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MALATTIE INFETTIVE

 

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Napoli 21 Novembre 2021

F.To  DR.. Alessandro Finelli MD- PhD

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TOSSINFEZIONI ALIMENTARI

Sono dovute da infezioni da stafilococchi enterotossici  o per la infezione da clostridio botulinico [Botulismo] . Mentre le prime guariscono spontaneamente nel secondo caso senza una adeguata ed efficace terapia il paziente giunge alla morte entro poche ore.

Lo Stafilococco enterotossico libera una esotossina che ha un tropismo per il SNC [ neurotossina] che però agisce prevalentemente c\o il canale gastroenterico o meglio l’apparato digerente.

I cibi contaminati da tali stafilococchi cagionano infezione con tossinfenzione alimentare la quale può essere anche essa letale in soggetti defedati e cardiopatici se non efficacemente trattata con terapia sintomatica generalmente con la iperidratazione del paziente.

Comunque i cibi contaminati da stafilococchi sono quelli non cotti o non adeguatamente cotti con tecniche di sterilizzazione e come tali conservati ; con la cottura a 100^ per almeno 20-40 minuti riusciamo ad eliminare dai cibi contaminati tali germi patogeni e con una cottura di almeno 20 minuti a 120^ [ sterilizzazione del cibo ] possiamo ottenere anche la denaturazione  della esotossina che come tale diventa inattiva.

Generalmente i dolci ovvero la frutta e le verdure ad alto contenuto di amido possono essere contaminati da tali stafilococchi   ; quando contaminati tali cibi non presentano alterazioni delle loro caratteristiche organolettiche cioè insidiosamente si presentano di aspetto ed odore normale .

La tossina liberata nell’alimento contaminato raggiunge l’intestino della vittima [ ex art 438 c.p. etc..] dove viene assorbita soprattutto se il soggetto è di gruppo sanguigno A RH positivo ovvero acloridrico  et iposecretivo [ ridotta concentrazione di IgA secretorie protettive nel canale gastoenterico ] e dunque più suscettibile a tossinfezioni alimentari.

Dopo l’assorbimento intestinale la esotossina stafilococcica raggiunge il torrente ematico cioè passa nel sangue e raggiunge il SNC dove stimola il centro del vomito [ CTZ ] .In questa sede agisce con meccanismi biomolecolari ancora ignoti e difficili da studiare nel modello sperimentale animale in quanto tale tossina non è efficace in animali da esperimento come il Ratto Wistar ed il Furetto probabilmente anche sprovvisti del centro del vomito.

Nell’uomo comunque raggiunta tale sede la tossina cagiona i principali sintomi clinici della affezione : il Vomito e la diarrea.

Tale affezione considerata spesso malattia quando dura oltre le 72 ore [ ex art 582 c.p. ] insorge rapidamente ossia poche ore dopo la assunzione dei cibi contaminati . Comunque passano circa 1-6 ore prima della comparsa di scialorrea associata a cefalea ; poi subentra vomito , diarrea e crampi addominali meglio definiti come colica addominale con dolori addominali  crampiformi e non urenti [assenza di epigastralgia  e rigurgito acido ] .

Non compare febbre e questo ci consente di fare diagnosi differenziale ; tale diagnosi risulta più facile da fare in caso di epidemia  dolosa o colposa [ ex art 438–449 –452-–263 u.c. c.p. etc… ] con i risvolti medico legali che essa comporta.[ Denuncia Obbligatoria di Tossinfezione Alimentare ] .

Certamente risulta piò difficile diagnosticare i casi singoli ed isolati o sporadici che spesso comportano diversi sospetti diagnostici e medico legali [ ex art 56-576-280 c.p. etc.. ] ; in tali casi soprattutto se il paziente decede la diagnosi può essere fatta esaminando :

1. cibiconsumati dal paziente nelle ultime 24 h dove si cerca lostafilococco con  la sua esotossina [enterotossina] – Spesso taleindagine risulta difficile da eseguire se i cibi sono cotti e dunqueprivi di germi patogeni ma non sterilizzati della enterotossina   prodotta dai microrganismi -
2. Vomitoe feci [ diarrea] .
3. Prelievoematico adottando tecniche sierologiche per dimostrare la presenzain circolo della tossina.

Generalmente la malattia guarisce spontaneamente entro 3-7 giorni a patto che la terapia venga subito effettuata soprattutto nei soggetti a rischio [ pazienti defedati , cardiopatici , nefropatici etc..] .

Particolari categorie a rischio sono i bambini ed i vecchi defedati dunque tali tossinfezioni alimentari sono di rilevante pericolosità clinica nelle età estreme ovvero in pediatria e geriatria. In tali soggetti la terapia deve essere rapida ed efficace ; essa sarà di tipo sintomatico con la somministrazione di liquidi [iperidratazione del paziente eventualmente per via parenterale con soluzione fisiologica se vomito incoercibile ] trattando il paziente alla stessa stregua della infezione da Vibrio Colerae [ Colera] .

Negli adulti in genere la affezione guarisce entro 24 h e come tale non tutti gli autori in letteratura scientifica accreditata e forense ritengono tale fenomeno come malattia e pertanto molti autori ritengono che non basti il solo sospetto clinico per fare denuncia obbligatoria di tale fenomeno clinicp soprattutto se rilevato in casi sporadici ed isolati .

Molto importante invece risulta dal punto di vista igienico sanitario ed epidemiologico la prevenzione di tale fenomeno clinico avverso  che ora può presentarsi come banale affezione ora nei casi più gravi come vera malattia ; ai fini della Profilassi bisogna trattare tutti i cibi dove può essere presente il germe come microrganismo contaminante  inoltre si devono allontanare dalle cucine i soggetti con lesioni alle mani che rendono difficoltosa e\o impossibile la loro pulizia rendendole vettori di diffusione dei germi patogeni . Poco efficace in tali casi risulta anche l’utilizzo di guanti da parte dei cuochi e degli chef dei guanti in lattice a scopo profilattico; inoltre bisogna esaminare in laboratorio facendo campionamenti su creme, gelati ed altri prodotti alimentari a base di latte dove più facilmente può essere presente il germe.

Comunque il germe è innocuo a basse temperature [ 0-4^ gradi]  dove non produce la neurotossina ; infatti esso produce esotossine solo se il cibo permane per almeno 1 ora a temperatura maggiore a 7-8°c.

Dunque il microrganismo patogeno generalmente produce neurotossine solo se permane a temperatura ambiente [ 10-30°c] altrimenti esso non cresce neanche in terreni di coltura [ germe innocuo] .

Un particolare stafilococco enterotosico definito di Tipo F produce come tutti gli altri stafilococchi enzimi come la coagulasi e la ialuronidasi  etc.. oltre alla esotossina .

Tale particolare microrganismo causa la Malattia di Toddnelle donne [ Tossinfezione alimentare con iperemia del faringe e vagina ] in cui si associa al vomito ed alla diarrea una grave insufficienza renale la quale può richiedere anche trattamento emodialitico .

Tale malattia dall’Autore viene descritta in donne di bassa categoria sociale che usano tamponi vaginali durante il periodo delle mestruazioni con scarso rispetto di elementari norme igienico sanitarie:  alimentari, sessuali e spesso anche igienico mentali [ Tossicodipendenti che usano stimolazione orgasmica clitoridea con anfetamine e cocaina ] . Tale sindrome è spesso mortale perché qui lo stafilococco trova un ambiente acido ; in tali donne spesso il germe patogeno trovando il suo adatto Habitat Naturale  raggiunge il cavo peritoneale dove cagiona una gravissima peritonite [ Mortale Sindrome  da Shock Tossico ] .

Botulismo :

Deriva dal Latino Botulis [ Salsiccia] perché in passato la malattia si contraeva dopo la assunzione di carne insaccata ; l’agente eziologico è un clostridio che contamina cibi conservati in taniche poco igieniche. Esso produce una potente esotossina neurotosica ; tale malattia comunque con le moderne tecniche di conservazione dei cibi e quasi scomparsa dal punto di vista epidemico .

Esistono 6 diversi tipi di tossine etichettate con le lettere da A ad F ; che presentano una diversa distribuzione epidemica [ Trend ] nel mondo . In Italia si denunciano epidemie di quasi tutti i tipi sierologici anche se i più frequenti sono quelli che cagionano epidemie di Tipo A-B-C ; il botulismo clinicamente si manifesta quando si ha infezione  per la assunzione della tossina botulinica. o per le spore del clostridio il quale può penetrare nell’organismo umano anche attraverso ferite o meglio lesioni di continuo dei tegumenti oltre che attraverso il canale gastroenterico.

Il clostridio del botulismo è un germe patogeno [ bacillo anaerobio gram positivo ] come tutti gli altri clostridi molto diffuso in natura [ polveri , vegetali che crescono sulla terra , etc…. .

La tossina del botulismo è la più potente tossina e l’Uomo da essa è ucciso in poco tempo anche da piccolissime dosi [ 1/10 microgrammo] ; i cibi conservati sono quelli più incriminati anche se di recente numerosi sono i casi denunciati di morte da utilizzo improprio della tossina in medicina estetica .

Anche in tali casi i cibi incriminati non presentano alterazioni delle loro caratteristiche organolettiche ; generalmente i cibi sono contaminati da sporeche resistono anche ad alte temperature [ bollitura dei cibi contaminati e non loro sterilizzazione ] . Quando la temperatura diventa ottimale [ temperatura corporea di 35-40 gradi ] la spora si trasforma in germe patogeno che produce la mortale tossina .

Tale tossina è assorbita dall’intestino e causa una paralisi flaccida per distruzione della ACH [ Acetilcolina della placca neuromuscolare ] ; la neurotossicità è molto rapida in quanto la tossina nel giro di poche ore scompare dal sangue e raggiunge il SNC e Periferico [ SNP] .La tossina agisce con un meccanismo di blocco della trasmissione neuromuscolare cagionando la  morte del paziente per paralisi dei muscoli respiratori .

Comunque le paralisi più gravi sono quelle che interessano i nervi cranici ; di solito in tali casi si hanno disturbi visivi e dell’udito per interesamento della muscolatura intrinseca ed estrinseca dell’occhio [oculomotori e ciliari con disturbi della accomodazione ] .

Il Paziente lamenta strabismo e ptosi palpebrale con visione doppia [ diplopia ] etc… ; nei casi più fortunati ovvero non mortali gli esiti sono permanenti come  dopo utilizzo della tossina per trattamenti estetici ; il paziente deve essere subito ospedalizzato in reparto di rianimazione e sottoposto a costosissimo trattamento intensivo con IOT [ intubazione orotracheale ] in quanto rapidamente la tossina colpisce i centri respiratori [ cardiopneumoenterico bulbare ] e può morire per crisi respiratoria ; quest’ultima generalmente conseguenza del blocco neuromuscolari dei muscoli della respirazione [diaframma ed intercostali ] .

Oltre alla paralisi il paziente presenta e lamenta secchezza delle fauci malgrado beva molto per iperidratarsi ; può esordire la malattia con imponente Stipsi ed allora la diagnosi diventa difficile da fare.

La sintomatologia in genere compare precocemente dopo la assunzione del cibo contaminato [ 12-36 ore] ed i sintomi sono tanto più gravi e precoci quanto maggiore è la assunzione della tossina .

Tali pazienti presentano paralisi flaccide simmetriche anche se la tossina viene somministrata attraverso lesioni di continuo tegumentarie  a differenza di altre patologie che cagionano paralisi omolaterali . Il Paziente non presenta febbre ed il sensorio è integro [ soggetto lucido e cosciente ] ed il polso normale .

La diagnosi risulta semplice quando la sintomatologia si manifesta in tale modo ; essa risulta difficile da porre solo inizialmente , comunque anche il solo sospetto clinico deve farci iniziare una sieroterapia ad elevato dosaggio . Si deve poi ricercare la tossina nel siero del paziente e nel cibo incriminato ; in assenza di tale orientamento anamnestico bisogna subito esplorare i tegumenti del paziente e ricercare eventuali sedi di inoculazione a scopo estetico della tossina utilizzata a dosaggio e per motivi impropri spesso dopo vessazioni di pazienti sempre insoddisfatti del risultato estetico divenuti spesso dipendenti psichici della pratica .

Quando test di laboratorio sono dubbi sul cibo incriminato bisogna sempre richiedere prove biologiche in vivo su animali da esperimento facendo loro assumere il cibo per valutare se sussiste un nuovo sierotipo di clostridio mutato che produce nuova tossina spesso più potente di quelle già identificate sierologicamente .

Dunque si somministra estratto di cibo sospetto contaminato nell’animale da esperimento e si usano tecniche sierologiche con antisiero specifici ovvero alla ultracentrifuga si ricerca nuovo sierotipo che deve avere approssimativo peso molecolare e\o analoga costante di sedimentazione dei sierotipi già noti etc… .

Medesime tecniche sierologiche vengono eseguite con diligenza e perizia anche sul siero del paziente considerando però che la tossina botulinica scompare molto presto dal circolo ematico e dunque dal siero del paziente soprattutto se sottoposto a terapia antibiotica …… .

La sensibilità alla tossina è molto variabile da soggetto a soggetto e sembra essere variabile prognostica geneticamente determinata e dunque casuale ovvero continua e dipendente dal caso. La guarigione del paziente può raramente essere completa e senza esiti e postimi a patto che la terapia venga iniziata tempestivamente , logicamente con diagnosi precoce entro le 12-36 ore  il che richiede grande diligenza e perizia del medico chirurgo chiamato alla diagnosi .

Questa consiste nel trattamento del paziente e generalmente della sua famiglia o comuni commensali che sono a rischio con siero antitossina [ terapia sintomatica di assistenza cardio respiratoria ] ; si provoca vomito con farmaco emetizzante e si usano purghe saline [ sale inglese solfato di Na e\o Mg] con potente azione catartica e\o irritativa [ cagionare diarrea osmotico catartica od irritativa con olio di Ricino ] .

Si sottopone poi il paziente a respirazione artificiale [ ventilazione assistita ] finchè la malattia non evolve a guarigione con Ab terapia generalmente usando Aminoglucosidi e Cefalosporine di ultima generazione ad elevato dosaggio 7 mg /kg et 40 mg /Kg rispettivamente terapia anticlostridi Bacilli anaerobi Gram positivi ]  . Gli antisieri si ottengono da equini [ cavalli purosangue ] trattati con anatossina o tossina purificata ; di recente antisieri si possono ottenere anche dal siero di soggetti sottoposti a trattamenti estetici con tossina botulinica .

