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medicina interna

 

 

 

MEDICINA INTERNA

 

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TERAPIA DELL’INFARTO

 

• SEDAZIONE DEL DOLORE : Sitratta del sintomo caratteristico talora assente negli infartiasintomatici , questi ultimi caratteristici dei pazienti diabeticinei quali il dolore manca per la coesistente neuropatia autonomicache interessa le fibre nervose viscerosensitive del sistema nervosoautonomo. Raramente il dolore del paziente infartuato può essereatipico ossia localizzato in regione lombare  generalmente il doloreda cardiopatia  ischemica si localizza nelle regioni corporecomprese tra la punta del naso e l’ombelico .
   

1. Meperidina: ha effetto atropina simile determinando aumento della conduzionea livello del NAV nodo atrio ventricolare  (Keith Flack) (25-50 mgev.)
    
2. Morfina : 10 mg (1 fl.)diluita in 10-20 ml di soluzione salina ev. im . ( 2 cc per volta scal bisogno ).
    

• Non va usata negli infartipostero inferiori  con vomito e bradicardia da interessamento delNSA nodo del seno atriale  (Tawara Aschoff) ovvero quando sussisteuna depressione centrale respiratoria
   
• Rallentala conduzione A-V (azione dromotropa negativa) ; riduce il tonoarteriolare e venulare e pertanto il preload e l’afterload   (ovvero il lavoro cardiaco) ; riducendo il ritorno venoso del sangueal cuore per la legge di Frank Starling riducendosi il volumetelediastolico e dunque la tensione di parete  ventricolare siriduce la gittata cardiaca Dubbia è pertanto la sua utilità i casodi scompenso cardiaco con edema polmonare perché alla riduzione dellavoro cardiaco si associa una riduzione della gittata cardiaca (associare sempre farmaco inotropo positivo come strofantina :Kombetin fl 1\8 mg o digitale : Lanitop 0.25mg ev.). Favoriscel’insorgenza di blocchi ossia di disturbi della conduzione per cuiè preferita in caso di tachiaritmie ed associata a cardiocinetici .

La morfina viene associata ad atropina che ne riduce  gli effetti bradicardizanti ed alla sparteina che ne riduce gli effetti depressivi sul s.n.c.

• Sembrache riduca l’area di necrosi riducendo il consumo di O2 delmiocardio riducendo il lavoro cardiaco

1. B-BLOCCANTI: le catecolamine circolanti sono aumentate nell’infartuato peruna reazione neuroendrocrina allo stress
2. CA++ANTAGONISTI :
3. NITRODERIVATI:nitroglicerina \ 5-10MG IN 500 ml ; 1 ml\min (infusione lenta 20gtt\ min) ovvero cpr da 10mg  sublinguale

• Riduconoil dolore derivate dall’area ischemica
• hannoazione coronariodilatativa diretta
• aumentanoil pool venoso ossia riducono il ritorno venoso per una azionediretta dilatativa (miolitica) sulla muscolatura liscia dei vasivenosi di capacitanza (riducono il preload \ precarico) quindi lavis a tergo e così protego il miocardio
• riduconol’afterload il postcarico proteggendo il miocardio agendo sui vasidi resistenza ovvero sui vasi arteriosi dilatandoli in manieradiretta  come per i vasi venosi

PROFILASSI E TERAPIA DELLE ARITMIE:

Il cuore agisce lavorando lungo una curva di funzione  lunghezza\tensione (legge di Frank Starling)

• pressionetelediastolica ( v.n. 12) >12 in caso di infarto massivo
• l’indicecardiaco è ridotto in caso di congestione polmonare [ con initroderivati possiamo ridurre la pressione telediastolica]
• pressionetelediastolica < 12 in caso di vomito abbondante con riduzionedella volemia come negli infarti postero inferiori
• sel’indice cardiaco è < 2,5 con gittata sistolica ridotta dalladisidratazione infondere liquidi
• sel’indice cardiaco aumenta il paziente viene osservato senza alcuntrattamento (wait and see) mentre il paziente iperteso ed anginosova trattato con B-bloccanti

TROMBOLISI

La streptochinasi e l’UROCHINASI  sono i principali trombolitici ; la UROCHINASI  agisce direttamente, a differenza della streptochinasi che deve essere prima attivata  , e più rapidamente ossia con minor latenza  sul plasminogeno attivando la plasmina e lo stesso meccanismo vale per l’rTPA (attivatore tessutale del plasminogeno sintetizzato in vitro con la tecnica dell’RNA ricombinante) di cui però in circolo ne esiste un inibitore ma che presenta una efficacia clinica 10 volte superiore alla urochinasi.

