ragione il paziente giunge alla osservazione del clinico in stadi piuttosti avanzati della malattia , da qui la necessità di fare rigide campagne di prevensione secondaria sulla popolazione a rischio di tali neoplasie [Tabagismo, Etilismo cronico  Tossicomani , Prostitute , soggetti dediti a pratiche sessuali promiscue e MST etc.. ]

Inizialmente tali neoplasie maligne si presentano in forma nodulare ed ulcerata [ sospettare sempre lesioni da TBC e\o LUE in soggetti HIV + soprattutto ] , successivamente essi si presentano a margini infiltrativi e fondo sanguinante sporco di materiale necrotico e granulomatoso reattivo.

Sono dolenti tali lesioni quando sussiste sovrapposizione infettiva flogistica ; tendono ad infiltrare in stadi avanzati di malattia rapidamente i tessuti profondi e circostanti per la loro crescita esponenziale possono anche in 15-30 giorni avere azione devastante e destruente del cavo orale ; infiltrano tessuti profondi come i muscoli masticatori causando gravissimi disturbi della masticazione per serramento reattivo antalgico dei mascellari e dunque della alimentazione e nutrizione del paziente che giunge alla osservazione del clinico provato psicologicamente ed in condizioni generali scadute al punto tale che il paziente necessita di un supporto nutrizionale specialistico .

Bisogna in essi subito valutare quei parametri mutrizionali che orientano sul trattamento e la prognosi del paziente neoplastico osservato ; dunque il buon clinico dovrà valutare i parametri antropologici nutrizionali del paziente [plicometria cutanea – peso corporeo – calo ponderale negli ulltimi 3 mesi di vita etc.. ] . i parametri bioumorali [emocromo – QPE – Colesterolemia – TGC – Glicemia etc.. ] ed immunologici [ Emocromo con formula leucocitaria ].

In stadi avanzati di malattia anche l’osso  tra i tessuti profondi può essere infiltrato [ T4-M1 = Stadio IV ] ; in questo caso la palpazione bimanuale ci permette di apprezzare i limiti e la infiltrazione circostante del tumore dando per inteso che la infiltrazione ossea depone per una certezza statisticamente significativa di metastasi a distanza [ polmonari cerebrali ed ossee = M1 Lung , Brain  and Bone+ ] .

La storia naturale del tumore e dunque la prognosi del paziente dipendono dalle condizioni generali ed immunologiche del paziente [ spesso soggetto a rischio HIV +  eseguire sempre Test per la Diagnosi di AIDS in tali individui ] .

Generalmente i tumori colpiscono il labbro inferiore in sede mediana , paramediana o presso la commissura ; si presentano come croste gialle le quali asportate si riformano per un lungo periodo di tempo , si può avere in uno stadio più avanzato di malattia un sanguinamento , con la palpazione valutiamo se è stato infiltrato il muscolo orbicolare o buccinatore ; la asportazione chirurgica va eseguita facendo sempre cadere la trancia di sezione in tessuto sano per rispettare criteri di radicalità chirurgica [ R0 = residuo tumorale micro e macroscopico assente ] .

Dunque la linea di sezione deve cadere a circa 1 cm. min e 2 cm max [ per non essere eccessivamente demolitivi e destruenti dal punto di vista estetico e\o funzionale ] dai limiti visibili del tumore ; eseguendo interventi radicali si evitano recidive a breve termine della neoplasia [ entro  12 mesi dall'’ntervento demolitivo ] e\o riprese di malattia a lungo termine [  dopo 12 mesi dall’intervento curativo ma mai guaritivo ] .

Bisogna state attenti a non confondere una ulcera da decubito con una neoplasia maligna ; infatti la prima scompare dopo circa 15 giorni  dalla rimozione della causa  con restitutio ad integrum mentre la neoplasia permane e si aggrava anche dopo la rimozione di una apparente causa o concausa generalmente microtraumatica [ protesi dentarie erroneamente  sagomate e modellate , disodontiasi , fratture di corone dentarie etc.. ] .