In Italia i casi di botulismo sono molto pochi [ circa 10-50 x anno ] probabilmente perché vengono denunciati solo i casi più gravi che richiedono trattamento ospedaliero per diagnosi tardiva mentre i casi diagnosticati precocemente e trattati con terapia Antibiotica a largo spettro e antisiero ex adjuvantibus non sortiscono denuncia obbligatoria poichè la tossina rapidamente scompare dal siero del paziente precocemente trattato. Per tale ragione la disponibilità di tali antisieri e di anatossine era divenuta molto scarsa e la loro reperibilità molto problematica fino a quando negligenti autorizzazioni ministeriali hanno autorizzato l’utilizzo della tossina per trattamenti estetici ; da qui la nuova disponibilità di antisieri ed anatossine come antidoti di trattamenti spesso deleteri e nocivi per la salute fisica e la igiene mentale del  soggetto che ad essi ricorre più per dipendenza patologica psicica piuttosto che per necessità organiche .

Il Siero trivalente [A-B-E]con le tre tossine epidemicamente più diffuse ed utilizzate in Italia è commercializzato in flaconi di 7500 UI di Antisiero A; 5000UI di Antisiero B ed 8000 UI di Antisiero E.

Dopo la sieroterapia soprattutto se non si associa efficace terapia antibiotica la evoluzione clinica della tossinfezione può essere drammatica per cui bisogna aumentare il dosaggio degli antisieri od antidoti ; la profilassi Antibiotica e con antisieri è molto importante per tale mortale malattia pertanto le fabbriche ed industrie alimentari oggi in Europa sono obbligate a commercializzare cibi e derrate alimentari dopo loro sterilizzazione a 120°c per almeno 20-30 minuti conservandoli a temperature di almeno -2-4 gradi .

EPATITE VIRALE

La maggior parte delle cirrosi epatiche conseguono ad epatiti virali acute.La sintomatologia delle epatiti e delle cirrosi è quasi uguale ; la cirrosi epatica e la conseguente morte del paziente sono quasi sempre evoluzioni inesorabili di epatiti acute cronicizzate da Virus B , sovrapposizione fulminante D , Virus C e Virus F [ NANBNC ] .

La seconda causa di cirrosi epatica con insufficienza epatica dopo quella virale risulta quella Tossica farmacologica da somministrazione od assunzione a dosaggio non terapeutico di farmaci epatotossici [ S. Grigia di Reye o sindrome neurolettica Maligna più frequente ]

Cause di S. di Reye:

1. S.Neurolettica Maligna
2. EffettoAntabuse in Chirurgia Generale [ Alte dosi > di 12 Gr /die diCefoperazone in etilisti cronici  per la cura di fenomeniangiocolitici ]
3. Intossicazioneacita da Alto Dosaggio di Paracetanolo  in Pediatria.
4. Intossicazioneacuta da assunzione di Amanita Filloide [ Funghi Velenosi ]

Solo la trapiantologia epatica sembra che negli ultimi decenni abbia drasticamente cambiato le sorti dei pazienti dinanzi a tale inesorabile e mortale evoluzione della malattia ; si riportano in letteratura sempre più numerosi anche casi di trapianti eseguiti in ottuagenari affetti da cirrosi epatica od HCC da epatite virale od epatite virale fulminante  che sono sopravvissuti oltre 100 anni .[ Morti da centenari ]

I virus sierologicamente  conosciuti della epatite virali ad oggi sono quello A – B-C- D ; quest’ultimo infetta solo soggetti già affetti dal Virus B  , abbiamo infine le epatiti da virus NANBNC etichettati oggi come ignoti Virus E a trasmissione orofecale ed F simile a quelli B-C. [ Virus oscuri ]

In caso di epatite bisogna subito indagare per vedere se è di tipo A-B-C- od Oscura ; prima di quest’ultima affermazione bisogna escludere la eventuale infezione da virus epatitici minori .

• N.B. : la superinfezione da Virus D è sempre associata alla infezioneda virus B .

Il Virus della epatite a è un Virus a RNA i 27 nm. ; esso viene inattivato a 100 °C in 5 minuti mentre non èè inattivato dal PH acido delle secrezioni gastriche e dall’etere. Animali recettivi sono lo Scimpanzé  , il Gorilla  ed è presente nel fegato, sangue, bile e feci  del soggetto contagiato.

Il Virus B invece è un virus a DNA ; il virus A dopo la infezione ha un periodo di incubazione di circa 2-3 settimane a cui fa seguito una transitoria viremia  ed elevata presenza del germe patogeno nelle feci.

Dopo 6 settimane dalla infezione compare in circolo l’Ab anti virus A  del tipo IGM anti HAV per poi scomparire precocemente a differenza delle Ig G che compaiono in secondo momento [ 7^ settimana dopo la infezione ] che permangono per tutta la vita del paziente lasciando memoria immunologica del pregresso contagio [ in talune popolazioni marker di basso ceto sociale di soggetti  con scarso rispetto di norme igienico sanitarie alimentari e\o sessuali ]  .

Tale Ab IgG si trova in circolo anche dopo infezioni subcliniche od inapparenti ……. , da HAV . Comunque la epatite di tipo A non cronicizza , la guarigione si verifica dopo tempo variabile e non esita lo stato di portatore sano del virus.

Il Virus B invece tende a cronicizzare e causa cirrosi ; il virus ha un diametro di 42 nm ma si possono rilevare anche particelle di 22 nm e lunghe 100 nm . Tali particelle sono dette Ag Australia [ HbsAg] e stimolano la formazione di un anticorpo altamente protettivo contro la infezione di tale Virus [ HbsAb] . Se ne deduce che da tali particelle si ottengono vaccini efficaci clinicamente che permettono la formazione di Ab protettivi [ Engerix  ottenuto con la Tecnica del DNA ricombinante della ingegneria genetica  = Virus B DNA Ricombinante] .

Il Virus D è detto difettivo in quanto non può sopravvivere in assenza del virus B e del suo Ag Australia [ HbsAg] ; senza tale condizione esso non causa malattia . Ha un diametro di 35-37 nm non ha DNA ma RNA e rappresenta un virus Specifico.

Abbiamo portatori di Virus B della Epatite e portatori di Virurs B e D ; comunque il virus D vive a Spese del virus B infatti dopo la infezione da virus B [ dopo circa 1 mese] compare l’Antigene Australia, poi aumentano le transaminasi ed il 10-30 % di tali epetiti soprattutto se mal curate cronicizza ed il paziente diventa portatore del virus .

Se non cronicizza la malattia guarisce in 2-3 mesi  con adeguate ed efficaci  terapie sintomatiche dopodiché compare l’Anticorpo protettivo ed infine compaiono gli anticorpi non protettivi che sono markers di pregressa malattia [ HbcAb – HbeAb] IgM prima che durano 30 giorni ed IgG poi che permangono anche se non protettivi per tutta la vita .

In caso di cronicizzazione il paziente presenterà per tutta la vita in circolo gli Ag Australia con quelli del Core [ HbcAg] e soprattutto quelli dell’envelope virale [ HbeAg] il cui titolo sarà funzione della replicazione virale e dunque della aggressività del Virus da cui dipende la prognosi della malattia cronico degenerativa [ Epatite cronica attiva ad evoluzione cirrogena : ECA = Cirrosi epatica] .

Con la vaccinazione mirata e diligente dei soggetti a rischio , parenti soprattutto dei portatori malati , si può contenere la diffusione della malattia e nel contempo evitare che tali soggetti a rischio diventano portatori del virus .

Quando si ha una superinfezione da virus B e D oppure quando un paziente portatore cronico di Virus B si infetta col virus D abbiamo una forma di epatite virale clinicamente più grave dichiarata Fulminante.

La diagnosi di certezza va fatta ricercando l’Ab anti virus D ed il tale caso il contagio avviene certamente da un paziente portatore di virus B e D ; individui pericolosissimi per i pazienti che già sono affetti da epatite cronica attiva od epatite acuta da virus B.

La superinfezione da virus D è un evento drammatico si ha una Epatite Fulminantecon Morte del paziente ; inizialmente il virus D si moltiplica e diminuisce nel siero del paziente la [  ] dell’antigene Australia [ HbsAg] usato dal virus D per la sua replicazione ; aumentano le transaminasi che poi si normalizzano e si giunge a rapida cronicizazione con virus D che rapidamente si moltiplica  ed induce la sintesi di Ab contro HDV prima di tipo IgM [ 30 giorni ] e poi IgG che durano tutta la vita nei rarirrisimi casi di portatori sopravvissuti all’evento.

Anche il Virus D sopravvive e vive nell’ambiente non oltre 6 mesi .

La diffusione di tali virus dipende dal livello socio-economico della popolazione infatti è frequente in popolazioni con scarsa educazione sanitaria in materia Igienico Alimentare [ il Virus A segue il circolo orofecale e nelle feci il virus è presente perché qui giunge con la bile] Igienico Sessuali [ Infezioni da Virus B e D Frequenti in Omosesuali e Prostitute ]    ed Igienico Mentali [Infezioni da Virus B e D Frequenti in Dipendenti Patologici : Tossicodipendenti Cocainomani ed Eroinomani od “Etilisti Cronici”che necessitano di rapida procedura di ricupero ex DPR 309/1990] .

N.B. : Spesso gli etilisti cronici presentano cronicizzazione di una epatite post alcolica micronodulare che non va confusa con quella post virale Macronodulare ; per essi è proponibile con maggiore sicurezza di efficacia clinica Trapianto di Fegato .

Il Virs B ha una patogenesi più complessa ; esso non è presente nelle feci e quando penetra per via orale e nell’intestino non causa malattia perché viene inattivato dalla Carbossipeptidasi A.[Specifico enzima inattivatore intestinale del virus B]

Se penetra o giunge nel sangue non inattivato tale virus raggiunge il fegato e causa la malattia acuta ; soprattutto in tale fase esso viene escreto con la bile e lo ri ritrova nelle feci del paziente dove prò risulta inattivo per azione dell’enzima intestinale sopra menzionato .

Il virus può infettare anche penetrando per via parenterale inapparente [ gengiviti , lesioni delle mucose genitali , rettali , lesioni di continuo della cute etc… ] . Sembra che queste vie siano quelle più sfruttate dal virus per la sua diffusione epidemica negli ultimi tempi per il prevalere tra le dipendenze patologiche quella da Cocaina spesso associata a devianze sessuali e rapporti sessuali promiscui su quella da eroina spesso associata a prostituzione . [ contatti sessuali non promiscui  , insetti , spazzolino da bagno , via materno fetale etc….  evenienze meno diffuse epidemicamente ] .

Dunque oggi la epatite B malgrado la possibilità di vaccinare la popolazione a rischio risulta una malattia più diffusa del previsto considerata la possibilità di trasmissione attraverso tale via parenterale inapparente [ generalmente in dipendenti patologici Cocainomani avvezzi all’uso topico della sostanza che procura microlesioni genitali e favorisce rapporti sessuali più cruenti] .

La vaccinazione contro la epatite B oggi anche se considerato un grande progresso scientifico tuttavia rappresenta una lama a doppio taglio come lo Spettabile Luc Montagnier ha segnalato fino agli ultimi giorni della sua vita.

Inizialmente tale vaccinazione soprattutto in regioni ad alto trend epidemico come la Campania in Italia ed il Regno delle Due Sicilie in generale ha consentito di debellare la malattia ; tuttavia l’altra faccia della medaglia non offre una nuova immagine  di testa reale incoronata ma la croce di tutte le vaccinazioni : la emergenza di nuovi virus epatitici oscuri  probabilmente mutati e molto più aggressivi del Virus B simili al virus C etichettati come Virus F genericamente e con tendenza a cagionare malattia che conicizza nel 30-50 % dei casi [ Epatiti virali più Aggressive ] .

La diffusione nel mondo del virus B è garantita da portatori che giungono da aree epidemiche o riserve del germe patogeno ; esistono specifiche aree geografiche dove tali portatori sono molto diffusi e rappresentano in vero bacino di utenza del germe patogeno.

In alcune aree geografiche con elevata incidenza epidemica poi il virus B cagiona con alta frequenza in cancro del Fegato [ HCC = Epatocarcinoma su cirrosi o carcinoma epatocellulare su fegato sano di soggetto guarito ] .

In aree geografiche poco epidemiche solo il 7-8 % delle persone infettate da Virus B diventano portatori sani cioè cronicizzano la malattia.

I Materiali biologici altamente infettanti per il Virus B sono [Vedi Levitico Par. 20]  :

1. Sangue
2. Saliva
3. Secretonaso faringeo
4. SPERMA
5. MUCOVaginale
6. MESTRUO
7. Bile
8. Lacrime
9. Sudore
10. Etc..

VACCINI:

Il Vaccino contro in virus B è formato da una sospensione di  particelle di 2.2 nm di Ag Australia [HbsAg] derivato da plasma di portatori ma altamente purificato ed inattivato con formalina ; in tale modo si induce con immunizzazione attiva la formazione di Ab protettivi anti HbsAg .

Il Vaccino dunque si ottiene dalle particelle non infettanti di virus B delle dimensioni di 2.2 nm che contengono l’antigene Australia [ HbsAg] ; dopo 3 dosi di vaccino si ha sieroconversione nel 100% dei vaccinati che per tutta la vita presenteranno titolo protettivo di HBsAb [ Anticorpi protettivi contro HbsAg] : inoltre tale vaccinazione oltre che durare tutta la vita non interferisce con altre vaccinazioni eseguite contemporaneamente . Essa protegge anche da una superinfezione da virus D.

Somministrato in soggetti HbsAg positivi ossia portatori del virus malati non si hanno né effetti terapeutici né patologici mentre fa aumentare in soggetti già immunizzati il titolo protettivo anticorpale [ dose di richiamo ] ; lo stesso fenomeno si verifica se il soggetto vaccinato od immunizzato viene a contatto nuovamente col virus infettante [ non sviluppa malattia ma aumenta il titolo di Ab].

Oggi il vaccino è molto più sicuro perché prodotto con la tecnica del DNA ricombinante e la siero terapia non interferisce con il vaccino soprattutto se prodotto con tecnica di ingegneria genetica [Engerix]  .

Comunque il vaccino è completamente innocuo in quanto le tecniche di trattamento eliminano tutti gli agenti infettanti e prima della distribuzione il prodotto viene lasciato giacere non meno di 6 mesi utili per la inattivazione di eventuali agenti patogeni infettanti.

Esso è molto costoso e come tale va fatto in soggetti a rischio che hanno la probabilità di contrarre la infezione : Lavoro , Comunità in cui vivono  etc…. .

La vaccinazione dunque va consigliata in :

1. Neonatida madri HbsAg positive
2. Familiaridi malati portatori del virus
3. Medicie parasanitari a contatto con  sangue di soggetti HbsAg +
4. Chirurghiepatobiliopancreatici e loro collaboratori parasanitari
5. Soggettitrasfusi
6. Tossicodipendenti
7. Omosessuali
8. Prostitutee Pornostar
9. Soggetticon psoriasi ed eczema delle mani
10. Soggettiche vanno in aree geografiche endemiche della epatite B

La vaccinazione o meglio la profilassi in neonati da madre HbsAg + va eseguita con sieroterapia entro 12 ore dalla nascita e vaccinazione entro 7 giorni :

• VaccinoFrancese : Tre dosi ai tempi  0-1-2 mesi
• VaccinoAmericano [ Engerix con DNA Ricombinante ] : Tre dosi ai tempi   0-1-6 mesi – Terza dose opzionale

Il 90 % dei soggetti vaccinati in tale modo risulta protetto [ Vaccino efficace e sicuro ] ; comunque il 5% dei neonati è già infettato in utero ed il 5 % dei neonati non risulta protetto da tale metodica di vaccinazione per cui la efficacia e sicurezza del vaccino può essere considerata del 95% .