Limiti\vantaggi :

1. SK  [streptase]
    

• attivail plasminogeno nel trombo (trombolisi diretta) e nel plasma \ puòcausare una emorragia da DC coagulopatia da consumo .[associareeparina]
• èantigenica pertanto circa 1\3 dell’infuso può essere inattivatoda anticorpi
• pazientisensibilizzati da pregresse streptococcie hanno reazioneanafilattica

2   UK   [ukidan]

• costopiù elevato e minore efficacia clinica secondo taluni legata allaazione dell’alfa 2 antiplasmina ( alfa 2 globulina) chebloccherebbe la plasmina attivata ; secondo altri trials controllatiavrebbe addirittura una efficacia clinica 20 volte superiore aquella della SK

3 rTPA

• il TPA ricombinante agisce piùefficacemente quando > è la quota di fibrinogeno circolante(trombolitico intelligente) esso non causa iperplasminemia .
   

N.B. la SK e l’UK spesso causano riduzione delle resistenze periferiche al flusso con riduzione della P.A.  ; per ridurre il rischio di emorragie periferiche  si tenta di infondere la SK direttamente nele coronarie occluse (trombolisi diretta in corso di coronariografia ) altri sconsigliano tale trattamento  che preclude la possibilità di eseguire una PTCA in urgenza che sembrerebbe avere maggiore efficacia clinica anche se un maggiore tasso di mortalità . Sia la trombolisi endovenosa che quella diretta hanno maggiore efficacia clinica se eseguite precocemente ( entro 4 h dall’esordio della sintomatologia) .

Oggi si è soliti somministrare un unico bolo di SK o UK in 1 h ( 1.500.000 UI) ; la velocità di infusione sembra incidere sulla efficacia della SK ; quanto + i vasi sono pervi (aperti) tanto migliore è lo stato del ventricolo infartuato ( performance miocardica ).

La frazione di eiezione (FE)indice della performance miocardica esprime la quota % di sangue ventricolare (telediastolico )  erogata ad ogni sistole [volume telediastolico-volume telesistolico %] essa come tale  è il parametro più indicativo della funzione del miocardio (indice predittivo \ prognostico) .FE = vol.telediastolico-volume telesistolico x 100\ volume telediastolico (%)

In pazienti trattati aumenta la % di rischio di recidiva infartuale o di angina  per la permanenza di placche ATS ; per tale ragione oggi si preferisce ricorrere alla coronariografia precoce  associata ad angioplastica coronarica. A scopo rofilattico il paziente può anche essere trattato con eparina e salicilati che inibisce  il trombossano potente aggregante piastrinico ASA = 300mg\die (cardioaspirina da 125mg \12 h dose di attacco poi 125 mg\die dose di mantenimento).

Il trombolitico somministrato tardivamente può non essere efficace pur avendo effetto sull’infarcimento emorragico perinfartuale.

TERAPIA ANTIARITMICA

1. Alterazionedella formazione dell’impulso (funzione batmotropa)

• Automatismoalterato
• Automatismoaumentato
• TRIGGERZONE (BEV : battiti ectopici ventricolari etrasistoli etc..)

1. Alterazionedella conduzione (funzione dromotropa)

• Rallentamentodell’impulso (blocchi parziali  AV 1^ 2^ grado etc…)
• Blocchitotali (Blocchi AV 3^ grado)
• Blocchiunidirezionali (blocchi ed emiblocchi di branca)
• Aumentatariflessione dell’impulso con circuiti di rientro (vedi aritmie 3)
• Sindromida preeccitazione (accellerazione dell’impulso) rare negli infarti

1. Alterazionedel ritmo (funzione cronotropa)

• Tachiaritmiesopraventricolari ( fibrillo flutter atriale da circuito di rientroetc..)
• Bradiaritmiesopraventricolari   ( bradicardia sinusale da IMA postero inferiore)
• Tachiaritmieventricolari ( arresto cardiaco in fibrillazione ventricolare da BEVcon RsuT etc..)
• Bradiaritmieventricolari (arreso cardiaco in asistolia ventricolare)

1. Aritmiedi tipo 1 associate con quelle di tipo 2 che esitano in quelle ditipo 3

Favoriscono la insorgenza di aritmie ventricolarI FATALI :

1. SPASMOCORONARICO
2. RIPERFUSIONEDOPO SPASMO
3. TROMBOSIPIASTRINICA
4. EMBOLIPIASTRINICI

• Aifini terapeutici e farmacodinamici bisogna considerare che nel cuoreabbiamo fibre a conduzione rapida (Na+ dipendenti : Miocardiospecifico) e fibre a conduzione lenta (Ca ++ dipendente : Miocardiocomune  Bachmann)