In genere di eseguono escissioni cuneiformi [ conizzazioni ] , le metastasi linfonodali in caso di Ca del cavo orale avviene nel 15-20 % dei casi [ 12-15 % dei casi negli anni 80 ] dunque con una bassa indicenza epidemica anche se tale trend negli ultimi decenni risulta aumentato probabilmente per il miglioramento delle tecniche diagnostiche [ diffusione della ecografia ] e la maggiore sensibilizzazione della popolazione a rischio sottoposta a campagne di screening di massa.[ prevensione secondaria ]

La dissezione di principio o preventiva del collo non è ancora oggi raccomandata dalle direttive Universali della OMS ; si opta per le linfoadenectomie di necessità finalizzate alla stadiazione del tumore piuttosto che alla sua cura ; infatti studi controllati hanno dmostrato che la prognosi di tali pazienti oncologici è in funzione inversa della estensione delle linfoadenectomie sicuramente perché una spinta linfoadenectomia induce nel paziente una riduzione del suo fisiologico meccanismo immunitario di difesa locoregionale contro il cancro ovvero la neoplasia maligna metastatica et infiltrante.

La dissezione del collo dunque viene eseguita solo secondo criteri di necessità ossia quando compaiono metastasi a distanza ben visibili che giustificano un intervento Commado con svuotamento profilattico e preventivo di principio di intere catene linfonodali metastatizzate [ in genere svuotamento laterocervicale del collo ] .

La d.d. spesso va fatta anche con talune cheititi , soprattutto quelle angolari e recidive in soggetti immunodepressi ; se il tumore risulta di dimensioni maggiori a T1 [ > 2 cm di diametro ] non eseguiamo più escissioni cuneiformi ma bisogna asportare l’intero labbro per poi  eseguire complesse ricostruzioni plastiche funzionali piuttosto che estetiche .

L’interessamento osseo metastatico [ T4] espressione di avanzato stato di malattia ovvero di elevata aggressività della neoplasia maligna con Rischio Relativo [RR > 1]significativo per metastasi ematogene a distanza [ Polmoni – cervello ed ossa . M1= Stadio IV di malattia ] spesso può essere valutato ed accertato solo al tavolo operatorio .perché anche la Radiologia non consente di accertare tale fenomeno avverso con significativa attendibilità diagnostica [ >90%] .

Secondo taluni autori contro le direttive e raccomandazioni della OMS se è infiltrato anche l’osso sarebbe giustificato uno svuotamento laterocervicale di principio anche se trials controllati hanno dimostrato quanto sopra dispiegato ovvero che lo svuotamento laterocervicale del collo di principio e non di necessità peggiora la prognosi di tali pazienti oltre che rendere più cruento ed aggressivo l’atto operatorio fino a spingerlo a Rischi clinini di complicanze non ammessi [ RR>1 per complicanze chirurgiche : Lesioni vascolonervose – ematomi  - infezioni locali e sistemiche etc.. ] .

Lo svuotamento linfonodale di principio o preventivo prevede la asportazione in monoblocco [ en bloc] sia dei linfonodi sospetti che di quelli non sospetti [ preventiva]  con i tessuti circostanti [ Command Technique Operation ] senza manipolare il tumore onde evitare la disseminazione metastatica ematogena [ spremitura cranio – caudale del tumore secondo talune credenze empiriche piuttosto che sperimentali controllate ] ; dunque nell’intervento allargato o Commando molto in Auge ancora oggi in Chirurgia Maxillo facciale, per i buoni risultati clinici che taluni Autori riportano in letteratura [ sopravvivenze fino a 10 anni ] e per le significative possibilità Protesiche che oggi la industria sanitaria offre a garanzia di duraturi ed efficaci risultati clinici biologici e funzionali , si asportano a scopo preventivo di recidive e riprese di malattia anche ampio tessuto sano circostante il tumore facendo cadere le trance di sezione fino a 5 cm in tessuto sano [ Interventi Commando ] .

In vero oggi tale orientamento chirurgico dovrebbe essere abbandonato perché studi controllati hanno ampiamente dimostrato che anche facendo cadere le trance di sezione di tali interventi  ad 1 cm di tessuto sano si possono ottenere risultati clinici efficaci con buone sopravvivenze a 5 ed anche 10 anni anche per tumori in stadio avanzato di Malattia [Stadio III  con TI-2-3;N1-2-3 ; M0] nonché rispettare ottimi criteri di radicalità chirurgici [ R0 = assenza di residuo tumorale micro e macroscopico ] valutabili già sul tavolo operatorio con tecniche immunoistochimiche o con esami istologici estemporanei al microtomo congelatore  ovvero esseguendo una chirurgia immunoguidata.