Problemi legati a tale vaccinazione sono l’elevato costo come per tutti i vaccini con germe ucciso  e nel caso specifico  risulta molto costoso anche il prodotto americano ottenuto con tecniche di ingegneria genetica  ; da ciò ne consegue la limitata produzione e richiesta di mercato.

In alcuni paesi la vacinazione si tende ad estenderla a tutti i bambini e nuovi nati con elevato costo per la spesa sanutaria nazionale per cui si cerca di ridurre il numero delle dosi da tre a due  le quali comunque conferiscono efficacia clinica alla procedura vaccinale.

Autori accreditati della Letteratura Scientifica Internazionale [ Piazza e Picciotto] dalla scienza inconfutabile e coscienza incorruttibile hanno paragonato con studi controllati comparativi di coorte il vaccino somministrato in 3 dosi standard col vaccino somministrato in due dosi in bambini under 12 anni ; la sieroconversione con elevato titolo di Ab protettivi si ha di solito verso i 12 anni di età ; dopo 1-5 anni o meglio ogni 3 anni bisogna  fare dosi ed indurre reazioni di richiamo per valutare tale titolo anticorpale .

Il Primo richiamo si effettua dopo 1 anno ; in tale modo si è potuto dimostrare che si hanno gli stessi effetti sia col vaccino a tre dosi standard  che con quello a due dosi  nel bambino vaccinato prima dei 12 anni di età. Ciò ha consentito di ridurre la spesa sanitaria nazionale sul territorio italiano portando il protocollo vaccinale pediatrico da tre a due dosi così rendendolo ugualmente efficace e più sicuro con significativa riduzione dei costi  in termini remunerativi.

Dunque con tali test di richiamo si è potuto ampiamente ed inconfutabilmente dimostrare scientificamente tale fenomeno trovando in entrambi i protocolli vaccinali titolo anticorpale protettivo [10 mU/ml].

Concludendo nei neonati ad alto rischio bisogna eseguire sieroprofilassi urgente con HbsAb  a cui deve far seguito vaccinazione con 3 dosi standard a distanza di 1 mese ciascuno  a partite dai primi 5-7 giorni dalla nascita.

Nei bambini a basso rischio entro i 12 anni di età si può ricorrere anche a pratica vaccinale con sole 2 dosi . Con tali vaccini si riducono epidemicamente i casi di epatiti virali acute e di conseguenza di epatiti croniche evolventi in cirrosi e ca epatico ; si riduce il numero di portatori di HbsAg  contagianti .

Si previene anche la infezione da Virus D  considerato virus difettivo che causa superinfezione solo in soggetti che hanno già contratto la epatite B acuta o cronica [ HbsAg +] .

EPATITE POST TRASFUSIONALE

Dopo una trasfusione vi è una probabilità del 10-15 % di sviluppare una epatite virale; le epatiti A evolvono a guarigione mentre le epatiti B nel 10-30% dei casi cronicizzano ; infine le epatiti non A – Non B ovvero le epatiti C ed F cronicizzano nel 30-50 % dei casi.

In una epatite acuta le cellule del lobulo epatico sono invase dal virus e col tempo esse degenerano e vanno in necrosi ; le cellule necrotizzate sono sostituite da cellule linfocitiche; il quadro clinico e la prognosi della malattia sono funzione della quantità di parenchima epatico interessato dal processo morboso.

In caso di cronicizzazione abbiamo una epatite cronica attiva e persistente che evolve in cirrosi epatica , una epatite cronica attiva ed una epatite cronica Centrolobulare o Lobulare.

Nel primo caso ovvero nella epatite cronica persistente le cellule della infiammazione si trovano nello spazio portale ; nel 2^ caso ossia nelle epatiti croniche attive le cellule della infiammazione invadono il parenchima epatica mentre nel 3^ caso le cellule della infiammazione si trovano nel Lobulo epatico.

I virus che cagionano una epatite post trasfusionale sono :

1. VirusA alquanto insignificante
2. VirusB : 1-3% dei casi
3. VirusD : 0.1 % dei casi  [ 1 caso ogni 3000 trasfusioni]
4. VirusCitomegalico : 10% dei casi
5. VirusE.B [ Epstein barr ]  : alquanto insignificante
6. VirusNANB [ F da quando individuato sierologimante il Virus C]  : 80-90%dei casi

Il Virus A può determinare tale tipo di epatite post trasfusionale  quando il donatore di sangue è in fase acuta di malattia epatitica e presenta una viremia alta da virus A .

La epatite B può dare epatite post trasfusionale in quanto molti donatori sono soggetti con epatite B che  hanno l’HbsAg negativo nel sangue quando sono in fase acuta di malattia e come tali possono donare sangue essendo ancora asintomatici e sieronegativi.

Molti donatori dunque pur non avendo nel siero e sangue marcatori positivi per il virus B della epatite possono essere in una fase iniziale della malattia e dunque essere contagiosi malgrado possano ancora donare sangue essendo sieronegativi. Tali soggetti dunque sono portatori del virus e malati di epatite B in fase asintomatica [ Cagionano epatite Post trasfusionale ]

Il Virus delta da epatite post trasfusionale  con superinfezione Fulminante e letale [ 100% dei casi ] solo nel soggetto HbsAg positivo [ soggetto affetto da epatite cronica ]  .

Donare il sangue conservato di soggetti HbsAg – HbeAg positivi [ soggetti affetti da epatite cronica ] in soggetti anche essi HbsAg positiva rappresenta un rischio non ammesso e statisticamente significativo di vagionare una superinfezione dal Virus D nel paziente com mortale epatite fulminante.

Attenzione a non confondere per imperiziai soggetti vaccinati contro il virus della epatite che presentano alto titolo protettivo di HbsAb con oggetti affetti da epatite cronica ad evoluzione cirrogena e rischio di superinfezione Delta con letale epatite fulminante .

Il citomegalovirus da epatite post trasfusionale nel 10 % dei casi; la sua evoluzione clinica generalmente è benigna e come per il virus A pertanto come tale la sua rilevanza clinica è non significativa.

La Epatite post trasfusionale da virus NANB ed oggi anche non C dunque da Virus F non ancora sierologicamente individuato , sono quelle più rappresentate epidemicamente [ 80-90%] ; di tali visus non si sa ancira nulla e la loro diffusione epidemica certamente scaturisce dallo stato di portatore sano del donatore infetto e dalla impossibilità di testare il suo sangue alla ricerca di marker di tale ignoto agente virale.

Dunque di tale virus epatitico non si conoscono markers né esistono vaccini che consentono di contenerne il trend epidemica; si trasmette come il Virus A quello di tipo epidemico indiano [ Virus E a trasmissione  orofecale] il quale comunque cagiona epatiti post trasfusionali di non rilevanza clinica mentre quello più aggressivo [ Virus F a trasmissione parenterale o parenterale inapparente ] rappresenta ancora oggi la piaga sociale che induce ad usare con cautela gli emoderivati a scopo trasfusionale come raccomandato , ma clinicamente non ammesso , da alcuni gruppi etnici che si oppongono per motivi religiosi alle emotrasfusioni. Tale flagello , a parere di tali gruppi etnici divino , deve soltanto fermare la mano del Sanitario Medico Chirurgo dinanzi all’utilizzo improrpio od agli abusi delle emotrasfusioni laddove rappresenta Rischio Iperammesso se non Obbligatorio quando di necessità quoad vitam et valetudinem per il Paziente.

Abbiamo dunque una epatite ubiquitaria che si trasmette come il Virus B et C [ Virus F ] cronicizza come il Virus C [ 30-40 % dei casi ] ed è diffuso in tutto il mondo.

Numerosi sono i Virus chiamati in causa per tale tipo di epetite ; sono stati individuati numerosi virus somili ai Papovavirus ai paramixovirus con diametro di 180 nm , soltanto uno di essi è stato sierologicamente individuato all’inizio degli anni 90 ed etichettato come Virus C.

Nessuno studio su tali virus a tutt’oggi è stato concluso e probabilmente per la loro eterogeneità probabilmente legata al potere mutageno del geme patogeno tale ricerca verrà abbandonata ed anche la vaccinazione anti epatite B proibita per evitare la insorgenza di nuove varianti di virus più aggressive.

Possiamo oggi comunque affermare che la patologia è di tipo virale , esistono almeno 2 tipi di virus diversi che cagionano la affezione con loro sconosciute ma innumerevoli varianti ; uno di esso è a breve periodo di incubazione [ 1-2 settimane ] ed uno a più lunga incubazione [ 2-3 mesi] ma nessuno dei virus descritti è certamente l’agente eziologico della epatite post trasfusionale NANBNC.

Si notano al M.O [Microscopio Ottico]  lesioni del parenchima epatocellulare ; inoltre si osservano anche al M.E. [ Microscopio Elettronico] delle alterazioni cellulari e citoplasmatiche delle cellule epatiche infettate dal virus .

Anche per tali virus la trasmissione avviene attraverso la via parenterale diretta [ endovena e\o intramuscolo  etc..] od parenterale inapparente [ cute e mucose lesionate - microlesionate ]

Per essi deve esistere comunque un inibitore antro pilorico , probabilmente proprio la secrezione acida gastrica , il quale inibisce la loro trasmissione tramite via orofecale.

I soggetti a rischio di contrarre la malattia post trasfusionale sono gli stessi che hanno Rischio significativo di contrarre la Epatite B e\o la AIDS .

La epidemiologia di tale virus è ubiquitaria per la sua facile trasmissione e difficile da descrivere epidemicamente mancando marcatori del Virus . Comunque la via parenterale inapparente sembra rara per il virus NANBNC , tuttavia ciò non può essere del tutto escluso e\o negato considerato l’elevato numero di pazienti con epatite virale NANBNC .

Oggi si ipotizza che la trasmissione per via parenterale diretta del virus epatitico NANBNC porta a malattia perché qui la carica virale infettante sarebbe molto alta ovvero elevata sarebbe per tale via la virulenza del germe patogeno ; invece per via parenterale inapparente per la scarsa carica infettante del virus si avrebbe una forma subclinica della affezione che porta allo stato di portatore sano o asintomatico ma comunque malato.

Tale forma subclinica di malattia e dunque i portatori possono essere facilmente quando le loro condizioni cliniche si aggravano ; ovvero quando saranno stati individuati i markers di tali virus della epatite.

In Attesa od alternativa di ciò bisogna escludere dalle donazioni di sangue coloro che presentano una ipertransaminasemia  sospetta . Bisogna infatti considerare che nel 30-40 % dei casi tali pazienti cronicizzano ed evolvono a cirrosi per cui presenteranno come Markers generico sierologico un aumento delle Transaminasi.

Dunque clinicamente si assiste ad un aumento delle Transaminasi e della Bilirubina anche se in modalità clinica molto più lenta ed attenuata della epatite da virus B [ andamento Monofasico iniziale e polifasico tardivo] .

La guarigione del paziente la si può dichiarare solo quando le transaminasi rimangono normali per almeno 1 anno di osservazioni laboratoristiche ; nel processo evolutivo della malattia facilmente si può avere aplasia midollare con evoluzione a cirrosi ed in tali soggetti anche un epatocarcinoma su cirrosi [HCC] per quanto tale evoluzione neoplastica sia epidemicamnete più frequente nella cirrosi post epatite B il cui genoma integrato nel genoma degli epatociti infettati sembra attivare individuato oncogene    [K-RAS] .

Comunque la diagnosi di epatite NANBNC si deve necessariamente fare in laboratorio per esclusione ; ossia escludendo che non sono in causa gli altri noti virus che cagionano la affezione e dunque sono responsabili della epatite..

Ancora oggi non esiste metodo diretto per fare diagnosi di epatite NANBNC per cui bisogna orientarsi col quadro clinico[Ittero medico con aumento della Bilirubina indiretta con aumento delle Transaminasi] e dimostrazione sierologica di assente infezione da parte di altri germi epatitici.

La diagnosi di epatite cronica NANBNC risulta difficile , insicura , costosa e cruenta in quanto richiede biopsia epatica percutanea ecoguidata con ago di CHIBA o Menghini  ; clinicamnete si valutano le transaminasi , lo stato sierologico del paziente e l’andamento seriato nel tempo del dato di laboratorio , la anamnesi del paziente può essere utile per orientare il sospetto clinico e la diagnosi di cronicizzazione della malattia . Si devono escludere poi tutte le altre condizioni cliniche che possono cagionare aumento delle transaminasi : assunzione cronica di farmaci epatotossici , intossicazioni alimentari e tante altre numerosissime condizioni cliniche .

La profilassi della epatite NANBNC post-trasfusionale consiste nell’evitare trasfusioni di sangue non necessarie quoad vitam et valetudinem del paziente ; evitare l’abuso dell’utilizzo degli emoderivati , effettuare rigidi test di controllo degli emoderivati ; utilixzzare sempre sangue di donatori volontari e non mercenari ; ricorrere soprattutto in chirurgia alla autotrasfusione , si consiglia inoltre di evitare la somministrazione di emoderivati soprattutto se non testati secondo le direttive delle autorità sanitarie nazionali [ emoderivati stranieri ] ; comunque usare emoderivati solo di donatori selezionati sul territorio nazionale sede del controllo epidemico delle malattie trasmesse tramite trasusioni di sangue .

Ricorrere quando possibile ad autotrasfuzioni e preferire la somministrazione di albumina al 5 %  per evitare la somministrazione di sangue HbsAg negativo ma a rischio di epatite post trasfusionale NANBNC.

AIDS

Si tratta di una malattia comparsa agli inizi degli anni 80 anche se di essa si fa menzione esplicita nel vecchio testamento in ordine ai divini castighi inflitti alla popolazione ebraica come legge mosaica comanda.

Scientificamente si comincia a parlare di tale malattia quando furono descritti in letteratura scientifica accreditata internazionale Sarcomi di kaposi in soggetti giovani  omosessuali e non anziani come patognomoniche lesioni a stimmate associate a cachessia nella popolazione ebraica di Mosè e Sodomita di Lot  castigata da Dio.

In tali soggetti descritti in letteratura scientifica al Sarcoma di Kaposi faceva seguito la comparsa di altre malattie opportunistiche infettive [ citomegalovirus , candidosi oro genitale etc.. ] che lasciarono subito ipotizzare una immunodeficienza che con studi successivi degli anni 90 si stabilì essere acquisita e non congenita.

Comunque già verso la fine degli anni 80 si vide che l’agente eziologico infettivo che causava la immunodeficienza era un Retrovirus [ Virus ad RNA con trascriptasi inversa ] definito inizialmente come HTLV III [ Human T Lymphocite  Virus III]  e poi come HIV [ Human Immuno deficience Virus].