CLASSIFICAZIONE DEI FARMACI ANTIARITMICI

1. CLASSEI A :CHINIDINOSIMILI : agiscono sulla fase zero del potenziale di azione dimembrana riducendo la fase di depolarizzazione (rallentandola ,usati nelle tachiaritmie )

• CHINIDINA
• PROCAIMIDE
• DISOPRAMIDE
• AISMALINA

1. CLASSEI B :LIDOCAINA SIMILI [aprindina] : agiscono riducendo la durata della fase 3 delpotenziale di azione aumentando la conduttanza del K+ e quindifavorendo la ripolarizzazione di membrana. Secondo altri autori piùaccreditati inibirebbero la pompa sodio potassio e pertantoprolungherebbero la durata del potenziale di azione inibendo lapenetrazione del Na+ nelle cellule miocardiche e la fuoriuscita delK+ contro gradienti elettrochimici aumentando il periodo direfrattarietà relativa del miocardio : la fase tre della onda spikedel potenziale è quella successiva al plateau da fuoriuscita di  Ca++ dal miocardio (N.B. la fase due del potenziale di azione o fase   di ripolarizzazione per le cellule del miocardio consta di tre fasi: ripolarizzazione con fuoriuscita di Cl- e plateau con fuoriuscitadi Ca++ , refrattarie assoluta con penetrazione di K+ per gradienteelettrochimico e refrattarietà relativa con attivazione della pompasodio potassio per ristabilire il potenziale di riposo di –55MeV); per tale ragione viene usata tale categoria di farmaci negliarresti cardiaci in asistolia associati all’adrenalinaintracardiaca che trasforma l’arresto asistolico in fibrillante sucui poi tali farmaci esplicano azione euritmizzante ristabilendo ilritmo sinusale. (aumentano il periodo di refrattarietà assoluto dimembrana ossia quello in cui la membrana non si depolarizza constimoli subliminari)

• LIDOCAINA
• FENTAINA
• TOCAINIDE
• MEXILETINA

1. CLASSEI C : ANALOGHIDELLA PROCAINAMIDE

• ACECAINIDE
• LAICANIDE
• FECAINIDE
• PROPOFENONE
• ECAINIDE

1. CLASSEII : B-BLOCCANTI

• ALPRENOLOLO
• PROPANOLOLO(Inderal 40-80 mg \8-12h)
• TIMOLOLO
• ATENOLOLO
• ACEBUTALOLO
• PINDOLOLO
• METOPROLOLO
• OXPRENOLOLO 

1. CLASSEIII : aumentanola durata del potenziale di azione con farmacodinamica non bendefinita:

• AMIODARORE(CORDARONE) fl 150mg
• BRETILIO
• SOTALOLO

1. CLASSEIV :CALCIOMODULATORI : agiscono inibendo i pori del calcio nella fase delplateau e prolungando la fese di ripolarizzazione del potenziale diazione :

• NIFEDIPINA30 mg\die (10mg cpr \ 8h)
• VERAPAMIL(isoptin 40-80 mg \ 8-12h)
• DILTIAZEM

La I fase postinfartuale è la principale causa di morte improvvisa preospedalira da fibrillazione ventricolare ;

Nella II fase generalmente insorge una tachicardia ventricolare :

• Lastimolazione  simpatica adrenergica contribuisce in manieradeterminante alla insorgenza di aritmie ventricolari precoci mentrequella vagale può ridurre o abolire ritmi ectopici  venricolarprecoci

TERAPIA DELLA TACHICARDIA VENTRICOLARE :

• Terapiafarmacolocica (farmaci della classe Ib lidocaina : xilocaina 2% 5ccim e 15 cc in infusione lenta in 100 – 50 cc fisiologica)
• Cardioversioneelettrica transtoracica
• ]pacing ventricolare
• Cardioversioneelettrica transvenosa

1. Mexiletina: ha sosiuito la lidocaina anche come anestetico locale
2. Lidocaina: in soluzione al 2% ( 50-100mg im o ev in bolo e poi infusionelenta a 2-4-mg \ min)
3. Amiodarone: fl 150 mg ( 2 fl in bolo ev in 10 min = 300mg)

• Inpazienti con aritmia ventricolare associati a disturbi dellaconduzione AV

[ lidocaina + mexiletina ]

TERAPIA DELLE TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

• pazienticon fibrillazione atriale a complessi larghi associata a Battitiectopici sopraventicolari (B.E.S.) o tachicardia parossisticasopraventricolare:

Ia : chinidina,  procainamide , disopiramide

Ic : propafenone , fleicanide

Inotropi negativi

1. fortiinotropi negativi

• ca++modulatori associandoli a diuretici dell’ansa (furosemide 20 –40mg fl ev)per ridurre la volemia assoluta e relativa e dunque ilritorno venoso al cuore che per la legge di Frank Starling esplicaazione inotropa , batmotropa , dromotropa e cronotropa positiva(teoria farmacodinamica associativa propugnata solo dalle scuolecardiologiche canadesi )
• B-bloccanti
• disopiramide

1. modestieffetti inotropi negativi

• chinidina
• flecainide
• amiodarone

1. scarsoeffetto inotropo negativo

• lidocaina
• mexiletina

Inotropi positivi

• Pocousati sono la digitale ed il bretilio

Farmaci che allungano il periodo di refrattarietà dei fasci anomali

Ia : chinidina,  procainamide , disopiramide

Ib : Lidocaina e mexiletina

Farmaci che riducono il periodo di refrattarietà dei fasci anomali

DIGITALE E BRETILIO

TERAPIA DELL’INFARTO [OGGI PREFERIBILMENTE DOMICILIARE ]

• A: SEDAZIONE DEL DOLORE

1. Meperidina50 mg ev.
    
2. Morfina5-10 mg im o ev
3. Strofantina1\8 mg ev

• B: RIDURRE AREA DI NECROSI CON NITRODERIVATI

1. Isosorbidedinitrato (carvasin) 1cpr sublinguale
2. Nitroglicerina10 mg in 500cc fisiologica allo 0,9% (ipertonica clorurata) o allo0,45 % (fisiologica isotonica)

• C: PROFILASSI DELLE ARITMIE

1. Lidocaina(xilocaina) 2% 5 cc nel deltoide

• D:TROMBOLISI

1. Sko Uk  200.000 UI in 15 min.   poi
2. Sko Uk 1.200.000 UI in 90 min

• D: ANTICOAGULANTI :

1. Eparinacalcica 25.000 UI\die 0.2 o 0.5 ml X 2-3 volte pro die sc ; eparinasodica 5.000 UI in bolo poi 6000 UI ogni 8-12 h in infusione lentaev.
2. ASA300 mg \die poi come profilassi  125mg\die

TERAPIA DELLE VASCULOPATIE ATEROTROMBOTICHE  

CARDIOPATIA ISCHEMICA

CORONARIOPATIE

ANGINA PECTORIS

TERAPIA DELL’ANGINA

PERICARDITE

ECOCARDIOGRAFIA

SCOMPENSO CARDIACO

SINCOPE

S. DI BARTTER [ ALCALOSI IPOKALIEMICA ]

ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO BASE

DIARREA

GINECOMASTIA

ACIDOSI TUBULARE RENALE

EMBOLIA POLMONARE [CUORE POLMONARE ACUTA]

IPERTENSIONE ARTERIOSA

COARTAZIONE DELL’ISTMO DELL’AORTA

IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

PATOLOGIE AUTOIMMUNITARIE DI ORGANO

VASCULITI

LIVEDO RETICULARIS

CRIOGLOBULINEMIE

CONNETTIVITI

LES

SNDROME DI MOSKOVIZ

MALATIE EMORRAGICHE

EMOFILIA A

SINDROMI MIELOPROLIFERATIVE

POLIGLOBULIA

TROMBOCITEMIA ESSENZIALE

MIELOMA MULTIPLO

PLASMOCITOMA

LEUCEMIA A CELLULE CAPELLUTE

ANEMIA

CASO CLINICO I

CASO CLINICO II

CASO CLINICO III

ANORESSIA NERVOSA

MONONUCLEOSI INFETTIVA

AIDS

ASMA BRONCHIALE

GERIATRIA

DEMENZE SENILI

MENINGOENCEFALITI

MORBO DI PAGET

CA TIROIDE

TERAPIA MEDICA DELL’ULCERA GASTRICA

SINDROMI POSTGASTRECTOMIA

ITTERO BENIGNO

EMOCROMATOSI

CIRROSI POSTALCOLICA

CIRROSI BILIARE PRIMITIVA

IPERTENSIONE PORTALE

NUTRIZIONE CLINICA

IPERCOLESTEROLEMIA FAMILIARE

TERAPIA MEDICA DELLE DISLIPIDEMIE

OBESITA’

DIABETE

DIABETE I

TERAPIA MEDICA DEL DIABETE

ANTIDIABETICI ORALI   

Napoli 21 Giugno 1089

Review 2023

F.To Dr. Alessandro Finelli MD-PhD

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