Anche quando eseguiamo interventi radicali oggi possiamo aspirare a buoni se non ottimi ed efficaci risultati terapeutici; comunque quando nel corso di tali interventi troviamo infiltrazione ossea dobbiamo sempre asportare l’osso infiltrato per poi compensare il sacrificio chirurgico delle ossa infiltrate dal tumore con sostituzioni protesiche o confezionando lembi liberi microvascolarizzati [ con Tecnica Microchirurgica ] osteo-miocutanei.

La ricostruzione plastica del labbro superiore soprattutto se asportato può essere eseguita tramite una commissurotomia laterale [ meglio se bilaterale e simmetrica ] che nel contempo allarga la Rima buccale [ Le Fauci del paziente ] e consente un agevole scorrimemto dei lembi miocutanei genieno con un affrontamento senza tensioni dei labbri delle trance di sezione presenti nella sede di ablazione chirurgica della lesione neoplastica maligna.

LINGUA

Nello stadio T1 abbiamo un tumore di diametro di circa 2 cm [ <2 cm.] ; nel T2 il diametro del Tumore è > di 2 cm una minima infiltrazione in profondità  ; nel T3 abbiamo un tumore di diametro maggiore a 2 cm ed inferiore a 5 cm [ T3= >2 cm –5 cm<  oppure qualsiasi dimensione ma con infiltrazione profonda ] ; nel T4 abbiamo tumore di qualsiasi dimensione che infiltra l’osso [ Ioide ] oppure un tumore di diametro > a 5 cm che infiltra in profondità [ OMS : Classificazione TNM 1989-90  Vedi Tabella ] :

I tumori della lingua colpiscono la parte mobile della struttura anatomica sia sul dorso che sul ventre ; sono colpiti da tumori maligni anche la parte marginale della V linguale immobile con possibile infiltrazione dei pilastri faringo-tonsillari.

I linfonodi interessati sono quelli laterofaringei dell’anello del Walldeyer [ Tonsille faringee laterali ] , i laterocervicali della catena giugulo – carotideo satelliti del fascio vascolonervoso del collo , e quelli retrofaringei su cui è molto difficile agire ; comunque le sedi maggiormente interessate sono quelle giugulo-carotidee [ laterocervicali o sternocleidomastoidee ] in caso di neoplasie del margine linguale ; sono interessati inoltre i linfonodi sopraioidei in caso di neoplasia maligna del fondo della lingua e\o del cavo orale in genere da tale neoplasia infiltrato mentre in caso di neoplasia della V linguale fissa  abbiamo interessamento dei linfonodi parafaringei  anche essi di difficile accesso chirurgico .

Tali tumori in genere insorgono su lesioni precancerose [ Displasia Grave o Ca in situ ] come la Leucoplachia; un ca del pavimento del cavo orale può infiltrare l’osso [ Mandibola e\o osso ioide ] e fistolizzare all’esterno ; i tumori della V linguale sono quelli più insidiosi perché in tale distretto anatomico risulta difficile eseguire indagini strumentali [ utili sonde microconvex in genere usate per la ecocardiografia ] come la ecotomografia .

Tali pazienti comunque si presentano con una certa otalgia per le connessioni anatomiche sussistenti tra il nervo glossofaringeo ed il nervo facciale tramite la corda del timpano anche se non tutti gli anatomici sono concordi sulla esistenza di tali connessioni come di quelle sussistenti tra nervo facciale e trigemino che sarebbero alla base della S. di Frey in caso di lesione del nervo auricolotemporale in corso di Parotidectomia [ Auricolotemporale ramo della Branca temporo-facciale del nervo facciale che instaurerebbe connessioni con la branca oftalmica del Trigemino ] .

Il ramo mandibolare del trigemino da origine al nervo auricolo – timpanico che va al meato acustico esterno e sembra che anche la sua infiltrazione ed irritazione in caso di Ca del pavimento del cavo orale possa cagionare otalgia ossia un dolore dell’orecchio interno .