Il Virus HTLV III era una variante mutata derivata dalle due precenti varianti sierologiche tipica dell’Uomo mentre le varianti I e II si trovavano anche nei primati superiori [ Scimmie Macacus del Congo STLV  ]  da cui sembra che derivassero.

Nel 1981 si verificarono numerosi casi di infezioni opportuniste e casi di neoplasie inspiegabili in soggetti giovani che lasciarono subito ipotizzare una misconosciuta malattia infettiva che si manifestava tra omosessuali, prostitute, tossicodipendenti , emotrasfusi , emofiliaci , trapiantati ; inoltre si vide che tale malattia poteva essere trasmessa anche dalle madri al prodotto del concepimento [ feto ] .

In causa dunque doveva essere un virus o germe infettivo misconosciuto ; si pensò ad un virus oncogeno epatitico oppure ad un Herpesvirus del tipo del citonegalovirus spesso coesistente come patogeno opportunista oppure al frequente virus Herpetico di EB [ Epstein Barr] responsabile soprattutto nei bambini negri africani del Linfoma di Burkitt  [ Popolazione maggiormente colpita dalla malattia  che presenta frequente associazione epidemica proprio con le neoplasie linfomatose].

La identificazione del virus però all’epoca con le tecniche diagnostiche microscopiche e sierologiche era molto difficile da effettuare soprattutto per le frequenti infezioni da patogeni opportunisti; comunque per il suo trend epidemico la AIDS fu subito inquadrata nosologicamente come una temibile e spietata malattia infettiva  che aveva subdolamente agito indisturbata nei secoli  come testi biblici segnalavano.

Il Virus in causa si scoprì che aveva tropismo per i linfociti T Helper OKT4 + che nel soggetto infettato andavano incontro a distruzione ; per tali linfociti si sapeva che avevavo tropismo i Leucovirus del tipo HTLV I e II individuati da Robert Gallo ricercatore Medico USA .Essi in vitro trasformano tali cellule in cellule neoplastiche cagionando una leucopenia ; la più temibile variante antigenica era quella di tipo II la quale il Robert Gallo Medico Chirurgo con ricercatori veterinari scoprì essere derivata dal sierotipo STLV [ Simian T Lymphocite Virus] della scimmia Sacra Macacus della Tribù Bantu del Congo .

Nel 1982 Robet Gallo coltiva in vitro linfociti di pazienti affetti da AIDS per ricercare il virus in causa; si scoprì che questo era un retrovirus  dotato di trascriptasi inversa diverso da HTLV I et II per cui fu chiamato HTLV III . Tale virus si capì subito che con il suo potere ed effetto citopatico e non trasformante era il responsabile della emergente patologia definita  AIDS [ Acquired Immunodeficience Disease Syndrome ]

Nel 1983 con l’allestimento di antisieri da linee continue di cellule T4 helper leucemiche si comprese che l’HTLV III  era diverso dai tipi I e II sia per caratteristiche antigeniche che per effetto patogeno [Citopatico e non neoplastico ] .

Quasi contemporaneamente in Francia il Biologo e Medico Luc Montaigner identificò anche Lui e diede per inconfutabile responsabile agente eziologico della AIDS un virus da Lui etichettato come LAV 1 successivamente battezzato come HIV [ Human immunodeficience Virus] .

Tale virus appartiene al clone dei retrovirus con trascriptasi inversa [ T. I.] ; tale virus ha un diametro di 180 nm. [ nanometri ] ; è un virus ad RNA con capside icosaedrico e con peplos in cui si trova la T.I..

Risulta sensibile all’etere ed al TWEN [ alcol etilico ] inoltre viene inattivato con riscaldamento a 5-6 gradi per trenta minuti pertanto come tale risulta alquanto labile ed innocuo , purtroppo esso resiste anche per 48 ore a temperature > di 30 °c come quella corporea . è inattivato con denaturazione del suo materiale genetico dall’alcool etilico al 25 % , dall’ipoclorito di sodio allo 0.20 % e dalla gluteraldeide.

Nel mese di Luglio del 1986 di comune accordo Robert gallo e Luc Montagnier con la OMS hanno deciso di sostituire definitivamente la sigla del Virus da HTLV con il termine Franco Americano di HIV in cui sia per la Lingua Francese che Anglosassone si intende che si tratta di un Human immunodeficience Virus.

Tale virus esplica azione citopatica nei Linfociti Umani T4 helper per cui si avrà una immunodeficienza cellulomediata ed umorale gravissima ovvero insanabile e permanente ; in vero la compromissione della risposta immunitaria umorale risulta più tardiva  nonché  compromessa in maniera minore  e  meno grave  della immunodeficienza della risposta immune  cellulo mediata .

Il genoma del virus presenta 7 geni che permettono la sua replicazione e la azione citopatica nei confronti dei linfociti t helper od adiuvanti la risposta immune .

Malgrado i soggetti affetti da AIDS presentano diversi virus tuttavia alcune parti del loro genoma sono costanti ; contro di essi il nostro organismo produce Ab neutralizzanti che ritardano l’esordio e la evoluzione della malattia e che ci permettono per il futuro di ipotizzare la produzione di un efficace vaccino . Purtroppo tali Ab non hanno ancora oggi una rfficacia protetiva nei confronti della malattia e della infezione anche per la capacità mutagena del germe comunque lenta nella sua evoluzione filogenetica proprio per la scarsa protezione che tale reazione immune umorale conferisce alla specie umana . Reazione immune comunque più efficace di quella che si riscontra nei primati superiori [scimmie ] dove il virus non è mai mutato proprio per la scarsa o nulla azione protettiva che hanno gli Anticorpi neutralizzanti nella scimmia ; come tali antisieri inefficaci anche nella pratica clinica umana  oltre che veterinaria .

EPIDEMIOLOGIA

Tale malattia è in continua espansione ancora oggi malgrado negligenti campagne di prevenzione vogliano far credere in una sua ridotta diffusione ; basti considerare che oggi quasi l’80%  della popolazione a rischio [ Prostitute e Pornostar ] risulta sieropositiva e malgrado la conoscenza della loro sieroconversione ovvero della loro iniziale malattia conclamata continuano imperterriti nelle pratiche sessuali a rischio senza ricorrere a misure elementari ma efficaci di prevenzione [ Utilizzo del Condom].

I soggetti a rischio ovvero coloro che possono avere la malattia  sono i tossicodipendenti e gli ex tossicodipendenti generalmente omosessuali od avvezzi alla prostituzione come i partners dei soggetti HIV positivi [ con Ab contro il Virus espressione di contatto con il Virus ] , inoltre tra di essi si contano anche numerosi emofiliaci  e trapiantati mentre rari sono tra di essi i donatori di sangue .

Tale virus presenta  un esclusivo tropismo per la specie umana infatti non risulta essere mai stato individuato in altre specie viventi compresi i primati superiori ; il personale Medico e Paramedico che assiste soggetti con AIDS e familiari di soggetti con AIDS che non hanno intimi rapporti con il malatonon contraggono la malattia.

I materiali biologici da cui è estratto il virus sono :

1. Sangue
2. Sperma
3. Saliva[ a titolo non infettivo ]
4. Lacrime   “
5. Urine       “
6. LatteMaterno     “

La malattia difficilmente è contratta col bacio in quanto la saliva ha una carica infettiva insufficiente [ < 13.000 germi x dl  o cc. , diversamente da quanto invese avviene per la epatite virale B – C ed F di cui comunque sono di frequente affetti i pazienti con AIDS [Coefficiente di correlazione di Karl Pearson tra variabili dipendenti  contagio da HIV e HBV >+ 0.75 = Forte grado di associazione tra variabili casuali].

Il virus penetra  nell’organismo del paziente infettandolo attraverso la classica via parenterale [Tossicodipendenti – Emotrasfusi etc…] o la via parenterale inapparente [omosessuali – prostitute etc….

La infezione comunque si ha in presenza di due condizioni :

1. Ripetutie reiterati contatti a rischio con reinfezioni o meglio reiteraticontagi
2. Quandosussiste elevata carica virale [ virulentazione del secretobiologico : Sperma o Sangue] .
3. Immunodepressionedel paziente pre esistente per assunzione di droghe , malnutrizioneetc…

Le categorie sociali a rischio sono come sopra argomentato quelle degli omosessuali , tossicodipendenti, bisessuali maschi , prostitute , soggetti avvezzi a sesso promiscuo o scambio di coppie con numerosi partners. Emofiliaci ed emotrasfusi in genere , trapiantati di organi antecedenti agli anni 90 , partners sessuali di soggetti affetti da AIDS , neonati di soggetti ad alto rischio o di madre infette , politrasfusi .

• Ilvirus si trasmette anche attraverso rapporti eterosessuali , inoltreil numero di contatti a rischio è direttamente proporzionato allapossibilità di contrarre la malattia e dunque di infettarsi edanche in caso di malattia conclamata  la evoluzione della patologiainfettiva è funzione direttamente proporzionale al numero dicontatti a rischio con  possibilità di reinfezioni o superinfezioniche aggravano la prognosi già infausta della malattia.
• Nonvi è prova di infezioni con contatti occasionali e casuali non ditipo sessuale [ Bacio semplice o passionale alla francese]
• Nonvi è prova di infezioni trasmessa con insetti ematofagi [artropozoonosi]
• Ledonne devono se affette da AIDS evitare gravidanze per non causareinfezione del prodotto del concepimento [ Nascita di bambino neonatoinfetto ].
• Nonsi ha infezione del Personale sanitario ; di numerosi soggetti punticon aghi infetti nessuno ha presentato sieroconversione  comedescritto in letteratura scientifica internazionale accreditata . Ipochi casi di sieroconversione di personale sanitario derivavano dacause extralavorative.
• Lasiero conversione può avvenire con una latenza variabile infunzione del pre esistente stato immunitario del soggetto o dafattori geneticamente determinati [ HLA B 27 della popolazioneebraica più resistente alla sieroconversine probabilmente permaggiore efficacia biologica dei geni regolatori  DR della rispostaimmune ]  .
• Itempi di latenza della sieroconversione possono variare da un minimodi 30 giorni ad un massimo di 20-30 anni ; sembra che nellapopolazione ebraica siano dichiarati casi di sieroconversione anchedopo 50 anni dai contatti a rischio .Comunque nella popolazioneebraica sussiste il Sarcoma di Kaposi  con cachessia geneticamentedeterminati  che richiedono  diagnosi differenziale con lasieroconversione e con la sindrome da AIDS conclamata .
• Ilperiodo di latenza della sieroconversione ovvero della incubazionedel virus per quanto molto variabile ha la media di 1 anno dalcontatto a rischio ed una mediana di 36 mesi.
• IlVirus può causare una infezione asintomatica che regredisce opersiste che porta il soggetto ad uno stato di portatoreasintomatico ed infettante il quale deve sempre essere individuatoper motivi epidemici [ ex art 438-452 c.p. etc… ] .
• Su10 pazienti o meglio soggetti portatori sani asintomatici il 40% in5 anni svilupperà AIDS conclamata ; sembra che anche il restante 60% dei casi in tempi più o meno lunghi sono destinati a svilupparela malattia conclamata in funzione del numero dei contatti a rischiopre e post sieroconversione.
• InItalia si registrano oltre 100.000 nuovi casi l’anno di portatorisani asintomatici ; nel mondo di tali soggetti se ne registranooltre 2 milioni al 1990 ed oltre 4 milioni al 2000.
• Talemalattia fino al 1990 aveva osservazioni che consentivano diregistrare periodi di latenza od incubazione che variavano da 1 annoper arrivare fino a 5-12 anni ; nel 2000 si sono registrati perosservazione retrospettiva  casi di incubazioni che arrivavano finoa 20-25 anni .

Abbiamo poi lo stato di portatore sintomatico con AIDS conclamata ; AIDS Minor o AIDS con sindromi correlate [ LAS / ARC]

1. AIDSConclamata = Full Brown AIDS
2. AIDSLieve o forma minor  = LAS : Lower AIDS Syndrome
3. AIDScon sindromi correlate = ARC : AIDS Related Complex.

AIDS : ARC - LAS

La ARC / LAS è una forma sintomatica di malattia [ AIDS ] in cui si manifestano fenomeni patologici come il Sarcoma di Kaposi . Essa si presenta con i sintomi principali della malattia :

1. Febbreinspiegabile e spesso serotina come da Linfomi superiore ai 37.2 °c
2. Caloponderale con riduzione del peso corporeo > 10 % in meno di tremesi [ sintomo aspecifico di malattia neoplastica]
3. Sudorazionenotturna e prurito come da patologia linfomatosa
4. Diarrea
5. Asteniae linfoadenopatia diffusa [ Linfoma ]

Tale corredo sintomatologico ci fanno ipotizzare in soggetti a rischio una LAS / ARC ovvero una sindrome clinica minor pre AIDS conclamata .

In tali casi si procede allo studio dei linfociti T Helper  e si cerca il Virus in causa ; il numero dei linfociti OKT4 Helper non deve essere inferiore a  400/ mm3 . Si valuta poi la eventuale anergia cutanea alla tubercolina [ Skin test] ; se sussiste linfopenia e\o concomitante anemia da aplasia midollare per fare diagnosi differenziale anche con s. mieloproliferatie od intossicazioni acute da metalli pesanti.

Lower AIDS

La AIDS minor comporta una diminuzione della immunità simile a quella della AIDS conclamata con infezioni opportunistiche come la candidosi  e con neoplasie.

Full Blown

Nella AIDS conclamata si ha una profonda alterazione della Immunità cellulare con Sarcoma di Kaposi e Linfomi di Hodgkins.

N.B: Le più importanti infezioni opportuniste da AIDS sono :

1. Candidosioro genitale
2. Polmonitida Pneumocistis carinus :
3. Herpesricorrenti oro genitali e Zoster Toraco addominale
4. Toxoplasmosi
5. Amebiasi
6. Etc…

Il Sarcoma di Kaposi  si manifesta nel 30-40 % dei soggetti affetti da AIDS ; è un tumore che si manifesta con macchie scure simili ad ecchimosi agli arti inferiori [ anche – 1/3 media anteriore di Gamba ] patognomonica e la lesione al 1/3 medio e\o superiore  anteriore di avambraccio destro .

In quasi la totalità dei casi soprattutto se ospedalizzati si manifesta la malattia con una polmonite da Pneumocistis Carini .

Si ha generalmente all’esordio febbre di origine sconosciuta , calo ponderale con perdita di peso > 10% in tre mesi ; polmonite diffusa che lascia sospettare una neoplasia polmonare sottostante , diarrea , astenia , manifestazioni neurologiche o retinite.

La morte in tali pazienti avviene generalmente per diarrea profusa con disturbi elettrolitici gravi ed incontrollabili che cagionano arresto cardiocircolatorio oppure per polmonite intrattabile ed insufficienza respiratoria ; difficilmente caginano la morte manifestazioni neurologiche come la leucoencefalopatia ed il Sarcoma di Kaposi che generalmente ben risponde a blandi cicli di chemioterapia [ tre mesi di Chemioterapia] .

Non si conoscono a tutt’oggi e non sono descritti in letteratura scientifica internazionale casi clinici di Guarigione da AIDS .

Il Sarcoma di Kasoni si manifesta come macchie Rosso Vino e spesso rappresenta la prima manifestazione clinica di esordio della malattia conclamata ; esso compare anche molto prima del subentrare dello stato di Cachessia [ calo ponderale ] con cui si concreta lo stadio clinico di AIDS conclamato .

Alla comparsa del sarcoma di Kaposi il soggetto risultato siero positivo deve subito essere sottoposto a provvedimenti preventivi nei confronti del suo stadio clinico di elevato rischio epidemico di contagiosità; vanno duramente perseguitati e condannati coloro , soprattutto Prostitute e Pornostar , che in tale iniziale stadio clinico di AIDS conclamato espongono la collettività erudita o inconsapevole  a rischio non ammesso di contagio della malattia : L’uso del CONDOMin tali casi rappresenta l’unico Strumento clinico che consente di prevenire la malattia ed evitare la diffusione del germe patogeno. Prevenire in tale caso risulta più efficace provvedimento per Curare la Malattia epidemica

Comunque ancora oggi molte sostanze sono state studiate ed sperimentate nella pratica clinica per curare la malattia del XX secolo etichettata come AIDS ; la carica infettiva da HTLV  o meglio HIV risulta essere come quella del virus della epatite B e di numerosi altri germi patogeni di 1x10 –13germi patogeno per cc di secreto biologico infettante ; dunque una carica infettiva molto elevata che rende basso il rischio di contagio se non sussistono reali condizioni cliniche di contatto sangue sangue e sperma sangue tra soggetto sano e soggetto infettante.

Comunque la carica infettante del virus della epatite B risulta anche se alta tuttavia molto più bassa di quella del Virus dell’AIDS essa è di  1x10 –3; per tale ragione  il rischio di contagio da Virus B risulta più elevato ….. anche col bacio e con la saliva il portatore sano od il soggetto malato può contagiare ed infettare il soggetto sano . Pertanto in tali pazienti vanno intraprese misure profilattiche più rigide di quelle spietatamente adottate per la prevenzione dell’AIDS tra cui la vaccinazione della popolazione a rischio [ Sanitari e Parasanitari soprattutto se afferenti a reparti di Chirurgia epatobiliopancreatica  – parenti di Pazienti malati o portatori sani contagiosi etc..] considerando sempre che nelle categorie a rischio [ prostitute – omosessuali – emotrasfusi – pornostar e tossicodipendenti] tale rischio di contagio ha statisticamente una significativa elevata correlazione clinica [ Positivo Coefficiente di correlazione di Karl Pearson tra variabili dipendenti dal caso > + 0.75 –1] con quella del contagio da HIV. Bisogna inoltre ricordare che il virus della Epatite spesso presente in paziente con AIDS risulta molto più resistente e come tale più pericoloso dal punto di vista epidemico , in quanto esso resiste e persiste a temperatura ambiente anche fino a sei mesi sui suoi pabulum colturali.

Ancora oggi la migliore e piò efficace profilassi della AIDS è rappresentata da una efferata e diligente campagna di educazione sanitaria con la quale duramente bisogna colpire [ ex art 438 u.c. c.p. in Italia] coloro che ne fanno vilipendio cagionando mortali epidemie in soggetti giovani e dunque forza lavoratrice dei paesi colpiti dalla piaga sociale epidemica, tale educazione sanitaria deve essere rivolta alla popolazione a rischio e consiste in [ ex art 32 cost. italiana ] :

1. Omosessuali:

• obbligo di ridurre il numero di Partner soprattutto se soggetti infetti
• obbligo di utilizzo del profilattico [ Condom ] soprattutto con partner sani
• Obbligo di sottoporsi a  controlli clinici periodici incruenti  per ilmonitoraggio della malattia

1. Tossicodipendentied ex tosicodipendenti:

• Nonusare droghe e sottoporsi ad obbligatorio trattamento sanitarioovvero  procedimento volontario  di recupero dalla dipendenzapatologica [ ex art 109-112 DPR n. 309/90 etc..] .
• utilizzareaghi non infetti senza scambiarli nelle procedure di recuperovolontario
• Consigliare di sottoporsi a controlli periodici  incruenti per il monitoraggiodella  malattia anche se soggetto non sieropositvo per almeno 20anni

1. Parentidi sieropositivi [ anti HTLV – III positivi ]:

• Evitareuso promiscuo di spazzolini , rasoi , forbici etc…
• Usareprofilattici [ Condom ] obbligatoriamente in caso di rapportisessuali
• Disinfettarele macchie fresche di sangue e\o Sperma con Alcool etilico oipoclorito di sodio.

1. Politrasfusi:

• Evitarele trasfusioni superflue
• Nonutilizzare donatori a rischio
• Usaresoprattutto in Chirurgia la tecnica della Autotrasfusione
• Favoriresoprattutto nei paesi sottosviluppati la donazione di sanguevolontaria e non mercenaria [ Africa ed Asia ]
• Testaresempre il sangue e ricercare gli Ab anti virus [ HIV ] markers dimalattia .

1. Emoderivati:

• Usarefattori della coagulazione [ VIII e IX] trattati con caloreottenendo prodotto liofilizzato a 160 °C x 48 ore.
• Usareprodotti o meglio preferire prodotti controllati e ricavati da Poolsristretti e lottizzati di sangue nazionale evitando quelliprovenienti da paesi dove sussistono conflitti armati intra e\ointernazionali.

La profilassi passiva della malattia non si sa fino a che punto sia valida ed efficace clinicamente [sieroterapia ] ; inoltre la sua produzione risulta difficile e pericolosa ancora oggi allo stato attuale dell’arte conoscitiva della malattia. Lo stesso discorso vale per la produzione commercializzazione e distribuzione di eventuale vaccino come proposto e propugnato da taluni autori di estrazione cattolica. [ Rischio di selezione di varianti del germe più aggressive ed inefficacia della procedura vaccinale per lo più socialmente e clinicamente pericolosa da eseguire]

Anche il Personale Sanitario Medico e paramedico deve adottare specifiche e rigide misure di prevenzione clinica della malattia e della epidemia soprattutto nel corso delle mansioni inerenti l’esercizio della propria professione ed arte sanitaria [ ex art 451 c.p. etc.. ] :

• Ladisinfezione si effettua con alcool etilico al 25%  oppure conipoclorito di sodio allo 0.2% , si può anche usare la più costosagluteraldeide.

VACCINI

Quelli attenuati con retrovirus attivati sono generalmente innocui nella loro cross reattività contro il Virus dell’AIDS ; il genoma di tali virus cambia continuamente mutando generando la emergenza di virus sempre più aggressivi  per cui essi da molti paesi sono stati proibiti nella loror produzione e commercializzazione oltre che costoso e pericoloso utilizzo . Bisognerebbe con grandi costi e scarsa o nulla efficacia clinica sempre modificare il vaccino contro virus che per la spietata Legge di Darwin tenderebbe sempre più a mutare e diventare più aggressivo ; anche la ricerca sperimentale e clinica in tale senso è stata proibita e limitata da commissioni e comitati etici spesso attaccati dalla Santa fede Romana la quale taccia di semetismo scientifico diligenti ricercatori incorruttibili nella loro coscienza ed inconfutabili nella loro scienza  solo perché la malattia risulta molto diffusa nella popolazione ebraica molto recettiva ad essa ut da secoli segnalato probabilmente per motivi genetico immunitari …. espressione di divini castighi e non di malvagia impotenza scientifica……… .

La diagnosi della malattia comunque deve essere fatta precocemente con opera di prevenzione secondaria  nella popolazione a rischio asintomatica e sintomatica con test immunologici di ELISA nel 1^ caso ; nel 2^ caso si procede anche alla conta dei linfociti T4 Helper , delle emazie ed alla ricerca di una leucopenia da s. mieloproliferativa od aplasia midollare etc…. per eseguire diligente  diagnosi differenziale .

INFLUENZA

Tale malattia endemica è molto studiata sia nella sua eziologia [ Virus ectonico mutageno nelle varie popolazioni] sia nella sua natura intesa come eterogenea clinica anche essa di tipo etnico [ forma Respiratorie – forme gastroenteriche – Forme miste etc..] .

Il Virus ha una struttura elicoidale con RNA come genoma ; è dotato di peplos e dunque come tale risulta etere sensibile ; tali germi patogeni hanno diametro di 90-120 nm . Nel Peplos sono impilate specifiche strutture proteiche dette Spikesche permettono loro di legarsi ai recettori delle membrane delle cellule bersaglio [ Target Biologico ] .

Sono sierologicamente distinti in due tipi :

• AdAg H = emoagglitinina
• AdAg NA  = Neuroaminidasi

Generalmente la Influenza è una malattia epidemica che in alcuni casi , oggi molto più frequenti per la evoluzione delle possibilità  di mobilità e trasporti intercontinentali , può avere andamento endemico .

I virus influenzali si differenziano per il polimorfismo degli antigeni H ed NA che oggi sono molto numerosi e diventati molto aggressivi a causa dell’abuso delle pratiche vaccinali le quale sempre più di rado vanno eseguite mirate sulla popolazione a rischio [ Vecchi – defedati – cardiopatici etc.. ] ; una volta comunque classificati tali virus vengono etichettati con particolari numerazioni in funzione della loro affinità antigenica in ordine della quale molto frutta l’industria farmaceutica produttrice di vaccini aspecifici che danno cross reattività ma fanno spesso emergere varianti biologiche del germe sempre più aggressive e resistenti alle difese immunitarie.

Comunque il virus agisce quando la popolazione viene trovata sprovvista di anticorpi ; nel 1986 hanno circolato virus H3N3 considerati tra i più aggressivi e responsabili della famigerata epidemia spagnola che decimò quasi la metà della popolazione del Sud Europa colpendo soprattutto la popolazione ebraica  maggiormente recettive a infezioni del tratto respiratorio [ Virosi respiratorie ] .

Come nel 1976 anche nel 1986 ricomparve il ceppo H1N1 che rese quasi innocua la campagna vaccinale, tra l’altro molto costosa in termini di spesa sanitaria nazionale .

In verità tali virus non sono gli stessi perché presentano delle piccole variazione Antigene che li rendono meno vulnerabili e più aggressivi; variazione degli Ag  cagionate da  mutazioni genetiche dette  DRIFT.

Il Drift si differenzia dallo Shift perché queste sono mutazioni molto evidenti che modificano notevolmente l’asseto antigene del virus facendo emergere nuovi ceppi antigenicamente diversi che causano pandemie nella popolazione mondiale la quale si trova sprovvista di Anticorpi protettivi contro il mostruoso ed eclettico  germe patogeno contro  il quale è prevista denuncia obbligatoria alle Autorità sanitarie nazionaliin tutti i paesi del Mondo ….  .

EPIDEMIOLOGIA

Il Virus A

1. Epidemieda Drift
2. Pandemieda Shift

Il Virus B

1. Epidemie
2. Piccolifocolai epidemici

Il Virus C

• Scarsaimportanza e rilevanza dal punto di vista epidemiologico

Il soggetto infetto generalmente presenta una elevata carica virale  ovvero una elevata [  ] di virus nelle secrezioni respiratorie ; il virus da immunità di breve durata ed il suo periodo di incubazione è molto breve inoltre tale virus presenta sempre notevoli variazioni antigeniche [ Alta Mutagenicità ] come tutti i virus che cagionano virosi respiratorie. Minore potere mutageno presentano i virus di calle C che generalmente cagionano nell’adulto soprattutto banali forme gastroenteriche di Influenza.

Fattori che concorrono nel favorire la epidemia da influenza ovvero la diffusione nella popolazione del virus patogeno sono l’affollamento e  l’urbanesimo inteso come l’alto coefficiente  demografico cittadino che oggi viene rigidamente regolamentato con direttive UE un Europa. [ Regolamentazione dei flussi migratori che anche favoriscono le epidemie come quelle da influenza]

Dopo la infezione si ha necrosi dell’epitelio ciliato delle alte vie respiratorie ; si possono avere infezioni opportunistiche da batteri , si ha inoltre desquamazione prima e rigenerazione poi dell’epitelio delle alte vie respiratorie.

CLINICA:

La sintomatologia compare dopo un periodo di incubazione di circa 1-3 giorni ed è caratterizzata da raffreddore con starnuti , febbre con artromialgie,  anoressia  e malessere generalizzato , dolori lombari ed ai bulbi oculari con fotofobia.

La malattia dura 4-7 giorni ; se si prolunga si può sospettare il subentrare di una complicanza generalmente una sovrainfezione batterica dell’albero respiratorio che richiede trattamento antibiotico  come raccomandato dalla OMS dopo 5 giorni di malattia anche a scopo profilattico se paziente a rischio [ Vecchi  - bambini – immunodepressi – cardiopatici etc..] .

La polmonite interstiziale od atipica primaria  perché colpisce gli alveoli polmonari è un’altra grave complicazione della affezione , si manifesta in soggetti immunodepressi come i vecchi e i bambini ; essa è dovuta allo stesso virus della influenza quando lo stato di immunodepressione del paziente gli consente di guadagnarsi le basse vie respiratorie.

Tale complicanza temibile in quando può portare a morte il paziente in breve tempo con una sindrome delle membrane ialine [ ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome] consegue non solo ad infezioni o superinfezioni virali [ Virosi respiratorie  = VRS : Virus respiratorio sinciziale del neonatoo dell’Infante – Coronavirus- Rhinovirus – Adenovirus] ma anche a patologie complicanti la sindrome influenzali come le infezioni da Ricketzie – Clamidie – Micoplasmi .

La diagnosi è difficile da porre quando si tratta di casi sporadici ed isolati ; la diagnosi di laboratorio di certezza va fatto isolando e coltivando il virus sull’embrione di polli ; sierologicamente si ha una comparsa ed un aumento del titolo anticorpale per cui si può anche fare diagnosi di laboratorio ricorrendo alla  tecnica sierologica della emoagglutinino inibizione [ Emoagglutinazione indiretta] .

La terapiadella influenza come quella di tutte le altre infezioni virali è sintomatica ; gli antibiotici in caso di influenza vanno somministrati solo in caso di complicanze da batteri o nei soggetti defedati a scopo profilattico dove facilmente si possono avere infezioni opportunistiche batteriche spesso letali.

L lotta contro la influenza si esplica con una rigida profilassi ; il vaccino anti nfluenzale  non è obbligatorio come quello anti diftero – poliomelite e tetano [ DPT – DPPTT in USA : Diftero – Polio – Pertosse – Tetano e TBC] .