La Chirurgia del Cancro della Lingua può essere demolitiva o conservativa ; oggi in genere essa si esegue [ Command Technique Operation ] asportando en bloc il muscolo sternocleidomastoideo , l’omoioideo , il platisma ed il nervo ganglio – spinale oltre alla carotide e la giugulare le quali se infiltrate richiederebbero una sostituzione protesico oggi bandita in ottemperanza a cardini ovvero inderogabili principi della Chirurgia vascolare i quali vietano il posizionamento di protesi vascolari in aree sedi di neoplasie .

N.B.:  Pazienti oggi eticamente considerati e clinicamente giudicati Inoperabili : [RR >1 non ammesso Quoad Vitam = Accanimento terapeutico ] ; oggi eticamente si considera accanimento Terapeutico soltanto quel trattamento Medico o Chirurgico con Rischio Relativo > 1 non ammesso ma solo Quoad Vitam per il paziente e non Quoad Valetudinem .Quindi solo quando il trattamento con significativa Probabilità statistica concreterebbe una EUTANASIA per il Paziente [Formula Etica Internazionale :Accanimento Terapeutico =Morte RR> 1  x Eutanasia].

Dunque oggi tali interventi commando non vengono più eseguiti per i principi di chirurgia oncologica  in tale trattazione argomentati ed ampiamente dispiegati ma comunque pilotati da direttive e raccomandazioni impartite dalla stessa OMS ; per tale ragione oggi si propugnano interventi conservativi spesso palliativi e microchirurgici soprattutto in caso di invasione metastatica del carrefour carotideo dove nell’impossibilità di posizionare o meglio impiantare una protesi vascolare su terreno neoplastico oggi facilmente un neurochirurgo Microvascolare può confezionare un By pass Temporo – Silviano extra-intracranico così sfruttando le collateralità anastomotiche che sussistono tra i due circoli carotidei esterni e i loro rami terminali e\o collaterali [ Arteria Temporale e Facciale ] per garantire un adeguato flusso ematico intracerebrale dal lato in cui e risultato necessario effettuare un esteso ed allargato svuotamento en bloc laterocervicale con asportazione od almeno Legatura della arteria Carotide Comuna o Interna .

In caso di Ca avanzato della mucosa buccale [ T3] in cui abbiamo infiltrazione muscolare degli strati profondi o dell’osso [ T4] e dei muscoli masticatori [ Masseteri – Temporale e\o Pteriogoidei ] ; anche in questi casi possiamo eseguire interventi conservativi limitandosi a far cadere le trance di sezione del tumore resecato ad 1 cm dal margine  visibile della lesione in tessuto sano per ottenere efficaci risultati terapeutici curativi in termini di sopravvivenza a breve e lungo termine nonché palliativi funzionali in termini di ripristino della funzione masticatoria e dunque della alimentazione oro-enterale del paziente oncologico.

Logicamente tali interventi anche se meno demolitivi di quelli Commando propugnati nel passato richiedono sempre complesse tecniche ricostruttive plastiche quando sacrificati i muscoli masticatorio protesiche metalliche ortopediche ; nel Cancro della Gengiva inferiore abbiamo infiltrazione ossea precoce  già in stadio III [ T3] per cui bisogna eseguire resezioni marginali della Mandibola andando in tessuto sano , tuttavia in tale sede la sostituzione protesica metallica [ Titanio ] risulta tecnicamente agevole e facile da eseguire rispetto a quella del mascellare superiore e come tale appannaggio anche di un Chirurgo Maxillo Facciale di esperienza Standard .

Comunque per tale ragione molto spesso anche piccole lesioni cancerose del cavo orale [ Gengiva mascellare e\o mandibolare ] che passano inosservate possono dare esordio clinico con metastasi a distanza per la infiltrazione di ossa spongiose ricche di vascolarizzazione la quale favorisce la disseminazione metastatica per via ematica [ Polmone – Cerbello ed Ossa] . Tale fenomeno risulta molto frequente epidemicamente soprattutto quando viene colpita da microlesione maligna cancerosa [ in genere in soggetti immundepressi HIV +] la regione posteriore della mandibola [ angolo mandibolare ] da dove di frequente originano metastasi per lesioni neoplastiche maligne conseguenti a disodontiasi e\o protesi dentarie mobile erroneamente sagomate e\o modellate.