Esso tuttavia è consigliato in soggetti a rischio e quando ricorrono gravi ed aggressive pandemie [ ogni 10 anni circa : 76-86-96-2006 –SARS- 2016- 226 etc… ] onde evitare abusi vaccinali essa va consigliata soprattutto in quei soggetti dove la influenza può essere anche mortale [ cardiopatici in classe NYHA].

Il vaccino qui si prepara con Virus ucciso o attenuato ; la immunità che esso conferisce è di tipo specifico per cui si usa generalmente il vaccino bivalente A-B.

Raramente si usa un vaccino monovalente .

Comunque esiste un continuo aggiornamento dei vaccini con elevato Business aziendale farmaceutico in quanto il germe patogeno continuamente varia o meglio variano i ceppi di virus che si diffondono sul territorio dove viene miratamente programmata la pratica vaccinale della quale bisognerebbe perseguitare rigidamente ogni abuso e speculazione  ; infatti c’è una grande variazione degli Ag H et NA che inducono una immunizzazione attiva del soggetto a rischio con formazione di due tipi di Anticorpi :

1. AntiH  : protettivi che evitano la infezione
2. AntiNA : che limitano la diffusione del visus e dunque la epidemia nelcontempo attenuando la gravità della malattia

Le variazioni antigeniche del Virus b della Influenza sono scarse e di scarsa ovvero irrilevante importanza clinica e biologica.

La immunità dei paziente è ceppo specifico oltre che tipo specifica ; bisogna  ben notare che il Virus di Tipo A da Drift 3 ogni anno e Shift 1 mutazione ogni 10 anni . Da qui la possibilità di più gravi ed irrefrenabili pandemie ogni 10 anni quando il virus associa mutazioni Drift di  ceppo 3 a Shift di ceppo 1 [ Spagnola – Sars etc… ] .Tale motivo porta ad allestire, spesso stoltamente ed in maniera scarsamente controllata dalla Autorità nazionali sanitarie, vaccini diversi ogni anno rivolti contro i virus influenzali di tipo A di nuova insorgenza od emergenza.

Il vaccino si allestisce con il virus intero ucciso e con antigeni purificati ; in genere i vaccini vengono prodotti e commercializzati come Fluidi o absorbiti  in flaconi di 0.5 ml .

Il Vaccino A-PRO si prepara usando il peplos del virus nuovo od emergente ed il virione del virus vecchio verso cui la popolazione risulta già immunizzata ; dunque il suo acido nucleico [ RNA ] determina un potenziamento ed un riassortimento della vaccinazione .

Il Vaccino a virus intero si ottiene dunque uccidendolo e purificandolo alla ultracentrifuga ; essi si ottengono fluidi ed adsorbiti su 0.5 ml ; in passato tali vaccini si dosavano in UI [ Unità internazionali ] oggi essi si pesano in 10-15 gamma dosi .

Il vaccino con virus subucciso si ottiene con corpi virali disintegrati onde evitare la stimolazione pirogena che cagiona il virus intero ad elevato dosaggio. Ai fini della efficacia clinica della procedura vaccinale è importante la componente lipidica del virione [ 20% del virione] . Tali virus sono di modesta capacità antigene e sono di due tipi :

• SplitVirus vaccines : Peplos del virus
• Sub-unit Vaccines : Subunità di antigeni H – N ottenuti allaultracentrifusa in funzione del loro diverso coefficiente disedimentazione e peso molecolare [ Vaccini purificati].

In soggetti che già  hanno avuto infezione influenzale vi è una precedente esperienza immunologica per cui si usa una sola dose vaccinale  [ caso di drift] .

Nei bambini o nei casi di Shift si usano 2 dosi vaccinali a distanza di 1 o più mesi ; in Inghilterra è sempre consigliata la vaccinazione in età pediatrica mentre in USA nei bambini si consigliano i vaccini con subvirioni in associazione alla obbligatoria vaccinazione DPPTT .

Nel corso della vaccinazione con virus ucciso non si ha viremia per cui è assente il rischio di complicazioni di tipo encefalitico ; vengono nel vaccinato subito prodotte Ig A secretorie dimeriche che conferiscono potente difesa immunitaria nel soggetto vaccinato soprattutto c\o le alte vie respiratorie .

Tali Ig A si ritrovano soprattutto c\o la mucosa nasale ; somministrato per via endovena il virus ucciso induce la sintesi prima di Ig M e poi di Ig G che non conferiscono potente azione protettiva nei confronti della infezione influenzali e nel contempo aumentano il rischio di reazioni anafilattiche . Lo steso discorso vale per la somministrazione intramuscolare per cui preferibile e meno pericolosa risulta quella sottocutanea ; la protezione è funzione della [ ] di Ig A secretorie nella e sulla superficie epiteliale delle vie respiratorie superiori [ Naso e faringe ] mentre il rapporto di 1:10 risulta il minimo titolo protettivo ematico di IgG.

La durata della vaccinazione non supera i 12 mesi [ 1 anno ] per i sopracitati fenomeni dello Shift e Drift mutageno del germe patogeno.

Efficacia :

Insuccessi apparenti si hanno per infezioni respiratorie influenzali ; generalmente si tratta di altre infezioni respiratorie o gastroenteriche  da virus respiratori [ adenovirus- coronavirus- rhinovirus] o da virus gastroenterici [ echovirus – coxackievirus etc.. ] o paramixovirus.

In vero soprattutto se ottenuti con virus ucciso e purificato tali vaccini sono molto efficaci [ 70-90 % di eficacia clinica] soprattutto se preparati ed utilizzati in assenza di pandemia; meno efficaci sono quelli prodotti , distribuiti e commercializzati in caso di pandemia [ H3-N3] che se non utilizzati con prudenza e diligenza rischiano di fare insorgere nuovi ceppi varianti del germe patogeno molto più aggressivi.

• Nel20 % dei casi la somministrazione del vaccino può causare reazionilocali
• Nel5-20 % dei casi possono dare reazioni generali
• Quelleallergiche sono molto rare
• Laassociazione con aspirina previene la azione pirogena del vaccino

N. B . : la vaccinazione anti influenzale è controindicata in caso di allergia verso le proteine delle uova perché queste sono usate per coltivare il virus che poi viene purificato

Infine possiamo utilizzare vaccini con virus vivente ed attenuato ; essi vengono somministrati per via nasale dove esplicano azione topica soprattutto ; oggi sono molto diffusi in commercio in quanto meno costosi anche se meno efficaci e perché la vaccinazione su larga scala della popolazione con vaccini ottenuti da virus uccisi e purificati risulta estremamente costosa per gli elevati costi economici delle tecniche di preparazione dei vaccini purificati.

La protezione dei vaccini con virus attenuati è alquanto scarsa difficilmente raggiunge il 70-80 % dei vaccinati ; infatti la attenuazione del virus paradossalmente riduce la capacità immunizzante del vaccino  che tende a creare pericolosi germi saprofiti ad elevato potere mutageno nelle alte vie respiratorie del vaccinato.

Inoltre tali virus attenuati agiscono solo sulle alte vie respiratorie inducendo la sintesi di Ig A secretorie dimeriche che però conferiscono solo una protezione relativa essendo scarsa la virulenza del virus attenuato il quale scatena blanda reazione immune ed infiammatoria inducendo la formazione di ceppi saprofiti pericolosi che colonizzano a lungo le alte vie respiratorie del vaccinato instaurando pericolose condizioni di simbiosi mutagene .

INFEZIONI DA STREPTOCOCCHI

Lo streptococco è molto diffuso nell’ambiente ; si distingue dallo stafilococco perché forma le colonnelle e non grappoli ; sono cocchi gram positivi  aerobi ed anaerobi facoltativi , inoltre sono immobili e di forma coccoide..

Ha precise esigenze colturali infatti cresce su terreni di coltura  Agar- Sangueed ha attività emolitica ;

• Alfaemolisi : Viridanti con alone verdastre
• Betaemolisi : Alone chiaro e patogeni per l’Uomo
• Gammaemolisi : Non emolizzanti e non patogeni per l’Uomo [ Saprofiti ]

Secondo la classificazione di Leocifield tali germi si classificano in funzione del polisaccaride Ag specifico della capsula [ Cell Wall] che circonda tale microrganismo; se ne individuano così 14 diversi tipi indicati con le lettere dell’alfabeto.

Quelli che interessano la patologia umana sono quelli di Gruppo 2 : Streptococchi piogeni B- emolitici .

Il piogeno ha un polisaccaride di membrana specifico detto sostanza  C pi+ 3 determinanti  antigeni proteici detti MTR.

La proteina M garantisce la virulenza del germe patogeno inibendo la fagocitosi quale meccanismo di difesa del nostro organismo ; dunque anticorpi anti proteina M saranno Ab protettivi per il nostro organismo.

• GruppoB : Streptococco Agalactiae che normalmente si trova come saprofitanell’intestino
• GruppoC : Streptococchi patogeni per gli animali
• GruppoD : comuni commensali dell’intestino dell’Uomo e degli animali

Tali gruppi sono tuttavia responsabili nell’uomo di :

1. 20% delle endocarditi batteriche
2. 10%delle IVU = infezioni delle vie urinarie

Possiamo anche distinguere gli streptococchi piogeni da quelli fecali [ enterococchi ] e lattici [ mai isolati nell’uomo ] ; inoltre abbiamo gli anaerobi [ Toller ] ed un gruppo di anaerobi facoltativi non denominato .

La loro azione patogena è determinata da sostanze tossiche come la Streptolisina; Il Gruppo S risulta stabile alla O2 mente il Gruppo  O [ non determinato ] risulta sensibile all’O2 [ anaerobi facoltativi ] .

• StreptolisinaS : Tossicità non chiarita
• StreptolisinaO : Antigenica induce la produzione di Ab antistreptococchi tossiciper il miocardio [TAS]
• Ialuronidasi: enzima che garantisce la loro invasività
• DNAsie Streptodornasi sono enzimi che aumentano la viscosità del Pus dastreptocochi piogeni
• Tossinaeritrogenica : è responsabile dell’esantema scarlattinosocagionato dagli streptococchi di Gruppo A.

Le principali malattie cagionate dagli streptococchi sono :

1. Faringotonsillitinella infanzia
2. Piodermitinegli immunodepressi [ Impetogo Vulgaris]
3. Impetiginecontagiosa
4. Eresipela[ Cute e derma ]
5. Infezioneda contaminazione di ferite  e lesioni di continuo dei tegumenti
6. Sepsicon endocarditi
7. Scarlattina
8. Meningitineonatali
9. IVU: infezioni delle vie urinarie
10. Cariedentali [ Flora batterica cariogena]
11. Malattiareumatica
12. Glomerulonefriteacuta associata a  Malattia Reumatica che la precede da segnale perla insorgenza di IRA [insufficienza renale acuta] la quale necessitadi emodialisi del paziente [Creatinemia > 6 mg/dl]

Faringotonsilliti :

Può essere eritematosa od eritematosa follicolare ; si manifesta con febbre tumefazione dei linfonodi sottomandibolari , dolore faringeo [ faringodinia] . Dopo qualche ora dall’esordio della sintomatologia faringea possono comparire zaffi o meglio placche bianche dell’orofaringe o meglio delle placche bianche follicolari sulle tonsille faringee che confluiscono a formare pseudomembrane le quali possono essere asportate con un tampone di cotone [ Brushing per tampone Faringeo ] .

È una malattia che generalmente nel soggetto sano guarisce spontaneamente ; si può eseguire una terapia sintomatica con antipiretici se la febbre dovesse superare i 38 °C ; nei soggetti immunodepressi la grave sequela della malattia può essere una malattia reumativa od una glomerulonefrite .

La diagnosi differenziale va fatta con le faringiti virali generalmente da adenovirus ; in tale caso il laboratorio risulta dirimente in quanto nella faringite da Streptococchi abbiamo leucocitosi neutrofila ed aumenta del TAS [ Titolo antistreptolisinico : TAS Aumentata ] mentre nelle faringiti virali abbiamo linfocitosi ed bassi livelli del TAS.

L’aumento del TAS può non verificarsi dopo il primo attacco da streptococchi mentre può realizzarsi dopo il 2^ - 3^ attacco da germi patogeni, tale TAS riflette la quantità si Ab circolanti prodotti contro la Streptolisina essi persistono a lungo nel nostro organismo . Il loro titolo aumenta dopo stimolazione antigenica per cui la sua valutazione soprattutto in chirurgia ha un valore relativo e non va considerato come segno o parametro prognostico ossia non va considerata variabile casuale attendibile né indice predditivo attendibile dal punto di vista diagnostico.

Eresipelia :

Clinicamente  è una dermo – epidermite dovuto ad uno streptococco B- emolitico di tipo A ; è una affezione quasi scomparsa in periodo preantibiotico ha causato epidemie anche molto gravi e spesso con elevata letalità.

Colpisce soggetti di tutte le età è si ha con la penetrazione del germe patogeno nelle lesioni di continuo della cute o meglio dei tegumenti.

Inizia con febbre, malessere e con una chiazza eritematosa o meglio una macchia che compare nelle zone scoperte del nostro corpo.

Tale macchia ha asptto rosso e caldo per la presenza di flogosi inoltre si presenta con un margine a scalino ben netto ed evidente.

Talvolta nei soggetti immunodepressi compaiono pustole e bolle o vescicole e si presenta con un aumento della VES [ Velocità di eritrosedimentazione aumentata come espressione di processo infiammatorio cronico degenarativo ] , leucocitosi neutrofila , ed un aumento del TAS .

La formula leucocitaria è una importante SPIA per le infezioni batteriche specifiche ed aspecifiche nonché per quelle virale ; essa consente di fare diagnosi differenziale eziologica con elevata attendibilità diagnostica tranne nelle forme miste di infezioni e nei casi di sindromi mieloproliferative.

• Leucocitosie formula leucocitaria :

1. Linfocitosi= Infezione virale oppure Infezioni specifiche [ TBC e LUE]attenzione nei casi gravi di reazioni leucemoidi [ > 20.000 x dl] a diagnosi differenziale con LMC od LMA [ Leuvemie mieloidiCroniche od Acute in crisi blastica]-
2. Leucocitosineutrofila = infezioni aspecifiche batteriche.

Altre Streptococcie :

Scarlattina , Sepsi ,endocarditi e malattie post streptococcie [ Malattie renali e glomerulonefriti con miocarditi e malattia reumatica ] sono molto più rare e meno frequenti epidemicamente in quanto interessano soltanto soggetti a rischio immunodepressi e\o defedati.

Lo streptococco è molto diffuso in natura , esistono portatori sani faringei ; dopo la convalescenza si può avere lo stato di portatore sano per lunghi periodi di tempo; la Terapia consiste nella assunzione per os di penicillina anche ad alti dosaggi fino a 2-4 gr prodie [ 20-40 mg x Kg di peso corporeo] .

Tali terapie possono essere necessarie anche per la bonifica di portatori sani anche se tale procedeura risulta pericolosa e non raccomandata per la possibilità di selezione come legge di Darwin comanda ceppi patogeni di germi resistenti e molto più aggressivi.

Comunque gli streptococchi non da resistenza alle penicilline facilmente come avviene invece con gli stafilococchi ; nei casi gravi si possono usare ovvero somministrare anche 1x 10 –6 UI ogni 6 ore di farmaco per via intramuscolo ..

Nelle forme gravi con sepsi ed endocarditi si somministrano alte dosi di penicilline per via endovena [anche 8 – 16 grammi pro die ed in casi limiti anche 30 milioni di UI /die : Attenzione a sindrome di Reye da effetto antabuse se si utilizzano cefalosporine : Cefoperazone = Cefoper in paziente etilista cronico generalmente immunodepressi e tossicodipendenti dediti alla prostituzione ] .

Comunque nei soggetti allergici alla penicillina molti stolti usano le cefalosporine che essendo B- lattamine possono dare cross reattività allergica ; in tali casi sono più indicati macrolidi come la eritromicina . aminoglucosidi e tetracicline [ Lincomicina : Lyncocin ] .

A scopo profilattico è preferibile usare penicilline benzotina [ isossiazolil o benzatil penicillina di ultima generazione al dosaggio di 1-2 milioni di UI ogni 3 settimane = 1-2 grammi in monodose ogni 2-3 settimane ] ovvero penicilline retard .

Di recente taluni autori propongono l’utilizzo di Fluorchinoloni a scopo profilattico ovvero farmaci inibitori della DNA girasi in monodose settimanale di 800 mg per 4 settimane [ pefloxacina = Peflox – Peflacin cp 400 mg x 2 in monodose settimanale ] . Tale protocollo terapeutico sembre essere dotato di efficacia clinica anche per iltrattamento , oltre per la profilassi , della streptococcie delle alte vie respiratorie stagionali [ faringotonsilliti stagionali da streptococchi ] oltre che delle infezioni delle basse vie urinarie spesso ad esse associate .

Infine il suddetto protocollo può essere adottato per la profilassi delle IVU  da streptococchi difficili da debellare  ovvero dei saprofiti patogeni opportunisti nei pazienti cateterizzati .

INFEZIONI DA STAFILOCOCCHI

Lo stafilococco è stato identificato più di un secolo fa nel pus di soggetti con ascessi ; si vide così che essi erano presenti negli ascessi patogeni e si distinguono dagli streptococchi perché non formano Catenelle ma  Grappoli [ Clusters].

In vero solo in un secondo momento si poté fare distinzione tra stafilococchi e streptococchi inoltre alcuni di essi danno un alone bianco [ Albicus] altri colonie di colore oro [ Stafilococchi aurei più diffusi ].

Il primo antibiotico utilizzato contro di eso con successo ed efficacia clinica è stata la penicillina ma poi è insorta o meglio è stat scoperta la resistenza verso tale categoria di Ab per la produzione da parte di alcuni stipiti di Penicillinasi [ B- Lattamasi resistenza].

N. B. : Si può fare diagnosi di certezza di infezione da stafilococchi solo quando il germe patogeno è isolato da una lesione purulenta o da un liquido biologico che normalmente dovrebbe essere sterile [Sperma – Urine ].

Lo Stafilococco epidermidis è un comune commensale della nostra cute ; si avrà infezione e si può porre tale diagnosi solo quando isolamenti ripetuti del germe e condizioni cliniche particolari si rilevano in un soggetto che presenta i segni clinici della sepsi da Stafilococchi.

Non sempre tale asserzione risolta vera ; infatti spesso si  hanno spesso con lo stafilococco epidermidis facilmente contaminazioni del reperto biologico pertanto un solo isolamento di tale germe non ha rilevanza biologica  né diagnostica . Solo isolamenti ripetuti in soggetto con caso clinico che ci sia di aiuto [ Tossicodipendenza – pazienti chirurgici operati – pazienti operati alle valvole cardiache – cardiochirurgia  asettica in genere a cielo aperto  etc..] possono farci fare diagnosi di certezza biologica.

Gli stafilococchi sono germi Gram + , immobili , asporigeni e crescono facilmente si quasi tutti i terreni di coltura anche senza siero e\o sangue.

Cresce anche in presenza di NACL al 7-8 % che ci permette di allestire i cosiddetti terreni di coltura selettivi per stafilococchi.

Ne esistono oltre 30 sierotipi diversi e con l’esame sierologico si hanno spesso false positività per le suddette contaminazioni iatroene del prelievo.

La tipizzazione fagica ci permette di distingure 5 fagotipi diversi e 5 lisotipi che lisano o fagocitano le cellule del terreno colturale.

Gli stafilococchi godono di elevata attività metabolica e di enzimi come la coagulasi , la ialuronidasi , la fosfatasi , DNAsi , proteasi , lipasi , LDHasi [ Latticodeidrogenasi] , fibrinolisina , neuroaminidasi e le B- Lattamasi importanti enzimi per la resistenza alle penicilline [ penicillinasi ] ed alle cefalosporine [cefalosporinasi ] anche se questa ultima resistenza a lungo non era stata individuata e\o riconosciuta da numerosi farmacologi.

Gli stafilococchi producono enterotossine esotossine pirogene , leucocide e\o esfoliative [ alfa- beta- gamma – delta epsilon tossine].

Le enterotossine sono la F che cagiona la sindrome di Todd [ Tossinfezione alimentare con sindrome dello Shock tossico ]; mentre le esotossine pirogene sono 3 [ A-B-C] e somigliano alle tossine eritrogeniche degli streptococchi  ; raramente possiamo avere una scarlattina stafilococcica  che in letteratura scientifica accreditata è definita Rush eritemato – edematoso ; qui la presenza di edema perilesionale ci fa porre diagnosi diffeernziale con la scarlatina streptococcica.

La esotossina C secondo alcuni autori della Letteratura scientifica internazionale sarebbe la enterotossina F ed essa oltre a cagionare la s. di Todd sarebbe responsabile anche della Malattia di Kawasaki.

Essi cagionano iperemia congiuntivale associato ad edema palpebrale arrossamento delle mucose e labiale ; sono arrossate anche le palme delle mani e le piante dei piedi con esantema confluente al tronco e linfoadenopatia cervicale.

La febbre è elevata per circa 5 giorni si ha in tale fase della infezione insensibilità agli antibiotici infatti la malattia evolve aguarigione spontaneamente per cui risulta difficile clinicamente  senza laboratorio porre diagnosi differenziale con infezioni virali [ esame colturale ed emocromo con formula dirimenti per la diagnosi di certezza  . Linfocitosi per infezione virale et leucocitosi neutrofila depone per stafilococcia] .

Molti autori in letetratura ritengono che tale malattia sia dovuta alla formazione di immunocomplessi formati da Ab ed esotossina F..

La Leucocidina PV[ Pantan – Valutin ] inibisce  la fagocitosi  agendo sulle membrane dei neutrofili e dei macrofagi ; in tale modo essa inibisce la nostra difesa immunitaria aspecifica . Inibendo la fagocitosi essa aumenta la Virulenza dei germi patogeni in generale e spesso favorisce la poatogenicità opportunista di germi saprofiti.

La Esfoliatina[ tossina epidermolitica] cagiona il morbo di Ritter o di Lyell dando una dermatite esfoliativa neonatale : la malattia è causata dallo Stafilococco del gruppo fagico II che agisce sulle cellule dello strato granuloso dell’epidermide presso i desmosomi di membrana cellulare.

Colpisce la malattia soprattutto il neonato [ S. di Ritter] ma gli adulti immunodedressi non sono esenti dalla affezione [ s. di Lyell] ; clinicamente insorge bruscamente con brivido , febbre e con eritema periorale il quale evolve rapidamente in croste dolorose che cagionano pianto nel neonato.

Dopo circa 24-48 ore l’eritema si estende alcorpo e forma bolle liquide e flaccide asportabile e ripiene di materiale purulento  simili a flittene purulente le quali pongono il quesito al diligente sanitario di differenziare la affezione da dolose o colpose  e celate ustioni di II grado infette del neonato

La guarigione generalmente è spontanea con prognosi di 7-10 giorni ; comunque non sempre la malattia è benigna ed in rari casi mal curati può evolvere verso la morte del bambino in 3^ giornata di malattia [la più critica come nelle ustioni per la grave disidratazione che la malattia e la tossina cagionano ] ; taluni autori ritengono la affezione una rara frma di ustione da agente chimico – biologico .

Nell’adulto la affezione è rara e viene in letteratura etichettata come necrolisi epidermica tossica.

Come sopra argomentato si manifesta in soggetti immunodepressi ; tutta la sindrome cagionata dalla esfoliatina   è indicata ed etichettata con quattro esse [ SSSS]:

• GliAntigeni cellulari sono :

1. PolisaccarideA
2. Polisaccaride269
3. ProteinaA-B [ Antigene D]
4. AcidiTeicoici

La proteina A e l’Ag capsulare hanno attività antifagocitaria che conferisce potente virulenza al germe patogeno .

Gli stafilococchi sono molto diffusi in natura ; sia l’Aureoche l’epidermidis sono naturali commensali della nostra cute e delle mucose genitali soprattutto dove agiscono da normali saprofiti in cosiddetti portatori sani e spesso responsabili delle cosiddette Cistiti da Luna di Miele.

Le manifestazioni cliniche possono essere infezioni superficiali come le follicolitida infezione dei follicoli piliferi ; Foruncolicon raccolta di pus nel follicolo pilifero ostruito ; idrosadeniteda infezione delle ghiandole sudoripari ; ed il favoin cui sono infettati ed infiammati più bulbi piliferi confluenti tra di oro .

La follicolite semplice è una flogosi del bulbo pilifero non necessariamente legata ad una infezione ossia ad una causa biologica ; essa può essere causata anche da noxae patogene di natura chimica [ prodotti cosmetici ] o fisici [ Microtraumi etc… ] : nel foruncolo sempre nel bulbo pilifero con dotto escretore ostruito o meno abbiamo raccolta di pus  con suo deposito conseguente a flogosi di natura infettiva . Tale ultima condizione clinica è certamente più grave fino al punto che in casi estremi da germi resistenti bisogna ricorrere alla sua incisione e drenaggio chirurgico ricordandondo che la incisione della lesione purulenta spesso gravemente ascessualizzata deve avvenire sempre nella sua zona declive e mai proclive per ottenere una rapida guarigione della affezione [ drenaggio ] senza complicanze né recidive.

La idrosadenite è una flogosi che colpisce le ghiandole sudoripare ; interessa soprattutto il cavo ascellare ed anche esse se non purulente che richiedono incisione e drenaggio guariscono spontaneamente ; anche le idrosadeniti possono essere causate da noxae patogene di natura chimica [profumi – deodoranti ed altre sostanze irritanti del cavo ascellare come creme depilatorie] o fisiche  come microtraumi da lamette e rasoi .

Il FAVO è una lesione che preferenzialmente si localizza alla Nuca oppure in regione sacrale e glutea ; generalmente si forma nelle zone in cui la cute con i suoi annessi [ bulbi piliferi ] si presenta poco spessa ed aderente agli strati sottostanti nonché poco mobile rispetto ad essi .

Tali condizioni anatomiche favoriscono la infezione soprattutto se associate a macro o  microtraumatismi [permanente posizione seduta del soggetto su superficie rigide etc..] ; la infezione tende ad estendersi lateralmente e non in profondità interessando più bulbi piliferi che flogosati o purulenti tendono a confluire tra di loro dando una raccolta purulenta ascessualizzata nelle fasi avanzate .

La lesione dunque difficilmente tende a rimanere localizzata nella sua sede di insorgenza e tende ad estendersi ; essa va curata precocemente con l’uso di antibiotici a largo spettro che oggi rispetto al passato in era pre antibiotica ha ridotto notevolmente i casi di ricorso alla chirurgia per far con incisione e drenaggio uscire il pus dalla lesione.

Le osteomieliti sono malattie acute frequenti nella cardiochirurgia a cuore aperto [ sternotomie] e nella chirurgia ortopedica posttraumatica [ Fratture complicate ed esposte – chirugia protesica dell’anca della spalla e del ginocchio ] .

La loro frequenza epidemica tuttavia oggi è diminuita per l’uso e la la profilassi antibiotica efficace in tali soggetti anche se eseguita con tecnica Very  Very Short Therapy [ Monodose di Aminoglucosidi somministrati intrauscolo nel paziente 40 minuti prima dell’intervento : Gentamicina Fl di 80 mg  + cefalosporina di ultima generazione ev. 20 minuti prima della incisione chirurgica od intramuscolo 60-40 minuti prima dell’incisione chirurgica : 2 grammi di Rocefin - Eposerin etc.. ] .

La malattia è frequente anche nei bambini ovvero in età pediatrica ; nel 50 % dei casi si ha una infezione superficiale secondaria della cute [ foruncolo – follicolite etc.. ] ; da qui lo stafilococco raggiunge la diafisi delle ossa lunghe in profondità .

Nel bambino in crescita tale parta è altamente vascolarizzata per la presenza delle cartilagini di accrescimento osseo ; per tale ragione il germe si porta e localizza in tale sede anatomica.

La infezione porta alla distruzione delle diafisi con mancato accrescimento osseo dell’arto il quale si presenterà asimmetrico rispetto a quello controlaterale e deformato [ dismorfia acquisita ] .

Si arriva cosi in breve tempo ad una grave osteomielite con flogosi della intera diafisi dell’osso dovuta alla infiltrazione del periostio da parte del germe patogeno.

Si forma dunque un ascesso subperiosteo che si rompe nel tessuto sottocutaneo dove causa una grave infezione che tende a fistolizzare [ Fistola periostea] .

Raramente possiamo avere una artrite piogena che generalmente colpisce le anche le quali vanno in anchilosi ; la assenza di anchilosi depone per la esclusione di una artrite piogena e generalmente la osteodeformazione delle ossa dell’articolazione dell’anca conseguono a processo cronico degenarativo artrosico post traumatico ,  reumatico o microvascolare [ necrosi asettica della testa del femore]  .

La artrite piogena di tale articolazione generalmente si presenta con grave anchilosi che impedisce la riabilitazione fisica del paziente la quale riconosce il suo momento terapeutico più efficace nelle vite estreme [ pediatrica e geriatrica ] nelle tecniche di divaricazione forzata delle anchesia nelle forme congenite [ displasia congenita dell’anca ] che acquisita [ generalmente traumi dell’arto inferiore] .

Le artriti settiche sono frequente complicanza soprattutto negli omosessuali immunodepressi con AIDS conclamata alla formazione post traumatica di ascessi pararettali [ Ischiorettale inferiori ai muscoli del   pavimento pelvico – Pelvirettali o Ileorettali superiori al pavimento pelvico ] che richiedono dunque precoce diagnosi e trattamento chirurgico di incisione e drenaggio ; più raramente ad ascessi perianali sottocutanei complicati dalla gangrena del Fournier [ sovrainfezione da clostridium perfrigens] ; edancor più frequentemente a fistole perianali [ Trans sfinteriche – soprasfinteriche ed intersfinteriche] …… .