PALATO:

qui il tumore da ostelisi presenta margini indistinti con aree di calcificazione ; in genere qui abbiamo tumori ulcerati che infiltrano l’osso in profondità . I tumori del cavo orale non vengono trattati solo chirurgicamente ma anche con terapia radiante e chemioterapia che possono che possono essere definite terapie parachirurgiche cioè di associazioni ed adiuvanti la Chirurgia la quale comunque svolge sempre il Ruolo di Prima donna Regina nella scacchiera dell’algoritmo diagnostico e Terapeutico dei tumori del cavo orale.

Considerando bene  ossia rifacendosi a rigidi e codificati criteri classificativi [ TNM ] e stadiativi di tali tumori tali terapie vengono prescritte , modulate e monitorate cioè in base allo stadio clinico del tumore Noi Supremi Sapienti Medici Chirurghi e nessun altro, soprattutto se la Mano del Supremo Sapiente Sanitario Medico Chirurgo si pretende sia pilotata da Criminali Tirannie , decidiamo se eseguire prima e\o dopo [ a sandwich] le chemioterapie antineoplastiche  le quali però bisogna ricordare che per via generale sistemica  cagionano gravi danni epato-polmonari oltre che indurre una certa resistenza del tumore per cui risulta poi necessario aumentare il loro dosaggio fino a raggiungere le DL-50 e\o DL-100.

Per tale ragione oggi si preferisce eseguire una chemioterapia antineoplastica loco – regionale incannulando le arterie carotidi esterne od i loro rami terminali [ Mascellare  interna e\o Temporale ] che irrorano tali tumori per somministrare a più bassi dosaggi e con minori effetti collaterali tali farmaci antineoplastici .

Dubbi e oggetto di diatribe nella letteratura scientifica internazionale sono i risultati ottenuti con altre terapie utilizzate per il trattamento delle neoplasie maligne di tale distretto anatomico come la crioterapia  e la Laser-terapia ; infatti gli effetti della terapia si valutano considerando le curve di sopravvivenza a 2 aa [ soprattutto chirurgia vascolare ] e 5 aa [per la chirurgia oncologica ] senza considerare come postumo od esito una ripresa di malattia subentrata dopo 12 mesi dal trattamento chirurgico se curativo o 30 gg se si tratta di terapia palliativa .

N. B : Vedi ingiustizia divenuta Legge [ Jefferson ] come nel caso in Italia della legge n.24/2017 che considera postumo a carico del Chirurgo operatore quello subentrato fino a 10 anni dopo l’intervento compresa la ripresa di malattia che a giudizio del giurista dovrebbe ricadere sulle tasche del  Sanitario responsabile e dei suoi assicuratori privati , nonché la legge Cartabia - d.leg.vo 150/2022- che impone a tali sanitari e loro assicuratori altrettanto corrotti una irragionevole, estorsiva e concussionaria intermediazione intra ed extragiudiziaria – pre e post  giudiziaria laddove risulta per norma procedurale onere della parte soccomebente la attivazione post- giudiziaria di una sorveglianza di impedimento della collusione delle parti in violazionedi imparziali, Supreme  e Giuste Sentenze.

• Comunque studi controllati inseria letteratura scientifica internazionale recensita hanno dimostrato che le recidive e le riprese di malattia sono molto più frequenti in tale distretto anatomico dopo crio e Laser terapia ; infine bisogna ricordare che spesso di eseguono interventi palliativi e non curativi in chirurgia oncologica  e che presso il palato non si sviluppano solo Ca spinocellulari ma ancheadenocarcinomi delle ghiandole salivari che rapidamente infiltrano l’osso palatino e danno metastasi a distanza precoci qualeespressione della loro elevata malignità biologica-anatomica …. .[ Professori Giardino e Claudio  Senior in Veronesi . trattato dichirurgia oncologica ] .

 

Napoli 21 Giugno 1988

Review 21 Novembre 2021

Revision 21 Mai 2025

F.to Dr. Alexander Finelli MD-PhD

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Dedicato ai Colleghi Specialisti Chirurghi

che si sono dedicati a tale Arte per evitarne

il Degrado ed il Ristagno della Scienza

 

 

 

Chirurgia Maxillofacciale 2025

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Napoli 21 Giugno 1988

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