Muscoli del Pavimento Pelvico :

1. MuscoloIleorettale
2. MuscoloIschioretale
3. Muscoloo Fionda Puborettale
4. [Continenzaanale  quando angolo anorettale >80°C]

Comunque per la infezione l’osso muore e tale zona presenta un involucro tessutale sovrastante definito: SEQUESTRO OSSEO mentre molto rare è l’ascesso di Brodiein cui l’ascesso è circondato da tessuto di granulazione.

Il Bambino affetto da osteomielite prova dolore osseo localizzato associato a febbre con brividi squassanti ; nausea e vomito scatenato soprattutto dalla digito pressione dolorosa del punto interessato dalla grave infezione , spasmo muscolare reattivo locale [ segni della infiammazione di Celso : Tumor – Rubor – Calor – Dolor e Functio lesa per contrattura antalgica muscolare] .

Il laboratorio evidenzia leucocitosi neutrofila , nel 50-60 % dei casi la emocoltura sarà positiva per gli stafilococchi mentre la cute sovrastante la infezione sarà arrossata ed edematosa [ Flogosi].

Altre Stafilococcie :

Lo Stafilococcocausa molte altre affezioni :

1. Polmoniti
2. Tossinfezionialimentari
3. Otitimedie nel bambino  con sinusiti
4. Mastoiditi[ complicanza con infiammazione della mastoide ed orecchio interno]
5. Sepsi
6. Endocarditi
7. Infezioniurinarie IVU
8. Tromboflebiti
9. Enterocoliti
10. Infezionipuerperali

Terapia :

Nelle infezioni gravi si usa :

• Penicillina
• Meticillina
• 20.000UI endovena [ 21 gr pro die nell’adulto max – Attenzionesindrome epatorenale grigia di reye]
• dosaggioiniziale 2 gr e.v. ogni 4 ore e.v.[ endovena] od i.m. [ intramuscolo]
• Frequenticeppi di stafilococchi penicillino resistenti con tali dosaggi
• Cefalotina: 1-2 gr ogni 4 ore
• Vancomicina: 1-1.5 gr/ die  in infusione lenta 20 gtt/min [ 20 gocce al minuto]
• Lincomicinaed eritromicina [ tetracicline et Macrolidi anche efficaci ]

SEPSI

Tale gravissima evenienza quoad vitam et valetudinem per il paziente si realizza quando si forma un focolaio settico in una certa zona del nostro organismo umano ; nel focolaio settico il tessuto va incontro a necrosi e da qui si hanno gittate di germi nel circolo sistemico .

Tali gittate portano alla formazione di nuovi focolai settici secondari [ generalmente mortali encefaliti settiche] causando una sintomatologia tossica generalizzata grave che difficilmente ci consente di individuare il focolaio settico primario.

Dunque in caso di sepsi dobbiamo individuare la porta di ingresso dei germi patogeni che può essere sconosciuta ; dobbiamo poi individuare il focolaio primario che può essere nascosto e localizzato vicino o lontano alla porta di entrata del germe patogeno in causa; infine bisogna individuare i focolai secondari . I focolai settici possono anche essere molto piccoli e come tali non dare una sintomatologia loco-regionale ma solo sistemica.

Dal focolaio settico primario si hanno gittate in circolo di germi che causano febbre con brividi intensi iniziali [ Brividi squassanti ] , sudorazione profusa prima della apiressia con cui possiamo avere collasso cardiocircolatorio del paziente [ Shock settico spesso mortale ] .

La febbre con brividi [ Intermittente ] dura anche 2-3 ore mentre la febbre continua che ne consegue può persistere anche per 6 ore ; dopo tale fase clinica della sepsi abbiamo quella della apiressia che può durare anche 8-10 ore dopodiché a seguito della immissione in circolo di una elevata quantità di germi si ha nuovamente stato febbrile settico.

Molto spesso identificare il focolaio settico risulta molto difficile soprattutto quando i germi sono Gram negativi ;in tali casi  soltanto il laboratorio può essere di ausilio evidenziando una leucocitosi neutrofila.

In caso di Sepsi da germi Gram positivi e negativi [ Neisserie e Salmonelle etc… ] abbiamo febbre continua perché i germi sono immessi in circolo in maniera continua ; in tali casi il Laboratorio può evidenziare anche una Leucopenia espressione di anergia immunitaria del paziente.

Generalmente le sepsi sono associate a fenomeni trombofletici perché la batteriemia fa aumentare la viscosità del sangue , generalmente causata anche dalla disidratazione del paziente indotta dallo stato febbrile continuo con aumento della perspiratio insensibile, e così abbiamo Trombosi venosa . Nei trombi venosi soprattutto del circolo venoso profondo degli arti inferiori si ha colonizzazione dei germi patogeni che hanno cagionato la sepsi e tale localizzazione ingenera la formazione di mortali focolai settici secondari oggi epidemicamente molto frequenti in soggetti affetti da varici degli arti inferiori trattate con imprudenza , imperizia e negligenza  con sostanze sclerosanti  schiumose  [ ricche di acidi grassi irritanti e tromboemboligeni ma anche pabulum di germi settici] in alternatiche a consolidate tecniche chirurgiche tradizionali di stripping safenico [ Lungo o corto ] od ambulatoriali conservative et emodinamiche [ tecnica Francese CHIVA] .

Tutti i germi possono dare sepsi generalizzata tranne quelli che non guadagnano il circolo ematico o difficilmente lo raggiungono in mado e carica tale da dare batteriemia settica come i Clostridi , i vibrioni e corinebatteri .

In caso di febbre settica la diagnosi clinica deve avvalersi di indagini laboratoristico strumentali come quelli ematici [ emocromo con formula leucocitaria – batteriemia ] coprologici [ coprocoltura ] ed urinari [ urinocoltura ] etc.. .

Tali germi patogeni determinano lesioni capillari [ capillariti con sepsi emorragiche ; Leptospirosi con microangiopatia emorragica  ovvero Microvasculite necrotico  emorragica epatorenale considerata la forma più grave e letale nel 100% dei casi di sepsi generalizzata – Malattia delle Risaie del Vietnam da urine di Topo ----- Sindrome di Weil---].

Il Meningococco è un germe [ Cocco gram negativo ] che causa una sepsi la quale se non cirata o se non adeguatamente curata porta il paziente alla morte oltre che cagionargli la temibile e spesso grave meningite  con esiti e postumi invalidanti.

Il Meningococo può localizzarsi sulla mucosa nasofaringea e causare iperemia [ focolaio settico primario ] ; si può così avere lo stato di portatore sano asintomatico nel soggetto iperimmune oppure si può avere solo una sepsi meningococcica . La sepsi può dunque essere associata ad una meningite epidemica oppure possiamo avere solo una meningite isolata , soprattutto se ben curata , cerebrospinale epidemica non complicata da una sepsi generalizzata.

Spesso le sepsi meningococciche portano a morte il paziente per errata o mancata diagnosi altre volte per ritardata diagnosi o terapia medica di medici privi di perizia intesa come ignoranza in materia di terapia antibiotica.

A tale uopo bisogna ricordare che le neisserie nei sue due tipi [ Gonococicca e Meningococcica ] pur essendo cocchi baciclli tuttavia sono germi gram negativi privi di cell-wall di parete cellulare;  pertanto contro di essi spesso le erronee terapie mediche con b-lattamine [ penicilline e cefalosporine ] sono inefficaci .

Di solito le sepsi meningococciche sono confuse con il morbillo od altre malattie esantematiche perché cagionano lesioni emorragiche cutanee dovuta alla apoplessia necrotica emorragica delle capsule surrenaliche [ S. di Watherouse friedrichsen] che si manifesta clinicamente con petecchie emorragiche cutanee in età pediatrica spesso confuse con macchie cutanee da malattia esantematica.

Comunque tale sindrome con i suoi segni clinici si manifestano raramente ovvero in rare forme aggressive di solo taluni ceppi di neisserie meningitis e per lo più in popolazioni pediatriche di pazienti di basso grado sociale quando il neonato nasce da canale del parto della madre contaminato anche dalle neisserie gonorrea ….  . In tali ceti sociali dove frequenti sono le devianze sessuali non è raro trovare anche in donne adulte associate infezioni faringotosillari da neisserie meningitis e gonorrea che hanno una significativa probabilità statistica di complicarsi con sepsi generalizzate spesso mortali.

Il meningococco soprattutto in caso di sepsi generalizzata causa lesioni capillari simili a quelle della leptospirosi [ necrotico emorragiche ] che possono essere diffuse o localizzate ; la empirica diagnosi differenziale tra le due più temibili sepsi cliniche si può fare proprio in considerazione delle loro preferenziali localizzazioni secondarie :

• EpatoRenale = Leptospirosi
• Cerebralee\o  Capsule Surrenaliche = Meningococcemia

Per fare rapida diagnosi di sepsi meningococcica bisogna fare un breve esame ispettivo per individuare le classiche macchie da capillarite [ sepsi emorragica ] .

Bisogna poi valutare con esame fisico clinico del paziente se presenta i classici segni clinici da irritazione meningea : Binda – Bruzinski - Koerning

1. Rigiditànucale
2. Rigiditàdorsale
3. Posizionea cane di Fucile [ Cosce flesse sul bacino e gambe flesse sullecosce]

In caso di meningite si esegue l’esame del liquor estratto per mezzo della puntura lombare ; le meningiti si distinguono in purulente [ Liquor Torbiso : batteriche – (Meningococco – Streptococco- Stafilococco Hemofilo Influenza ) – leucorachia assenza di glucorachia] in cui il liquor presenta circa 10.000 cellule  x mm3 ; e meningiti a liquor limpido [ Virus – Leptospire – TBC – LUE – Brucelle : Linforachia e glucorachia elevata se virali] . In questi casi la valutazione della Glucorachia è essenziale per fare diagnosi in quanto nelle infezioni apecifiche batteriche essa tende a diminuire mentre in quelle specifiche da TBC e LUE essa come in quelle virali rimane alta  o normale . Nelle Meningiti a liquor limpido abbiamo una bassa cellularità del Liquor [ circa 100-200 x mm3] e prevalenti sono i Linfociti soprattutto nelle forme aspecifiche virali e in quelle specifiche da TBC e\o LUE.

Nelle meningiti a Liquor torbido abbiamo una alta cellularità con prevalenza di granulociti neutrofili trattandosi qui generalmente di meningiti aspecifiche da infezioni batteriche [ > 10.000 x mm3] .

La Glicorachia normale generalmente corrisponde alla metà della glicemia [ 50-60 mg x dl] ; nelle meningiti a Liquor limpido la glicorachia risulta normale mentre nelle meningiti a Liquor Torbido essa diminuisce [ 15 mg/ dl] .

La proteinorachia normale è di 15 –20 mg /dl ; essa aumenta nelle meningiti a Liquor limpido mentre poco rilevante è il suo aumento in quelle a Liquor Torbido .

I cloruri  normali  nel Liquor sono della concentrazione [  ] di circa 20-50 gM / dl ; essi diminuiscono nelle meningiti a Liquor Limpido mentre aumentano in caso di meningiti a Liquor Torbido.

N.B.: In Tutte le meningiti sia liquor Limpido che torbido bisogna sempre eseguire l’esame batteriologico del Liquor e richiedere l’antibiogramma sul germe patogeno ; la scelta dell’Antibiotico da utilizzare deve essere orientato sulla scorta dell’Antibiogramma e non essere pilotato dalla farmacocinesia del farmaco che può essere somministrato anche per via intratecale .

Spesso le sepsi meningococciche sono confuse con virosi esantematiche  come il morbillo , la rosolia e la varicella da giovani medici inesperti della materia ; nel morbillo soprattutto abbiamo un esantema maculo – papuloso senza eritema negli interspazi delle lesioni cutanee . la diagnosi differenziale si pone tra morbillo e scarlattina in cui alla lesione maculo  - papulosa simile a quella del morbillo si associa la presenza di eritema intra ed interlesionale.

Nella Rosolia abbiamo un esantema vescicolare rubeolico confluente con interessamento linfonodale perinucale ; complicazioni  di tale esantema sono le forme emorragiche molto gravi che possono portare o meglio cagionare la morte del paziente.

La Varicella determina un esantema evolutivo maculo papulare prima e vescicolare evolvente in croste  poi .    Le lesioni cutanee  formano raggruppamenti non sincroni cioè abbiamo sia macule , sia papule , sia vescicole che croste anche se le lesioni presentano una loro sequenziale evoluzione clinica come sopra elencata [ esantema asincrono ] .

Nel Vaiolo abbiamo vescicole sincrone infisse nel derma che dopo la guarigione della malattia cagionano esiti cicatriziali [ cicatrici ] ; tale malattia oggi può essere considerata quasi completamente scomparsa nel mondo .

TOXOPLASMOSI

In caso di Toxoplasmosi  bisogna  subito stabilire se la malattia nel soggetto sospetto contagiato sia in atto oppure la presenza in circolo di Anticorpi sia dovuta ad una pregressa infezione. Tale questione risulta di rilevante valore clinico se ci troviamo dinanzi ad una donna gravida.

In questo ultimo caso la donna  può affrontare la gravidanza senza temere malformazioni congenite del prodotto del concepimento determinate dalla azione teratogena del germe patogeno [ causa teratogena di tipo biologico] .

La infezione da Toxoplasma Gondi  si può avere anche in donne non incinte non sieropositive ; essa può contrarre la malattia ed in tale caso si sieropositivizza [ Ig M positive ad elevato titolo per 30-90 giorni ] ; quando la sieropositività è pregressa allora avremo soltanto un alto titolo di IgG anti toxoplasmi . In caso di donna incinta o Gestante dunque al solo sospetto clinico di contagio bisogna valutare il titolo delle IgM per stabilire se essa ha contratto la malattia durante la gravidanza . Se queste sono aumentate allora la gestante ha contratto la malattia e deve essere candicìdata ad un aborto terapeutico in quanto il germe patogeno ha tropismo per il sacco amniotico e cagiona aborto spontaneo spesso mortale per la gestante nel 80% dei casi per sepsi puerperale oppure  nascita di feto malformato o morto nel 20 % dei casi .

Se la gestante rifiuta l’aborto terapeutico nei primi 3 mesi di vita  o il Sanitario Medico Chirurgo dopo tale periodo si rifiuta di procedere ad aborto terapeutico la gestante deve essere rapidamente trattata con SPIRAMICINA  una teraciclina anche essa a significative capacità teratogene. Se la gestante invece presenta un elevato titoto di IgG anti Toxoplasmi tale dato sierologico depone per la immunizzazione della donna per una pregressa infezione da Toxoplasmi per cui la gestazione può essere portata avanti senza timori quoad vitam per la gestante ed il feto e quoad valetudinem per il prodotto del concepimento nato vivo

Napoli 3 ottobre 2023

F.to Dr. Alexander Finelli MD PhD

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